心脏骤停和心肺复苏术(修改后).ppt

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1、心脏骤停和心肺复苏术,患者，女，60岁，突然晕倒在地，呼之不应，家人即呼“”出诊，车到现场检查发现患者俯卧在地，意识丧失。无呼吸，大动脉搏动消失。请问：你该如何处理？,概述,心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停（cardiac arrest)，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation CPR），又称为心肺脑复苏（CPCR）。如果复苏未能成活则称为猝死(sudden death)心脏骤停；猝死；心肺复苏临床死亡；生物学死亡,本病在心脏停跳时当属中医学“卒死”范畴，复苏后不同阶段的临床表现，大致属中医学的厥证、脱证、昏迷等。,卒死是指

2、各种原因导致心之脏真脏器受损，阴阳之气突然离决，气机不能复返，表现为突然的神志散失，寸口、人迎、阴股脉搏动消失，气不往来，瞳神散大，四肢厥冷等。,灵枢五色篇：“人不病而卒死，何以知之？黄帝曰：大气入于藏府者，不病而卒死矣。雷公曰：病小愈而卒死者，何以知之？黄帝曰：赤色出两颧，大如母指者，病虽小愈，必卒死。黑色出于庭，大如母指，必不病而卒死。”,金匮要略（公元2世纪）：对自缢者的抢救方法“徐徐抱解，不得截绳，上下安被卧之，一人以手按胸上，数动之，一人摩捋臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之，并按其腹。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开此法最善，无不活也。”张仲景所采用的这种“以手按胸上，数动之”的急救法

3、，就是今天所说的胸外心脏按摩术的最早记载。,心肺复苏的发展简史,心肺复苏的发展简史,荷兰18世纪抢救方法（1774）加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法,1856年英国急救法 小心搬运病人 保暖 清理口腔和鼻腔 加温 易挥发物刺激法1856年以后，辅助呼吸方法的研究,心肺复苏的发展简史,雏形阶段（40-60年代）早在1947年美国Claude Beek首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；60年代时，William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按

4、压的文章。口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，成为心肺复苏术。,改良与完善阶段（70年代末-80年代初）80年代认识到所谓心三联针是错误的。并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR，即心肺脑复苏。,美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（International Gaidelines 2000 for

5、 ECC and CPR），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。2005年新的修订指南出炉2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指南,病 因 与 发 病 机 理,病因,（一）心脏本身病变直接引起：即为心源性，在所有自然发生的猝死中，心源性猝死占88%。冠心病：80%，尤其以不稳定性心绞痛（UP）、急性心肌梗死（AMI）最为多见，二者又合称急性冠脉综合征（ACS）其它心肌病、心肌炎、瓣膜性疾病以及恶性心律失常等，占20%,（二）非心脏原因引起：1、急性物理化学因素对心肌的损伤，如中毒、溺水、自缢、触

6、电等。2、药物影响：强心药和抗心律失常药。3、电解质失调：K+有关。4、精神神经因素：,有人将导致心脏骤停的常见原因总结为 5“H”和5“T”：Hypoxia（缺O2）Hypokalemia/Hyperkalemia and other electrolytes（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常）Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高）Hypovolemia（低血容量）Hypoglycemia/Hyperglycemia（低血糖/高血糖）Tablets（药物）Tamponade（心包填塞）Thrombosis-pulmonary（肺栓塞）Thrombosis-co

7、ronary（冠状血管栓塞）Tension-pneumothorax,asthma（气胸，哮喘）,心肺复苏的基本理论有关的病理生理变化,1.酸中毒：CO2潴留-呼吸性酸中毒。缺氧-酸性产物蓄积-代谢性酸中毒。2.低氧血症 低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动静脉流增加3.代谢紊乱 缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化的1/191/20。缺氧继续加剧时，无氧酵解也只能维持46分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则不能维持存活。从而引起各器官功能障碍和全身代谢紊乱。4.缺血再灌注损伤,主要脏器对缺氧的耐受能力,肺组织：较长。肝细胞：12h。心脏、

