职业毒害与防毒措施.ppt

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1、第五章 职业毒害与防毒措施,本章学习目的与要求：通过本章学习，掌握毒性物质分类及毒性的危险等级。掌握实验毒性学的致死剂量度及最高允许浓度。了解最高允许浓度制定和应用注意事项。了解毒性物质在化工行业中的分布。掌握化工常见物质的毒性作用。掌握化学物质毒性的主要影响因素。掌握毒性物质的化学结构与毒性。理解毒性学机理。学会毒性学评价方法。了解毒性物质对人体的危害。理解防毒的技术措施。学会急性中毒的现场抢救。本章重点：职业毒害与防毒措施。,第一节 毒性物质类别与有效剂量,一、毒性物质概述 由毒物侵入机体而导致的病理状态称为中毒。工业生产中接触到的毒物主要是化学物质，称为工业毒物或生产性毒物。在生产过程中

2、由于接触化学毒物而引起的中毒称为职业中毒。毒性物质的毒害作用是有条件的。它涉及毒性物质的数量、存在形态以及作用条件。由于生产工艺的需要以及所进行的加工过程，使工业毒物常呈气体、蒸气、烟雾、烟尘、粉尘等形式存在。毒物存在的形式直接关系到接触时中毒的危险性，影响到毒物进入人体的途径和病因。,第一节 毒性物质类别与有效剂量,一、毒性物质分类 按化学性质、用途和生物作用结合起来的分类方法分八种类型：1金属、类金属及其化合物。迄今人们已知的元素有109种，在地球上稳定存在的有95种，其中有80种是金属和类金属，再加上其化合物，所以这是毒物数量最多的一类。2卤素及其无机化合物。3强酸和碱性物质。4氧、氮、

3、碳的无机化合物。5窒息性惰性气体。6有机毒物。7农药类毒物。8染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等。,第一节 毒性物质类别与有效剂量,三、毒性物质有效剂量 毒性是用来表示毒性物质的剂量与毒害作用之间关系的一个概念。在实验毒性学中，经常用到剂量作用关系和剂量响应关系两个概念。剂量作用关系是指毒性物质在生物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系。剂量响应关系是指毒性物质在一组生物体中产生一定标准作用的个体数，即产生作用的百分率，与毒性物质剂量之间的关系。剂量响应关系是制定毒性物质卫生标准的依据。常用于评价毒性物质急性、慢性毒性的指标有以下几种 1绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100)。2半数

4、致死剂量或浓度(LD50或LC50)。,第一节 毒性物质类别与有效剂量,三、毒性物质有效剂量 常用于评价毒性物质急性、慢性毒性的指标有以下几种3最小致死剂量或浓度(MLD或MLC)4最大耐受剂量或浓度，(LD0或LC0)，是指全组染毒动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。5急性阈剂量或浓度(LMTac)，是指一次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。6慢性阈剂量或浓度(LMTcb)，是指长期多次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。7慢性无作用剂量或浓度，是指在慢性染毒后，试验动物未出现任何有害作用的毒性物质的最大剂量或浓度。,第一节 毒性物质类别

5、与有效剂量,三、毒性物质有效剂量 致死浓度和急性阈浓度之间的浓度差距，能够反映出急性中毒的危险性，差距越大，急性中毒的危险性就越小。而急性阈浓度和慢性阈浓度之间的浓度差距，则反映出慢性中毒的危险性，差距越大，慢性中毒的危险性就越大。而根据嗅觉阈或刺激阈，可估计工人能否及时发现生产环境中毒性物质的存在。,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,一、无机化工 在化学矿，如硫铁矿、磷矿、砷矿等的冶炼加工中，毒性物质主要有氮的氧化物、一氧化碳、二氧化硫、砷、三氧化砷以及一些放射性物质。无机酸类产品。有硝酸、硫酸、盐酸、氢氟酸等；无机碱类产品有氨、氢氧化钾、氢氧化钠等；无机盐类产品有碳酸钠、碳酸氢钠、硫化物

