肠道增厚影像表现及鉴别诊断.ppt
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1、肠道壁增厚CT表现,正常肠壁,分五层,从内到外分别为粘膜层、粘膜下层、环肌层、纵肌层及浆膜层,环肌层和纵肌层统称固有肌层。肠管扩张时小肠壁厚为1-2mm,在CT常难以辨识,肠管部分瘪陷是厚度可达2-3mm。相对于小肠,大肠壁的厚度更取决于肠管扩张的程度,肠管在良好扩张时壁厚不超过 3 mm。正常肠壁在注射造影剂后均匀强化,黏膜层的强化程度高于其余各层,口服清水充盈肠管能更清楚显示强化的黏膜。,肠壁增厚标准,目前尚缺乏统一标准,一般认为,排除肠管充盈不佳或肠壁收缩时导致的假象后,当肠壁大于3mm是即考虑增厚。,肠壁增厚方式,肠壁增厚分为均匀性增厚和不均匀性增厚。均匀性增厚:指受累肠壁全周厚度一致
2、,呈环状向心性增厚,强化时常出现分层,表现为双环或三环。三环即“靶征”:即内、外层为高密度,中间为低密度;内、外层高密度分别代表强化的黏膜和固有肌层,中间低密度为水肿的黏膜下层。多见于良性病变,但少数恶性肿瘤如直肠浸润性硬癌和淋巴瘤也可表现为均匀性增厚。不均匀增厚:是肠壁增厚呈偏心性、不规则状,甚至形成软组织肿块,很少出现分层现象,多见于恶性肿瘤。,1A:靶征示意图,黑色的内、外层分别代表高密度的黏膜和固有肌层,灰色的中间层代表低密度的黏膜下层;1B:缺血性结肠炎患者,强化的黏膜(黑箭)和固有肌层(白直箭)及两者之间的黏膜下层(白曲箭)共同形成典型的“靶征”,肠壁增厚程度,轻度增厚:一般认为,
3、壁厚小于 1 2 cm 为轻度增厚,多为非肿瘤性病变,如炎性肠病和感染性疾病。显著增厚:壁厚大于 2 cm,多见于结肠炎等感染性疾病,由于严重水肿。肠壁厚度可超过 2 cm,这时如果口服高密度造影剂,肠腔内造影剂会嵌入肿胀的黏膜皱襞间,高密度的造影剂和低密度增厚的皱襞在CT 上形成“手风琴征”提示严重的黏膜下水肿。肿瘤多引起显著肠壁增厚,易在局部形成软组织肿块,但早期肠壁增厚程度较轻,这时需与非肿瘤性病变鉴别,3B示“手风琴征”,假膜性肠炎患者的CT 增强扫描图像,口服的高密度造影剂嵌入明显肿胀的结肠袋之间,高密度的造影剂和相对低密度增厚的皱襞在CT 上形成“手风琴征”,提示严重的黏膜下水肿。
4、,肠壁增厚重点观察的征象,肠壁增厚是一种影像常见征象,CT可用于鉴别肠道疾病需重点观察的征象:一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度 四、肠系膜血管表现 五、肠系膜改变 六、肠内容物,http:/www.radiologyassistant.nl/en/p53413fd54f908/bowel-wall-thickening-ct-pattern.html,一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度 四、肠系膜血管表现 五、肠系膜改变 六、肠内容物,一、部位及范围,不同的疾病有各自好发的部位和累及的范围 Crohn病好发于末段回肠 结核和肠套叠多发生在回盲部 溃疡性结肠炎多侵犯左半
5、结肠和直肠 壁内出血易发生在十二指肠和空肠近段 腺癌多发生在结肠,而淋巴瘤易发生在小肠,部位及范围,病变范围在10 cm 内为局灶性增厚,见于炎症性疾病如阑尾炎、憩室炎和良、恶性肿瘤,偶尔也见于结核;病变范围在10 30 cm 为节段性增厚,见于Crohn 病、感染性肠炎、放射性损伤、缺血性肠病、壁内出血、淋巴瘤等;病变累及大部或全部肠道则为弥漫性增厚,多见于IBD和血管性病变,包括溃疡性结肠炎、感染性小肠炎、低蛋白血症和门静脉高压引起的肠壁水肿及低灌注引起的缺血。,一、部位及累及范围二、强化方式三、粘膜增厚程度 四、肠系膜血管表现 五、肠系膜改变 六、肠内容物,二、增厚肠壁的CT强化方式,缺