8、肾小管：30min。脑、神经系统：脊髓45min，延髓 2030min，小脑 1015min，大脑 46min.,脑代谢的变化,心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断：10秒-脑氧储备耗尽 20-30秒-脑电活动消失 4分钟-脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟-脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟-脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时-脑组织均匀性溶解,在常温情况下，心搏停止3s患者感头晕，10-20s即可发生昏厥或抽搐，60s后瞳孔散大，呼吸可同时停止，亦可在30-60s后停止；4-6min后大脑细胞有可能发生不可逆损害。,心肺复苏的时间与成功率

9、的关系,每多1分钟，成功的把握就要下降710%,心脏骤停的诊断,1.意识丧失 突然意识丧失、昏迷（心脏骤停10-20秒出现），常伴全身抽搐。2.大动脉搏动消失3.呼吸停止或临终呼吸，多发于心脏停搏30秒后。4.双侧瞳孔散大（30-40秒出现）。5.面色苍白、紫绀,以上各点以突然意识丧失、大动脉搏动消失呼吸停止最为重要。一旦考虑心脏骤停，立即行CPR,（二）,心电图：将骤停分为三种：A、室颤：占80-90%；B、心电机械分离：C、心室停顿：心电图呈一直线，或仅有P波而无QRS波群；,三种类型的共同结果：心脏丧失有效收缩和排血功能，使血液循环停止而引起相同的临床表现。,室颤的心电图,窦性-室早-室

10、速-室扑-室颤,心电-机械分离,心电图仍有低幅的心室复合波，但心脏无有效收缩,心室停顿,注意事项,在诊断和抢救心脏骤停时，如突然出现意识丧失、昏迷、颈动脉搏动消失，就应立即进行CPR。应注意以下几点：不要等到测量血压以及静听心音有无才开始抢救。不要等到以上判断心脏骤停的各项指标都具备才开始抢救。不要等到心电图证实才开始抢救。,治疗,治疗原则：立即恢复有效的循环和呼吸功能，防治并发症和原发病。要争分夺秒进行复苏，不要等待，谁见谁上。,治疗:心肺复苏术,Basic Life Support（BLS）基本生命支持Advanced Cardiac Life support（ACLS）高级生命支持Pro

11、longed Life Support（PLS）长程生命支持,抢救的具体内容分为三个阶段：,Basic Life Support（BLS）基本生命支持：此阶段主要目标是向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡时间。包括开放气道(A)、人工通气(B)，胸外按压(C)及除颤(D)四个方面，强调联合应用。,Advanced Cardiac Life support（ACLS）高级生命支持：主要为在BLS基础上应用特殊设备、特殊技术及药物等来更有效地保持自主呼吸和心跳。,Prolonged Life Support（PLS）长程生命支持：在前两阶段基础上，重点是脑保护、脑复苏及其它复苏后并发症

12、的防治。,一、基本生命支持（BLS）ABCD(现场心肺复苏术，公众普及),开放气道(A)人工通气(B)胸外按压(C)除颤(D),基础生命支持（BLS）是国际肺苏指南中最关注的重点。,2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南中，建议将成人、儿童和婴儿（不包括新生儿，请参见“新生儿复苏”部分）的基础生命支持程序从 A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为 C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。,1评估周围环境是否安全,当发现有人突然倒地或者意识丧失，应立即施救。操作者（医生）判断四周环境安 全，牢固树立安全第一和自我保护意识。,2、判断意识,医生先到达患者身边就地抢救，位于右侧

13、双膝跪地，双膝与肩同 宽，尽量靠近患者身体。轻拍或摇动双肩靠近耳旁呼叫：“喂，你怎么了！”510秒钟内完成,3.判断呼吸 脉搏,观察患者有无鼻翼煽动、胸廓起伏等呼吸运动，与意识判断同时进行，在510秒钟完成。,4启动BLS,拨打“120”：启动救护体系高声呼救“来人呐！准备抢救啊！”吩咐助手（护士）“准备除颤监护仪、简易呼吸器和氧气面罩。”,呼 救,单人急救应采用的院前程序,确定成人患者无反应，应该首先打电话，目的是急救人员带来AED。对无反应的婴儿或儿童应首先行CPR，约5个循环后或2min CPR后再求救。,5摆放体位,摆放为仰卧位放在地面或硬床板上脊椎外伤整体翻转 头、颈身体同轴转动无意