6、和硫酸盐、硝酸盐以及其他金属盐类。单质。有金属钠、金属镁、黄磷、赤磷、硫磺、铅、汞等。纯组元工业气体。有氢、氮、氦、氯、一氧化碳、氮氧化物、二氧化硫、氨、硫化氢等。,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,二、有机化工 基本有机原料。如乙炔、电石、乙烯、甲烷、苯、甲苯、萘、蒽、甲酵、乙醇、菲等。一般有机原料。如乙烯基乙炔、丁二烯、庚烷、吡啶、呋喃、醋酸铅及其他有机铅化物等。,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,三、化肥和农药 氮肥工业中的一氧化碳、硫化氢、氨、氢氧化物、硝酸铵等。磷肥工业中的一氧化碳、硫酸、氟化氢、四氟化硅、磷酸等。有机氯农药制备中的苯、氯气、三氯乙醛、氯化氢、氯苯、五氯酚、五氯酚

7、钠等。有机磷农药制备中的磷、三氯化磷、甲醇、氯甲烷、敌百虫、乐果、马拉硫磷等。有机氮农药制备中的甲苯酚、光气、甲基异氰酸酯、西维因、甲胺、间甲酚、速灭威等。其他农药制备中的三氧化二砷、硫酸铜、退菌特、稻瘟净、除草醚、磷化锌、氟乙酰胺等。,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,四、材料工业 塑料和树脂合成中的三氟氯乙烯、四氯乙烯、苯乙烯等。合成橡胶中的丁二烯、苯乙烯、丙烯腈等。橡胶加工中的防老剂甲、防老剂丁、炭黑、硫磺、陶土、松香、苯、二氯乙烷、间苯二酚、列克钠、汽油、氧化铅等。合成纤维中的乙二醇、苯酚、环己醇、己二胺、己内酰胺、苯、丙烯腈等。,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,五、涂料、染料和

8、其他专用产品 油漆制备。苯、二甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、沥青、硝酸、丙烯酸甲酯、环氧丙烷、癸二酸等。颜料制备中的氧化铅、镉红、铬酸盐、硝酸、色原、酞菁等。染料制备中的对硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝基甲苯、各种有机染料及其粉尘。胶片加工中的硝化纤维素、醋酸、二氯甲烷、硝酸银、溴苯等。磁带加工中的氧化铬、氧化磁铁等。照相用的药剂硫代硫酸钠、硫酸等。,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,六、化学试剂、催化剂和助剂化学试剂。有各种酸、碱、金属盐、卤素以及醛、醇、醚、酮、羧酸等各种有机试剂。催化剂制备。用的铬盐、硫酸、铂、铜、五氧化二矾、氧化铝等。生产助剂用的固色剂、五氧化二磷、环氧乙烷、双氰胺、防老剂

9、、苯胺、苯酚、硝基氯苯、抗氧剂等。,第三节化工常见物质的毒性作用,一、刺激性气体1氯气(Cl2)黄绿色气体，密度为空气的2.45倍，沸点34.6。化学性质活泼，与一氧化碳作用可生成毒性更大的光气。氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。主要损害上呼吸道和支气管的黏膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，严重时引起肺水肿。吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈“电击样”死亡。,第三节化工常见物质的毒性作用,一、刺激性气体 2光气(COCl2)无色、有霉草气味的气体，密度为空气的3.4倍，沸点8.3。毒性比氯气大10倍。对上呼吸道仅有轻度刺激，但吸入后其分子中的羰基与肺组织内的蛋白质酶

10、结合，从而干扰了细胞的正常代谢，损害细胞膜，肺泡上皮和肺毛细血管受损通透性增加，引起化学性肺炎和肺水肿。,第三节化工常见物质的毒性作用,一、刺激性气体 3氮氧化物(NOx)氮氧化物较难溶于水，因而对眼和上呼吸道黏膜刺激不大。主要是进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，在肺泡内可阻留80，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用，引起肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收进入血液，生成硝酸盐和亚硝酸盐，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。,第三节化工常见物质的毒性作用,一、刺激性气体 4二氧化硫(SO2)无色气体，密度为空气的2.3倍。加压可液化，液体相对密

11、度1.434，沸点10。溶于水、乙醇和乙醚。吸入呼吸道后，在黏膜湿润表面上生成亚硫酸和硫酸，产生强烈的刺激作用。大量吸入可引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。,第三节化工常见物质的毒性作用,一、刺激性气体 5氨(NH3)无色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0.5971倍。易液化，沸点33.5。氨对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引起接触部位的碱性化学灼伤，组织呈溶解性坏死，并可引起呼吸道深部及肺泡损伤，发生支气管炎、肺炎和肺水肿。氨被吸收进入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，降低细胞色素氧化酶系统的作用，导致全身组织缺氧。氨可在肝脏中解毒生成尿素。,第三节化工常见物质的毒性作用

