心脏检查听诊内容.ppt

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1、心脏检查,广东医学院附属医院 心内科王 焱,四、听 诊,听诊体位平卧位坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位：坐位前倾,听 诊,1.心脏瓣膜听诊区2.听诊顺序3.听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,听 诊,1.心瓣膜听诊区,1.二尖瓣区（心尖区）2.主动脉瓣区3.主A瓣第二听诊区（Erb区)4.肺动脉瓣区5.三尖瓣区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,2.听诊顺序,二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,3.听诊内容,心率:60100次/分2）心律：心脏跳动的节律 心律规整窦性心律不齐：见于青年和儿童 过早搏动：指在规则心跳基础上突然提前出现一次搏动，其后有

2、一较长代偿间歇。心房颤动 听诊特点：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉率小于心率。,3）心 音,S1与S2的鉴别：见下表S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表,4)心音改变及其临床意义 心音强弱改变 影响因素 心外因素：心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度，瓣膜位置、瓣膜结构、活动性,心音强弱改变,S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）,心音强弱改变,S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强

3、：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压P2减弱：肺动脉瓣狭窄、低血压,钟摆律（,心音性质改变 钟摆律或胎心律,钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义 主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞,心音分裂 S1分裂 病理：完全性右束支阻滞、右

4、心衰竭等 S2分裂 生理：儿童与青少年 病理：任何原因引起一侧心室排血量过多或 排血时间延长,S2分裂,1、生理性分裂2、通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损,3、固定分裂房间隔缺损4、反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压,S2分裂,5）额外心音,收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音 舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音 医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖

5、瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音 二尖瓣脱垂综合征,舒张期额外心音,奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,舒张期额外心音,二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音舒张早期附加音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音 性质

6、类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧,医源性额外心音,1)人工瓣膜音 2)人工起搏音 起搏音：在S1前出现 膈肌音：在S1前伴上腹部收缩,6）心脏杂音（cardiac murmurs）,概念：指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。特点：持续时间长，性质特异，可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,杂 音,机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室 壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大,杂音产生机理1,血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血

7、发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音,杂音产生机理2,瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）,杂音产生机理3,心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层,杂音产生机理,听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序,杂音听诊要点,最响的部位杂音出现的时期杂音的性质传导强度与体位、呼吸和运动的关系,杂音的特性与听诊要点1

8、,最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音的特性与听诊要点2,传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,杂音的特性与听诊要点4,杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气

9、样、乐音样、鸟鸣样等,杂音的特性与听诊要点5,五.强度与形态杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重,杂音的强度分级,杂音的特性与听诊要点6,杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava 动作：HOCM运动 使杂音增强,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性

10、杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音,杂音的临床意义,功能性杂音与器质性杂音的鉴别,收缩期杂音的临床意义1,一.二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：

11、柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,舒张期杂音的临床意义,一.二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：见于主动脉瓣关闭不全引起的相对二尖瓣狭窄而产生杂音

12、，称Austin Flint 杂音,舒张期杂音的临床意义,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan 综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义,肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Steell 杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少四.三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭胸骨左缘第肋间机器样，伴震颤与双期杂音鉴别,心包摩擦音,概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心跳一致，收缩期与舒张期均能听到，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等,