14、识，有循环体征：侧卧位,摆放仰卧体位,整体翻转,判断脉搏,医生快速判断病人有无脉搏，方法是正确触摸颈动脉有无搏动（10秒内完成），数数“10011010”计时，口述汇报“患者无脉搏”。,触摸颈动脉搏动方法,可用食指及中指指尖触及气管正中部位，男性可先触及喉结，然后向旁滑移23cm，在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。触摸颈动脉不能用力过大，以免颈动脉受压，妨碍头部供血。检查时间不能超过10s。非专业人员无需掌握。,7.胸外心脏按压,胸外心脏按压形成人工循环 是心搏骤停后唯一有效方法,胸外心脏按压,心泵 人工循环机理 并存 胸泵,心泵机制,按压时压迫心脏排血 主动脉瓣开放 二、三尖瓣关闭放松时

15、心腔舒张复原 主动脉瓣关闭 二、三尖瓣开放 静脉血被动吸回心脏,胸泵机制,按压使胸内压上升 主动瓣开放排血 静脉壁压陷、静脉瓣关闭放松时、胸内压降为零 主动脉瓣关闭 静脉血回流心脏,胸泵机制（压力单位mmHg）,按压时,放松时,胸外心脏按压要领,有力、连续、快速按压部位按压深度按压频率按压姿势按压方式,按压部位,胸骨中下1/3交界处 右手沿肋弓向中线滑动 左手掌根紧靠手指贴胸骨下半部 右手掌与左手背重叠交叉 停放在肋骨与胸骨连接处 手掌根与胸骨长轴一致,按压定位(一只手的食、中指放在肋缘下),按压定位沿肋骨缘向上滑到胸骨底部（剑突处），把另一只手掌根靠在手指上（胸骨下半部）,按压定位第二只手重

16、叠在第一只手上手指交叉、掌根紧贴胸骨,按压定位,两乳头间,按压深度,胸骨下陷 5厘米以上 产生6080mmHg动脉收缩压有效标准：能触摸到颈或股动脉搏动,按压频率,大于100次/min（18秒完成30次按压）按压和放松时间各占50%数数掌握节奏，个位数加重复尾音需勤加练习,按压姿势,地上采用跪姿，双膝平病人肩部床旁应站立于踏脚板，双膝平病人躯干双臂绷直，与胸部垂直不得弯曲以髋关节为支点，腰部挺直，用上半身 重量往下压（杠杆原理）,按压姿势示意图,错误1肘部弯曲,错误2手掌交叉,7人工呼吸,开放气道：,仰头抬颏开放气道手指或吸引清除口腔内异物头偏向一侧解除昏迷病人舌后坠微弱或喘息样呼吸得到改善确

17、保人工呼吸、人工循环有效,将其头偏向一侧，指套或纱布保护手指探入口腔，清除分泌物及异物。清除固体物时可用另一只手分开舌和下领，用食指钩出。,昏迷病人舌和会厌阻塞上呼吸道,压头抬颏、舌和会厌抬举、解除阻塞,开放气道：仰头抬颏法,徒手开放气道安全有效方法一手掌压前额，另只手中示食指向上向前抬高 下颌，两手合力头后仰，牙齿对合头后仰程度为：下颌、耳廓的联线与地面垂直抬颏时，防止用力过大压迫气道,开放气道：托颌法（头颈部外伤）,双手在患者头部两侧、握紧下颌角双肘支撑在患者平躺平面用力向上托下颌、拇指分开口唇不伴头颈后仰、专业人员必掌握,开放气道：托颌法（头颈部外伤）,双手在患者头部两侧、握紧下颌角双肘

18、支撑在患者平躺平面用力向上托下颌、拇指分开口唇不伴头颈后仰、专业人员必掌握,无论患者是否受伤，非专业急救均使用仰头抬颏法，不推荐托颌法当没有证据表明患者头或颈部受伤时，专业救护者可使用仰头抬颏法如果专业救护者怀疑患者颈部脊髓损伤，应使用托颌法来打开气道,口对口呼吸,迅速、简便、有效 自主呼吸停止后的首选方法,口对口呼吸的原理,潮气量大：正常人潮气量500ml 深吸一口气达1000ml 1500ml含氧量足：空气中含氧21%呼出的气体氧含量17%简便、快捷、高效,口对口呼吸要点,开放气道、口张开、捏鼻翼吹气方法：深吸气、口包口密闭缓慢吹气吹气时间：1秒（默读1001、1002）,吹入气量：700