6、血感染创伤良性病因 结缔组织病 感染性肠道病变 慢阻肺 肠梗阻假性积气症,急性感染性肠炎 原因是血管的急性扩张水肿休克肠管 粘膜下血管损伤缺血后再灌注出血,慢性CD缺血新生物,慢性UC慢性CD肥胖化疗乳糜泻,类型1 白色强化-高密度,急性IBD 由于血管急性的高度水肿扩张休克肠 粘膜下血管损伤缺血后再灌注出血,增强后肠壁的 CT 值等于或高于静脉时为高密度,表示肠壁明显强化,其病理改变是血管舒张和(或)血管壁的损伤导致造影剂外漏,多见于急性IBD和血管性疾病;休克肠管壁内血管破裂出血,低灌注导致通透性增加,强化明显。壁内血肿见于创伤和抗凝治疗。,正常肠管强化,正常肠管强化明显,尤其是动脉后期(
7、注药后35-40秒),如果肠管壁无增厚,就考虑为正常强化。,正常肠管强化,急性 IBD本例为急性感染性肠道疾病(IBD).显示大范围增厚小肠壁的明显强化,这是血管扩张致充血的结果,可见腹侧扩张的血管影。,休克肠低血容量休克患者,血流量重新分布,可致肠壁异常明显强化,如下例,出血性休克患者。部分肠壁显示为明显强化,另一部分显示为水密度靶征。低血容量致下腔静脉裂隙样改变(红箭)。,休克肠,血流重新分布至生命重要脏器的结果,这些患者肾上腺有明显强化,因为这些器官需要产生肾上腺素来对抗休克。,休克病人异常明显强化的肾上腺,类型2-灰色强化-中等密度,慢性克隆氏病缺血新生物,中等密度是增厚肠壁的密度近似
8、于肌肉,尽管大量静脉团注造影剂,肠壁强化较弱,不能分辩肠壁层次。这类表现见于慢性纤维变性克罗恩病,缺血和良恶性肿瘤,如腺癌和淋巴瘤。,慢性克罗恩病,慢性克罗恩病并瘢痕形成,病灶呈中等强化,这类患者肠壁如卵石样,对激素或其他药物治疗无效。,肠系膜性缺血肠道缺血常累及结肠,多见于结肠脾曲,降结肠和乙状结肠。多由于低血流状态所致,如低血容量休克或充血性心力衰竭。尤其是老年性肠壁增厚患者,应进行鉴别。,充血性心力衰竭低血容量,低血流状态,动脉血栓栓塞静脉血栓形成脉管炎-系统性红斑狼疮,小肠梗阻。闭袢性肠梗阻,本例肠壁缺血由肠系膜上动脉血栓形成所致(红箭)肠系膜静脉性充血(黄箭),另一小肠大范围缺血患者
9、,为闭袢肠梗阻所致。闭袢肠梗阻的一个重要表现是:扩张小肠袢系膜血管放射状排列,并聚于一点。闭袢肠梗阻缺血的影像所见与其他原因所致肠系膜缺血的表现相同:1.肠壁增厚 2.系膜水肿 3.腹水 4.缺血肠壁的强化方式可以是正常、再灌注所致密度增高或无强化,如下例。,中等密度强化,有时,在较厚层面的冠状位重建图像上,对判断强化程度有帮助。本例为较好的例证,空肠强化较明显(绿框),而回肠因为缺血强化较弱(红框)。,肿瘤,灰色强化表现并肠壁不同层次间隙消失征象可见于不同种类的肿瘤,如腺癌、肿瘤转移和GIST。淋巴瘤和神经内分泌肿瘤如类癌常显示为较明显强化。下例为乙状结肠腺癌。,类型3-水样密度靶征,最常见
10、强化类型为水样密度靶征。,靶征由强化粘膜和固有肌层间夹水肿的粘膜下层而形成(图)。,假膜性结肠炎,假膜性结肠炎(Pseudomembranous colitis,PMC or 有时称做难辨梭状厌氧芽胞杆菌性肠炎,colitis difficile)是一种结肠炎,主要由难辨梭状厌氧芽胞杆菌引起,患者经广谱抗菌素治疗后,结肠内该菌过度生长而致病。,粪便检测出难辨梭状厌氧芽胞杆菌毒素或难辨梭状厌氧芽胞杆菌,可以做出诊断。内镜检查发现结肠或直肠粘膜假膜常于粪便检测和CT应用前作出PMC诊断。发展为PMC的危险因素:广谱抗菌素手术、休克、烧伤后心脏骤停梗阻结肠的近端 溶血尿毒症综合症,缺血性结肠炎,尿毒
11、症白血病,淋巴瘤,AIDS患者表现为腹泻,腹痛和细菌产生毒素所致发热。本病可并发于中毒性巨结肠。,假膜性结肠炎,假膜性结肠炎-水样密度靶征环状、弥漫性肠粘膜增厚,并粘膜下水肿囊袋状突出偏心的息肉状肠壁增厚凹凸不平肠腔形态口服造影剂潴留于增厚的皱襞间,形似窦道或称“手风琴征”。,下例为假膜性结肠炎患者。患者有腹水,肠壁明显强化并粘膜下水肿,结肠系膜水肿。右下腹扩张肠管为冗长乙状结肠。,水样密度靶征,假膜性结肠炎-水样密度靶征,假膜性结肠炎-水样密度靶征,门静脉高压,门静脉高压是引起水样密度靶征的另一个原因。门静脉高压时,增高的压力传递至右侧结肠,导致炎症因子产生,一氧化二氮生成增加,引起组织损伤
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- 关 键 词:
- 肠道 影像 表现 鉴别 诊断
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