12、,二、窒息性气体 1一氧化碳(CO)无色、无嗅、无刺激性气体。密度为空气的0.968倍，不溶于水，但可溶于氨水、乙醇、苯和醋酸。燃烧时火焰呈蓝色。一氧化碳被吸入后，经肺泡进入血液循环。一氧化碳与血红蛋白生成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白无携氧能力，又不易解离，造成全身各组织缺氧。,第三节化工常见物质的毒性作用,二、窒息性气体 2氰化氢(HCN)无色、具有苦杏仁味的气体，密度为空气的0.94倍，熔点13.4，沸点26。溶于水、乙醇和乙醚。溶于水生成为易挥发的氢氰酸。氰化氢与体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁离子有很强的亲和力，与之牢固结合后，酶失去活性，阻碍生物氧化过程，使组织细胞不能利用氧，造成内窒

13、息。,第三节化工常见物质的毒性作用,二、窒息性气体 3硫化氢(H2S)无色、具有臭鸡蛋气味的气体，密度为空气的1.19倍，沸点61.8。溶于水、乙醇、甘油、石油溶剂。硫化氢是有刺激性又有窒息性的气体。硫化氢对黏膜有强烈刺激作用，而且被吸收后与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使组织细胞发生内窒息。,第三节化工常见物质的毒性作用,三、金属及其化合物 1汞(Hg)常温下为银白色液体，密度13.6，熔点38.87，沸点356.9。黏度小，易流动和流散，有很强的附着力，地板、墙壁等都能吸附汞。常温下即能蒸发，温度升高，蒸发加快。不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸、热浓硫酸。能溶解多种金属，生成汞

14、齐。汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后，使酶失去活性，造成细胞损害，导致中毒。,第三节化工常见物质的毒性作用,三、金属及其化合物 2铅(Pb)银灰色软金属，展性强，相对密度11.35，熔点327，沸点1620。加热至400500，即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅，并凝结成烟尘。不溶于稀盐酸和硫酸，能溶于硝酸、有机酸和碱液。铅是全身性毒物，主要是影响卟啉代谢。卟啉是合成血红蛋白的主要成分，因此影响血红素的合成，产生贫血。铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压等。铅还可作用于脑、肝等器官，发生中毒性病变。,第三节化工常见物质的毒性

15、作用,三、金属及其化合物 3铬(Cr)钢灰色、硬而脆的金属，相对密度7.20，熔点1900，沸点2480。氧化缓慢，耐腐蚀。不溶于水，溶于盐酸、热硫酸。铬化合物中六价铬毒性最大。化肥工业催化剂主要原料三氧化铬，是强氧化剂，易溶于水，常以气溶胶状态存在于厂房空气中。六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性。铬在体内可影响氧化、还原、水解过程，可使蛋白质变性，引起核酸、核蛋白沉淀，干扰酶系统。六价铬抑制尿素酶的活性，三价铬对抗凝血活素有抑制作用。,第三节化工常见物质的毒性作用,四、有机化合物 1苯(C6H6)具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。密度0.879，熔点5.5，沸点80.1。苯的中毒机理目前尚不

16、清楚。一般认为，苯中毒是由苯的代谢产物酚引起的。酚是原浆毒物，能直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的早期活性细胞的毒性作用更明显，使造血系统受到损害。另外苯有半抗原的特性，可通过共价键与蛋白质分子结合，使蛋白质变性而具有抗原性，发生变态反应。,第三节化工常见物质的毒性作用,四、有机化合物 2硝基苯(C6H5NO2)和苯胺(C6H5NH2)硝基苯是无色或淡黄色具有苦杏仁气味的油状液体。苯胺是有特殊臭味的无色油状液体。苯的硝基和氨基化合物进入人体后，经氧化变成硝基酚和氨基酚，使血红蛋白变成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白失去携氧能力，引起组织缺氧。这类毒物还能导致红细胞破裂，出现溶血性贫血，