19、1000ml有效标准：胸部抬起吹气后、松鼻、离唇、眼视胸部、深吸气吹气/按压比例2：30缓慢吹气，扩张蒌缩的肺，减小胃膨胀：膈上升、防止食物反流误吸,口对口人工呼吸,2005每次人工呼吸应在1秒钟以上（IIa类），应见到胸部起伏,应该避免过度吹气（超过建议的时间）或吹气过用力。2000建议有氧或无氧人工呼吸，每次吹气1秒或1-2秒。,球囊面罩通气,方法：术者使用EC技术将面罩固定于面部（拇指和示指围成“C”形），同时用该手的其余三指托举下颌骨骨性部分（者三个手指组成字母“E”的形状），另一只手挤压气囊，同时观察病人胸部是否上升。有氧球囊挤压1/2 无氧球囊挤压2/3 挤压时间1秒有心跳时：10

20、次/分钟（56秒钟）,球囊面罩通气,气囊面罩给氧与气管插管一样为复苏通气支持的“金标准”，救助者必须熟练掌握这种人工呼吸方式，是否行气管插管依患者情况和救治者的经验而定。,口对鼻呼吸,指征：口腔外伤，牙关紧闭方法：仰头抬颏，封闭口腔口包鼻吹气,口对鼻呼吸,按压与呼吸比例,30：2 30：2比15：2 每分钟更多次的按压 冠状动脉灌注压提高25%无论双人或单人法均采用30：2 连续五个轮回,轮换心脏按压 当一位以上急救人员在场时，每2min或每5个CPR循环后，急救人员应轮换“按压者”，轮换应在5s以内完成。,D、除颤,机理：用一定能量的电流使全部或绝大部分心肌细胞在瞬间内同时发生除极化，并均匀

21、一致地进行复极，然后由窦房结或房室结发放冲动，从而恢复有规律的、协调一致的收缩。,80%90%成人突然、非创伤性心搏骤停的最初心律失常为室颤。除颤是对室颤最为有效的治疗每过一分钟，除颤成功的机会下降7%8%室颤常在数分钟内转为心脏停搏,多数除颤器使用的是单相波除颤.双相波除颤是新近除颤器发展的主要趋势，即在除颤的一半过程,除颤波的极性倒转,形成两个相反方向的脉冲,可用较小的能量获得和单向波同样或更好的除颤器效果。,成人单相或双相波除颤,不同能量单相、双相波除颤效率比较,不同能量单相、双相波除颤效率比较,电极的位置,前电极：右上胸锁骨下胸骨右；侧电极：左下胸乳头左侧，中心适在腋中线上,电除颤操作

22、步骤,涂导电糊；开启电源；选择能量；充电；确定两电极位置；确定无周围人员直接或间接接触；同时按压两个放电按钮进行电击。,室颤除颤能量选择,只做一次除颤，单相波首次电击能量为360J，双相波选择首次成人电击能量对于截断指数波形为150J200J，对直线双相波形为120J。如不熟悉设备特定能量，建议使用默认能量200J第二次能量应相同或者更高,强调做一次除颤立即CPR，多次除颤延误CPR先按压后除颤,2005需电除颤时，只给1次电击，而后立即进行CPR，应在给了5组30：2 CPR（约2min）后再检查患者的心律。2000对应“电击”的心脏骤停，给连续3次电击，首次能量为200J，第二次能量为20

23、0300J，第三次能量为360J，电击之间不进行CPR。在给予电击前后均检查心律。,先按压后除颤，但急救人员目击成人心脏骤停且现场有立即行AED条件，应尽快使用。此建议适用于在医院工作或现场有AED机构中的急救人员和医护人员。只除颤一次只是在BLS阶段，在ACLS阶段，如果床旁心电监护显示病人室颤，照样可以反复多次电击除颤。,影响除颤成功的因素,电除颤的注意事项,（1）VF波细小，注射肾上腺素1mg；（2）电除颤连续不大于3次，以免心肌受损。三次电除颤不成功应三查：供氧，电解质及PH，加以纠正；（3）试用可达龙、利多卡因、溴苄胺、美多心安，然后再电击，可能复律。,自动体外除颤器（automat

24、ic external defibrillatior，AED）,AED（自动体外除颤器）,AED面板仅三个按钮 绿色：开关（ON/OFF）黄色:分析（Analysis，全自动则无）红色：电击（Shock）操作时尚有语音和文字提示操作方法：打开AED电源开关连接除颤电极按下放电键“三步曲”,捶击复律,也可立即尝试捶击复律。掌握好3个1 一定是心脏骤停 一定是在1分钟以内 捶击只能一次,胸前叩击45%可恢复窦性心律，室颤室速安全有效（在没有除颤仪时）,心肺复苏有效指标,可触及大动脉搏动；病人口唇、颜面部转红；瞳孔反射恢复；自主呼吸开始出现,新推荐的 BLS操作流程,2000年心肺复苏急救国际指南（

25、简称指南）明确指出如果连续抢救成人30分钟，新生儿15分钟未能恢复自主循环，则可以停止复苏。这是符合临床一般情况，但老龄各器官功能已衰竭，家属表示理解，不必延长复苏时间：反之青壮年突然猝死，（如电击，溺水，交通工伤事故和不明原因等猝死）应加强力度继续复苏直至家属认可方能中止复苏。,下列情况不需做CPR：1，病人有效和明确不要复苏的遗嘱；2病人有不可逆死亡体症如尸僵，断头或尸斑等；3预测不能得到生理上益处如严重毒败血症感染性休克和心源性休克已进行最积极最有效治疗，重要脏器功能仍不断恶化者。,院前BLS的终止,院前ALS复苏的终止,高级生命支持（ACLS）,在BLS基础上应用特殊设备、特殊技术及药

26、物等来保持自主呼吸和心跳,A：气管内插管：可靠、吸痰、给药、省人力 必须了解复苏时气管插管的危险和益处，在复苏的前几分钟气管插管可以稍缓。B：确认气管位置、正压通气 插管后按压/通气不同步，以连续100次/分钟频率进行按压，不再需暂停按压行人工通气。C：继续胸外心脏按压。D：静脉通道、药物应用、给氧、心脏监护。,维持有效循环,（1）维持心率80-120次/分（2）纠正心律失常：心率140次/分，给予西地兰，静注；心率50次/分，给予阿托品，皮下注射或iv；心率40次/分，给予异丙肾上腺素，溶于5-10%GS500ml，iv drip，必要时安装人工心脏起搏器；室上速，给予心律平35mg，iv；

27、室速，给予利多卡因50-100 mg，iv。（3）维持血压90-100/60 mmHg（MAP70 mmHg）；若SBP80-90 mmHg，应找出原因（缺氧、酸中毒、血容量不足、气胸等），加以纠正；必要时选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺和654-2等静滴。如恢复窦律，血压难于用加压药稳定者，成活率为0。,有关心肺复苏的药物应用,有利于提高器官的血液灌注有利于电除颤预防恶性室性心律失常的再发生增加心肌和传导组织的兴奋性、传导性纠正代谢紊乱保护脑组织,给药途径：静脉内给药、骨内给药。不主张心内注射血管用药优先于气管给药,给药时间：要求给药应在检查心律后即行CPR时给药，也可在CPR期间除颤充电时给

28、药，或在释放电击后进行CPR时给药。给药时不应中断CPR。,复苏药物的选用,复苏用药目的：促进恢复心跳，提高心、脑灌注压。当人工呼吸和心脏按压1-2分钟仍无自主心跳，应根据病情选用药物。,肾上腺素,作用：主要通过兴奋受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注，同时收缩颈外动脉，增加脑血流量，有利于心脑的复苏，因此肾上腺素是治疗心脏骤停的首选药物。但是其-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供。,适应症 心室静止 无脉性电活动（电一机械分离）室颤（细颤）无脉性室速用法：肾上腺素1mg静注，每3分钟 重复一次仍是首选，应“弹丸式”给药。,大剂量

29、组与标准剂量组，前者虽可提高冠状动脉灌注压和心脏复跳，但可恶化复苏后心肌功能不全，未能改善出院存活率和脑功能。大剂量肾上腺素的累积与血流动力学的恶化和神经系统副作用的发生有关。故不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，对追加剂量是否递增或采用大剂量尚无定论,不推荐大剂量使用肾上腺素 8个随机临床研究（9000多例心搏骤停者入选试验）结果表明:初始大剂量给予肾上腺素对患者出院存活率无明显的改善 可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致“高肾上腺素状态”,血管加压素（精氨酸升压素）,是一种自身合成的抗利尿激素，非肾上腺素能外周收缩剂 其作用机理为直接刺激平滑肌受体，使平滑肌收缩，是一种有效的血管加压