17、也可直接引起肝、肾和膀胱等脏器的损害。,第三节化工常见物质的毒性作用,四、有机化合物 3有机氟化合物 有机氟化合物主要包括二氟一氯甲烷、四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯等。这些化合物都是无色、无臭气体，密度比空气大，沸点低。有机氟化合物的中毒机理目前尚不清楚。毒气被吸入后，作用于肺脏引起肺炎、肺水肿、肺间质纤维化，并能作用于心脏引起中毒性心肌炎。,第三节化工常见物质的毒性作用,四、有机化合物 4有机磷农药 除敌百虫、乐果、亚胺硫磷等少数品种是白色固体外多数是浅黄色至棕色的油状液体。难溶或不溶于水，能溶于有机溶剂，具有大蒜样臭味。剂型有乳剂、油剂、粉剂、喷雾剂和颗粒剂等。一般在酸性溶液中稳定，在碱

18、性溶液中易分解而失去毒性。惟有敌百虫能溶于水，遇碱液变为毒性更大的敌敌畏。有机磷农药被吸收后迅速分布于全身，在体内与胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制酶的活性，导致神经介质乙酰胆碱不能被酶分解而积聚，引起神经紊乱。,第四节化学物质毒性的影响因素,化学物质的毒性大小和作用特点，与物质的化学结构、物性、剂量或浓度、环境条件以及个体敏感程度等一系列因素有关。一、化学结构对毒性的影响 化学物质的结构和毒性之间的严格关系，目前还没有完整的规律可言。但是对于部分化合物，却存在一些类似于规律性的关系。在有机化合物中，碳链的长度对毒性有很大影响。饱和脂肪烃类对有机体的麻醉作用随分子中碳原子数的增加而增强

19、，如戊烷己烷庚烷等。对于醇类的毒性，高级醇、戊醉、丁醇大于丙醇、乙醇，但甲醇是例外。,第四节化学物质毒性的影响因素,分子结构的饱和程度。不饱和程度越高，毒性就越大。分子结构的对称性和几何异构。一般认为，对称程度越高，毒性越大。芳香族苯环上的三种异构体的毒性次序，一般是对位间位邻位。对于几何异构体的毒性，一般认为顺式异构体的毒性大于反式异构体。有机化合物的氢取代基团对毒性有显著影响。脂肪烃中以卤素原子取代氢原子，芳香烃中以氨基或硝基取代氢原子，苯胺中以氧、硫、羟基取代氢原子，毒性都明显增加。在芳香烃中，苯环上的氢原子若被甲基或乙基取代，全身毒性减弱，而对粘膜的刺激性增加；若被氨基或硝基取代，则有

20、明显形成高铁血红蛋白的作用。芳香烃衍生物的毒性大于相同碳数的脂肪烃衍生物。,第四节化学物质毒性的影响因素,二、物理性质对毒性的影响 1溶解性 毒性物质的溶解性越大，侵入人体并被人体组织或体液吸收的可能性就越大。对于不溶于水的毒性物质，有可能溶解于脂肪和类脂质中，它们虽不溶于血液，但可与中枢神经系统中的类脂质结合，从而表现出明显的麻醉作用。如苯、甲苯等。四乙基铅等脂溶性物质易渗透至含类脂质丰富的神经组织，从而引起神经组织的病变。,第四节化学物质毒性的影响因素,二、物理性质对毒性的影响 2挥发性 毒性物质在空气中的浓度与其挥发性有直接关系。物质的挥发性越大，在空气中的浓度就越大，危险性越大。物质的

21、挥发性与物质本身的熔点、沸点和蒸气压有关。如溴甲烷的沸点较低，为4.6，在常温下极易挥发，故易引起生产性中毒。相反，乙二醇挥发性很小，则很少发生生产性中毒。所以，有些物质本来毒性很大，但挥发性很小，实际上并不怎么危险。反之，有些物质本来毒性不大，但挥发性很大，也就具有较大危险。,第四节化学物质毒性的影响因素,二、物理性质对毒性的影响 3分散度 粉尘和烟尘颗粒的分散度越大，就越容易被吸入，危险性越大。在金属熔融时产生高度分散性的粉尘，发生铸造性吸入中毒就是明显的例子，如氧化锌、铜、镍等的粉尘中毒。,第四节化学物质毒性的影响因素,三、环境条件对毒性的影响 1浓度和接触时间 环境中毒性物质的浓度越高