30、剂,主要作用 增加冠脉灌注压 增加重要器官的血流量 增加室颤的幅度和频率 增加大脑供氧 临床应用 可以在标准ABCD和注射肾上腺素无效时提高ROSC（自主循环的恢复）在1mg肾上腺素无效时可考虑应用40U血管加压素,血管加压素被认为是与肾上腺素相比对心搏骤停可能同样有效的一线药物有研究认为优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好（入院存活率高40）在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍,2000指南认为尚缺乏资料支持积极推荐使用血管加压素（不推荐，不禁止）2005指南指出：血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决，起码二者同时使用比单独使用对改善预后更加有益,去

31、甲肾上腺素,去甲肾上腺素是血管加压剂之一，在理论上比付肾素具有更强的肾上腺素能刺激作用，其在恢复自主循环方面比付肾素强，但由于去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量增加，心肌收缩力过强并不能提高出院生存率 4mg+250ml液体中，起始，治疗休克，注意给药物时不能在同一管道内给予碱性液体，后者可使前者失活,异丙肾上腺素,纯受体兴奋剂，具有正性肌力作用，加速时相效应，增加心肌耗氧，加重心肌缺血和心律失常。唯一适应征是心动过缓，需按起搏器者，滴速宜慢,多巴胺,去甲肾上腺素的前体。有、受体和多巴胺受体激动使用。用于治疗在复苏过程中由于心动过缓和ROSC后出现的低血压状态。推荐剂量为520g/kg/min，大剂

32、量可引起内脏灌注不足,胺碘酮,胺碘酮属类抗快速心律失常药，亦是多通道（钾、钠、钙）阻滞剂，抑制窦房结和房室结自律性，还具非竞争性阻断和受体，扩张冠脉性增加心脏供血，减少心肌氧耗，扩张外周血管阻力，轻度降压，不影响心排量。,可适用于房性和室性心律失常对快速房性心律失常伴严重心功能不全使用洋地黄无效时，胺碘酮可控制心室率对心搏骤停患者，如持续性室颤或室速，在除颤和应用付肾素无效后，建议使用胺碘酮,血流动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性心动过速可作为顽固性阵发性室上速电复律的辅助治疗及房颤的转复药物可控制WPW并阵发性室上速或并房颤可用于难以确定是阵发性室上速还是阵发性室速的治疗,胺碘酮

33、的给药方法 先静推150/10min，后按1/min持续静滴6小 时，再减到0.5/min。每天最大剂量不超过2g 心脏停搏患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300溶于20-30ml液体中快速推注,利多卡因,最新的研究结果认为：利多卡因可使原发性室颤发生率减少 1/3,可使近50%患者不再出现严重心律失常 利多卡因可使心肌收缩力减弱，中毒与治疗量接近，总病死率未能降低。亦不建议AMI时预防性使用 利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效,利多卡因适用于电除颤和给予付肾素后仍表现为VF或无脉性VT控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC）对血液动力学稳定的单形或多形室速有效，但非首选

34、药物,利多卡因的给药方法:初始剂量为静注1.01.5/,快速达到有效浓度顽固性VT或VF可酌情再给予1次，0.50.75/冲击剂量，35分给完，总量不超过3/（或200300/h）VF或无脉性VT时除颤或付肾素无效,可 给予大剂量利多卡因（1.5/）,维持量问题：有确切资料支持，在循环 恢复后给予维持量14/min是合理的，但 尚存争议。若再出现心律失常可再用，0.5/冲击量,随机、前瞻、双盲、设对照ARREST试验 504例院前心搏骤停患者，均为3次电转复无效接受胺碘酮或安慰剂治疗。入院存活率(p=0.03)胺碘酮44%安慰剂34%胺碘酮治疗被认为是提高入院存活率独立指标。,随机、双盲、设对