22、，接触的时间越长，就越容易引起中毒。在指定的时间内，毒性作用与浓度的关系因物质而异。有些毒物的毒性反应随剂量增加而加快；有些毒物的毒性反应随剂量增加，开始时变化缓慢，而后逐步加快；有些则开始时无变化，剂量增加到一定程度才出现明显的中毒反应。但是对于大多数毒物，毒性反应随剂量增加，开始时变化不明显，而后一段时间变化显著，再往后变化则又不明显。,第四节化学物质毒性的影响因素,三、环境条件对毒性的影响 2环境温度、湿度和劳动强度环境温度越高，毒性物质越容易挥发，环境中毒性物质的浓度越高，越容易造成人体的中毒。环境中的湿度较大，也会增加某些毒物的作用强度。劳动强度对毒物吸收、分布、排泄都有显著影响。劳

23、动强度大能促进皮肤充血、汗量增加，毒物的吸收速度加快。耗氧增加，对毒物所致的缺氧更敏感。同时劳动强度大能使人疲劳，抵抗力降低，毒物更容易起作用。,第四节化学物质毒性的影响因素,三、环境条件对毒性的影响 3多种毒物的联合作用 环境中的毒物往往不是单一品种，而是多种毒物。多种毒物联合作用的综合毒性较单一毒物的毒性，可以增强，也可以减弱。增强者称为协同作用，减弱者则称为拮抗作用。此外，生产性毒物与生活性毒物的联合作用也比较常见。如酒精可以增强铅、汞、砷、四氯化碳、甲苯、二甲苯、氨基或硝基苯、硝化甘油、氮氧化物以及硝基氯苯等的吸收能力。所以接触这类毒物的作业人员不宜饮酒。,第四节化学物质毒性的影响因素

24、,四、个体因素对毒性的影响 在毒物种类、浓度和接触时间相同条件下，个体因素不同，中毒反应不同。一般说，少年对毒物的抵抗力弱，而成年人则较强。女性对毒物的抵抗力比男性弱。对于某些致敏性物质，各人的反应是不一样的。耐受性对毒物作用也有很大影响。长期接触某种毒物，会提高对该毒物的耐受能力。患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人，解毒机能大大削弱，较易中毒。,第五节毒性物质侵入人体途径与毒理作用,一、毒性物质侵入人体途径 毒性物质一般是经过呼吸道、消化道及皮肤接触进入人体的。职业中毒中，毒性物质主要是通过呼吸道和皮肤侵入人体的；职业中毒时经消化道进入人体是很少的，往往是用被毒物沾染过的手取食物或吸烟，或

25、发生意外事故毒物冲入口腔造成的。在生活中，毒性物质则是以呼吸道侵入为主。,第五节毒性物质侵入人体途径与毒理作用,二、毒性物质毒理作用 毒性物质进入机体后，通过各种屏障，转运到一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，产生毒理作用。1对酶系统的破坏 毒物可作用于酶系统的各个环节，使酶失活，从而破坏了维持生命必需的正常代谢过程，导致中毒症状。毒物作为基质的同类物，不断与之竞争同一种酶分子上的同一部位，产生竞争性抑制。毒物还可以与酶分子上不为基质作用的部位结合，形成酶-基质-抑制剂(毒物)复合体，使之不再起反应，失去活性。毒物可以与辅因子或辅基产生反应或竞

26、争，使之不能再为酶所利用。毒物也可以与基质直接作用，使循环阻断等。,第五节毒性物质侵入人体途径与毒理作用,二、毒性物质毒理作用 2对DNA和RNA合成的干扰 毒物作用于DNA和RNA的合成过程，产生致突变、致畸变、致癌作用。化学物质使遗传物质发生突然变异，称为致突变作用。这种作用可能是在DNA分子上发生化学变化，从而改变了细胞的遗传特性，或造成某些遗传特性的丢失。染色体畸变是把DNA中许多碱基顺序改变，造成遗传密码中碱基顺序的重排。DNA的结构改变达到相当严重的程度，在显微镜下就可以检测出染色体结构和数量上的变化。当毒物作用于胚胎细胞，尤其是在胚胎细胞分化期，最易造成畸胎。致癌毒物与DNA原发

27、地或继发地作用，使基因物质产生结构改变。通过基因的异常激活、阻遏或抑制，诱发恶性变化，呈现致癌作用。,第五节毒性物质侵入人体途径与毒理作用,二、毒性物质毒理作用 3对组织或细胞的损害 组织学检查发现，组织毒性表现为细胞变性，并伴有大量空泡形成、脂肪蓄积和组织坏死。组织毒性直接损伤细胞结构。在肝、肾组织中，毒物的浓度总是较高，因此这些组织容易产生组织毒性反应。如溴苯在肝脏内经代谢转化为溴苯环氧化物，与肝内大分子共价结合，导致肝脏组织毒性。凡能与机体组织成分发生反应的物质，均能对组织产生刺激或腐蚀作用。这种作用往往在机体接触部位发生。这种局部性损伤，低浓度时可表现为刺激作用，如对眼睛、呼吸道黏膜等

28、的刺激；高浓度的强酸或强碱可导致腐蚀或坏死作用。,第五节毒性物质侵入人体途径与毒理作用,二、毒性物质毒理作用 4对氧的吸收、输运的阻断作用 单纯窒息性气体如氢、氮、氩、氪、甲烷等，当它们含量很大时，使氧分压相对降低，机体呼吸时因吸收不到充足的氧气而窒息。刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻。一氧化碳对血红蛋白有特殊的亲和力，一旦血红蛋白与一氧化碳结合生成碳氧血红蛋白，则失去了正常的携氧能力，造成氧的输运受阻，导致组织缺氧。硝基苯、苯胺等毒物与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，硫化氢与血红蛋白作用生成硫化血红蛋白，砷化氢与红细胞作用造成溶血，使血红蛋白释放。这些作用都使红细胞失去输氧功能。,第七

29、节职业中毒及其诊断过程,一、职业中毒定义 1急性职业中毒 是指一个工作日或更短的时间内接触高浓度毒物所引起的中毒。急性中毒发病很急，病情严重，变化较快。如果急救不及时或治疗不当，预后严重，易造成死亡或留有后遗症。2慢性职业中毒 是指长时期不断接触某种较低浓度工业毒物所引起的中毒。慢性中毒发病慢，病程进展迟缓，初期病情较轻，与一般疾病难以区别，容易误诊。如果诊断不当，治疗不及时，会发展成严重的慢性中毒。,第七节职业中毒及其诊断过程,一、职业中毒定义 3亚急性职业中毒 是指介于急性和慢性中毒之间的职业中毒。一般是接触工业毒物一个月至六个月的时间，发病比急性中毒缓慢一些，但病程进展比慢性中毒快得多，

30、病情较重。4亚临床型职业中毒 是指工业毒物在人体内蓄积至一定量，对机体产生了一定损害，但在临床表现上尚无明显症状和阳性体征，则称为亚临床型职业中毒。它是职业中毒发病的前期，在此期间若能及时发现，与毒物脱离接触，并进行适当疗养和治疗，可以不发病而很快恢复正常。,第七节职业中毒及其诊断过程,二、职业中毒特点 职业中毒具有群发性的特点，即同车间同工种的工人接触某种工业毒物，若有人发现中毒，则可能会有多人发生中毒。职业中毒症状有特异性，即毒物会有选择地作用于某系统或某器官，出现典型的系统症状。,第七节职业中毒及其诊断过程,三、职业中毒诊断依据 职业中毒诊断要有职业史、劳动卫生调查、体格检查等三方面的详

31、细资料作为依据。1职业史 职业史是职业中毒诊断的主要依据。职业史包括现在工种和既往工种，各工种起止年、月和专业工龄、接触毒物的种类、方式和接触剂量等。,第七节职业中毒及其诊断过程,三、职业中毒诊断依据 2劳动卫生调查 工艺过程包括其中的原料、中间体、产品以及其他毒物。生产方式是敞开式还是封闭式；是连续生产还是间歇生产；是直接操作还是间接操作；以及机械化自动化程度。劳动环境包括空气中毒物的平均、最低和最高浓度；以及符合最高允许浓度标准的合格率。防毒措施包括防毒、排风、净化等。劳动组织包括作业时间、倒班制度、轮休制度等。同时还要调查同车间、同工种职业中毒的发病情况；个人防护用品的种类和使用情况；以

32、及个人卫生习惯等等。,第七节职业中毒及其诊断过程,三、职业中毒诊断依据 3体格检查 包括症状、体征和实验室检查。症状指患者本人自我感觉到的不适感。体征是医生通过望、闻、触、叩等物理检查能看到或感觉到的异常变化。实验室检查是职业中毒诊断中不可缺少的手段。如测定尿汞、尿铅含量对汞中毒、铅中毒的诊断；测定全血胆碱酯酶活性对有机磷中毒的诊断；测定变性血红蛋白和变性珠蛋白小体，对苯的氨基硝基化合物中毒的诊断，通过X光片检查骨骼变化，对氟、磷中毒的诊断等。,第八节 职业中毒的临床表现,一、呼吸系统1.窒息状态 呼吸困难，口唇青紫直至呼吸停止。2.呼吸道炎症 指鼻腔、咽喉、气管、支气管、肺部的炎症。3.肺水