35、照的ALIVE试验胺碘酮180例利多卡因167例 均为院前室颤/室速患者均为3次电转复无效者。入院存活率(p=0.009)胺碘酮 22.8%利多卡因 12.0%,碳酸氢钠,在心跳骤停和复苏初期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。尚无证据表明血PH降低将影响除颤能力、循环自动恢复能力以及短期预后，盲目应用还可能对病情不利。因此尽快行气管插管，进行有效的呼吸，使血氧CO2分压下降，经过有效的心肺复苏10分仍无效时，才考虑使用碱性药。以 1mEq/kg作为起始量（首剂可80-100），过10分仍无效时，可减至半量，再过10分仍无效时，仍可40-50，再过10分仍无效时，补碱以血气分析结果纠正。,2

36、010 版心血管病高级生命支持(ACLS)中的主要更改如下,建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品。,2010 版心血管病高级生命支持(ACLS)中的主要更改如下,建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的、单型性、宽 QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助简化了传统心脏骤停流程，并提出了替代的概念性设计流程以强调高质量心肺复苏的重要性。,长程生命支持（PLS）,在前两阶段基础上，重点是脑保护、脑复苏及其它复苏后并发症的防治。,一.脑复苏 脑的重量虽占体重的2%，而

37、它却接受心排血量的15%，其静息耗氧量约占总体耗氧量的15%-20%，同时脑的能量储备少，此种“低储备、高供应、高消耗”的特性，使大脑成为较其他脏器更易遭受缺氧损害的器官。,血压可能因复苏时肾上腺素的使用而偏高，但一般时间均短暂，随之而来的可能是持续低血压。正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量4560ml/min100g，如低于20ml/min100g脑功能损害，低于810ml/min100g则导致不可逆损害，最好实施中心静脉压和直接动脉压的检测，并充分评估血容量。在充分补足血容量的基础上，适当使用血管活性药物维持正常偏高的血压，这样有助于提高脑灌注压，挽救受损的中枢神经细胞。,1.合适的血压

38、,2.合适的氧疗,正常温度下循环突然停止1020s脑内葡萄糖和ATP贮备耗竭，15s意识丧失，35min细胞膜泵停止工作。脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷Liu等比较了狗吸入不同浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注24小时后21%氧较之于100%纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。所以：给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳。目标：使动脉血氧分压控制在13.3Kpa以上，二氧化碳分压在正常范围之间。除非患者出现脑疝征象，否则应避免过度通气。因为低CO2血症可造成脑血管收缩，使脑血流下降,3.低温疗法,意义：可降低脑代谢，减少脑缺氧，保护脑细胞，减轻脑损害。降温是保护脑功能最有效方

39、法。大量研究证明当体温每升高1，脑部代谢增加8%，耗氧量增加15%。心脏骤停的病人在自主循环恢复后将体温降低至32-34C，可改善中枢神经系统预后。一般主张复苏后昏迷不醒的病人要应及早开始降温。,一般采用两张水毯，一张垫病人背下，一张盖病人身上，6个冰袋分别放在病人颈前后、左右腋下和双侧腹股沟区。病人一定要充分镇静避免寒颤反应人工冬眠。为加快降温速度，可静脉输注4 C液体。当体温降低至33 C时，撤除冰袋和停止输液，用水毯维持体温。持续3-5天，坚持至皮层功能开始恢复，出现听觉为宜,在降温期间必须密切观察生命体征和有无心律失常。监测血小板数目凝和凝血功能。降温12小时和24小时必须查血气、电解

40、质和全血细胞计数。降温时间从降温开始算一般为12-24小时。复温时，一般每小时增加0.5-1 C，体温达36 C之前，必须维持镇静和肌肉松驰。36 C时取出水毯。在复温期间应注意低血压和高钾血症。,4.治疗脑水肿,是减轻脑水肿，改善脑循环重要措施。通常采用甘露醇、速尿、白蛋白、地塞米松（20-30mg/天）和50%GS等交替注射。脱水疗法，维持一周左右。应注意水电解平衡，防止脱水过度。,5.高压氧治疗,1、能有效地提高血氧张力，增加氧容量，使脑组织氧分压提高715倍，使血中氧经弥散作用进入脑组织细胞；2、阻断脑缺氧-脑水肿恶性循环，并使椎动脉扩张增加脑血流，激活脑干网状上行激动系统结构；3、增