33、肿 肺间质和肺泡液渗出，致肺组织积液，水肿。二、神经系统1.中毒性脑病 脑部由于中毒引起严重器质性或技能性病变。引起中毒性脑病的是所谓亲神经性毒物。2.周围神经炎 周围神经系统发生结构变化与功能障碍。3.神经衰弱综合症 大脑皮质功能紊乱，兴奋与抑制过程失调。,三、血液系统,1.中性粒细胞减少症 循环血液中的中性粒细胞减少至每立方毫米4000个以下。2.高铁血红蛋白症 血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁。3.再生障碍性贫血 造血功能衰竭导致全血细胞减少。4.心肌损害 心肌或使心肌对肾上腺素应急性增强而产生病变。四、消化系统和泌尿系统中毒性口腔炎、中毒性急性肠胃炎、中毒性肝炎及肾病。,第九节急性职业中

34、毒的现场抢救,一、现场急救设施 1急救设备和器械 救护站应配备充足的急救设备、器械和急救药品。如救护车、血压计等。2抢救药剂和药品 一般药物如2%的硼酸水等，解毒药品应根据毒物作业场所的具体毒物作相应的准备。急性中毒具有发病快、变化快和病情重的特点，处理不当危及生命。因此，在现场立即进行自救互救，对于挽救患者生命、减轻中毒程度，为正规救治创造条件非常重要。,第九节急性职业中毒的现场抢救,现场急救应遵循以下原则：救护人员做好防护使中毒者脱离现场，同时切断毒源 救护者首先应做好防护（应视毒物的侵入途径而定），再进入毒区迅速将中毒人员移至空气新鲜处（应尽量移至上风向）。为防止毒物继续泄漏，应采取有效

35、措施迅速切断毒源，如关闭阀门、停止进料、堵漏等，避免毒物继续外逸引起多人中毒。对毒性高、有火灾爆炸危险的毒物，应尽快利用通排风稀释或喷洒吸收剂、中和剂吸收、中和毒物等措施，有效降低空气中毒物浓度。,第九节急性职业中毒的现场抢救,现场急救应遵循以下原则：防止毒物继续侵入人体 对于吸入中毒者，脱离毒区后，注意保持呼吸道通畅，保持体温。对于皮肤吸收中毒者，立即脱去污染衣着，用流动清水或生理盐水等彻底冲洗，一般冲洗时间至少15分钟。眼部受到污染，更应迅速采取冲洗等相应措施进行处理。对于误服中毒者，若毒物为非腐蚀性的，应立即催吐或洗胃；若毒物为腐蚀性的，则严禁催吐，应给饮牛奶、豆浆、蛋清等保护胃黏膜，降

36、低毒物吸收速度。,第九节急性职业中毒的现场抢救,现场急救应遵循以下原则：促进生命器官功能恢复 对因中毒引起呼吸、心跳停止者，应立即进行人工心肺复苏或采用苏生器进行呼吸复苏。人工心肺复苏的主要方法有口对口人工呼吸和心脏胸外挤压术。当术者只有一人，而中毒者呼吸、心跳俱停时，应注意心肺复苏同时交替进行。对于剧毒气体如丙烯腈、硫化氢中毒，在进行人工呼吸时，一定要避免吸入患者的呼出气，以免术者中毒。,第九节急性职业中毒的现场抢救,现场急救应遵循以下原则：及早使用解毒剂 发生急性中毒时，应及时使用相应的解毒剂，降低或消除毒物对人体的危害。若中毒人员有骨折、出血等外伤症状，也应在现场妥善处置，作有效固定和包扎止血。之后，依据中毒人员病情，送往医院作进一步的检查与救治。二、急救现场准备（自阅）三、现场抢救（自阅）,第十节防止职业毒害的技术措施,一、替代或排除有毒或高毒物料；二、采用危害性小的工艺；三、密闭化、机械化、连续化措施；四、隔离操作和自动控制。,