41、强核苷酸活动，激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸键增多，提高脑生物能供给；4、有效纠正组织缺氧和酸中毒，防止肺水肿和肝肾功能不全；,6.改善脑代谢,钙离子通道阻滞剂；尼莫地平皮质类固醇纳络酮1.6-二磷酸果糠胞二磷胆碱,二.复苏后并发症的防治,休克急性肾功能衰竭心功能不全和心律失常上消化道出血肺部感染呼吸机应用相关性肺炎产生，肺循环旁路开放，通气弥散功能障碍导致ARDS发生,中医治疗,复苏成功后的中医分型 痰热闭窍 阳虚欲脱 气阴两虚 阴阳两虚,痰热闭窍,主证 神昏谵语 痰涎壅盛 呼吸气粗 尿黄量少 舌红苔黄腻 脉滑数结代治法 清化痰浊 开窍醒神例方 温胆汤合安宫牛黄丸应急措施 醒脑静

42、注射液 清开灵注射液,阳虚欲脱,主证 大汗淋漓 四肢厥冷 面色苍白 神志欠清 呼吸息微 舌淡白 脉微欲绝治法 回阳固脱例方 参附汤、四逆汤等应急措施 参附注射液,气阴两虚,主证 心悸气促 倦怠乏力 精神萎糜 盗汗自汗 午后身热 心烦不寐 口渴唇焦 舌淡 脉细数或结代治法 益气养阴例方 生脉散加味应急措施 生脉注射液,婴儿、儿童心 肺 复 苏 术,压头抬颏法,口对口鼻人工呼吸,婴儿韧带、肌肉松弛，故头不可过度后仰，以免气管受压，影响气道通畅，可用一手举颏，以保持气道平直。,触摸肱动脉（CPR普及训练中，不必采用）,触摸肱动脉（CPR普及训练中，不必采用）,婴儿因颈部肥胖，颈动脉不易触及，可检查肱

43、动脉。肱动脉位于上臂内侧、肘和肩之间。抢救者大拇指放在上臂外侧，示指和中指轻轻按压在内侧即可感觉到脉搏。,胸外心脏按压,掌上,托抱胸外按压,婴儿按压部位是两乳头连线与胸骨正中线交界点下一横指处。按压频率 100 次/min胸外按压与人工呼吸 单人30：2 双人15：2,目前CPR成功率极低,上海市医疗救护中心资料显示，1998年院外CPR 4375例，初期复苏成功46例，未成功者4329例，最后仅有1例康复出院。1999年院外CPR 4374例，现场成功59例，最后康复出院的仅有1例。美国西雅图现场复苏成功率达60，送达医院后其中一半30死亡，另外30可康复出院，其中5留有某些神经系统方面的缺

44、欠。,CPR 不成功原因,复苏时间太迟,问题1“生存链”存在“黄金5分钟”空档,95%的猝死病人发生在院前医务人员到达现场510分钟没有初始的CPR 心跳骤停成功复苏不可能,时间就是生命,心搏骤停的严重后果以秒计算 10秒意识丧失、突然倒地 30秒“阿斯综合征”发作 60秒自主呼吸逐渐停止 3分钟开始出现脑水肿 6分钟开始出现脑细胸死亡 8分钟“脑死亡”心肺复苏的“黄金8分钟”,时间就是生命早CPR,心肺复苏成功率与开始CPR的时间密切相关，每延误一分钟抢救成功率降低10%心搏骤停1分钟内实施CPR成功率90%心搏骤停4分钟内实施CPR成功率约60%心搏骤停6分钟内实施CPR成功率约40%心搏

45、骤停8分钟内实施CPR成功率约20%且侥幸存活者可能已“脑死亡”心搏骤停10分钟内实施CPR成功率几乎为0,问题2缺少合格的复苏者,普遍缺乏正规、严格、系统的培训知识、理论、技术老化眼高手低，一看就会，一做就错对策：基本功、必修课全员普及,如何提高CPR成功率,尽早实行CPR尽早除颤具备组织良好、高效率和装备合格的EMSS,“生存链”是提高CPR成功率的唯一途径 尽早呼救并到达患者身旁。尽早进行徒手CPR。尽早进行电击除颤。尽早进行高级生命支持。,新的美国心脏协会心血管急救成人生存链中的环节包括：1.立即识别心脏骤停并启动急救系统；2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；3.快速除颤；4.有效的高级生命支持；5.综合的心脏骤停后治疗。,谢 谢！,