心力衰竭教程和病例分析.ppt

《心力衰竭教程和病例分析.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭教程和病例分析.ppt（46页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、心力衰竭教程及病例分析,浙江新安国际医院心内科 周茂生,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损 的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（Chronic Heart Failure,

2、CHF）1.心肌损害心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,心衰的病理生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快过度劳累环境、气候急剧

3、变化治疗不当：洋地黄量不足或中毒高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,一、代偿机制1.Frank-Starling机制（针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活,病理生理,一 代偿机制（一）Frank-Starling机制,心脏指数,左室舒张末压（mmHg),正常,心力衰竭,18,病理生理,交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑.肾素血管

4、紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑,交感神经系统长期激活的不良作用,1.心肌细胞功能障碍和死亡2.心肌缺血3.心律失常4.心率增快5.血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。,病理生理,二 体液因子的改变心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,病理生理,精氨酸加压素(AVP)抗利尿和周围血管收缩内皮素（endothelin）很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑

5、的过程,病理生理,三 舒张功能不全主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,心室重塑remodeling,心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。,心室重塑的结构基础,心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)，

6、致心肌细胞数量减少；(2)心肌细胞适应不良性肥大。心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失常和猝死,心室重塑的机制,神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。抑制RAS系统、-受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等；拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化应激在心室重塑中起重要作用,“,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血

7、,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,分类,按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致左室充盈压异常增高，导致肺淤血。,心功能的分级（一）（NYHA的分级方法）,根据诱发症状的用力程度分级 级：正常人活动水平时不出现症状 级：日常活动后有症状（心衰级）级：轻微活动后即有症状（心衰级）级：静息状态下有心衰症状（心衰级）,心衰的分期(一)

8、,A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等）B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张 或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心 肌梗死),心衰的分期(二),C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者),收缩和舒张功能不全的比较,40年代心衰的概念,心衰 液体潴留向 动脉泵血障碍 静脉回流障碍 肾血

9、流 静脉压 肾静脉 肾微循环 回流障碍 障碍水钠排泄障碍 水钠排泄障碍 水肿 前向衰竭假说 反向衰竭假说,60年代心衰的概念,心衰 泵功能障碍 长期静脉和动脉收缩 周围至中央循环 心输出量 前后负荷 重新分布 肺血管压力 骨骼肌灌注 左室肥厚/扩张 肺充血 运动能力,近代心衰的概念,心衰 神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水钠潴留 冠脉及全身血管收缩 血管紧张素 过度氧化 和儿茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水肿 肺充血 心肌细胞功能障碍 及坏死血流动力学异常 心脏重塑和功能 恶化进展 细胞凋亡 疾病进展 生存率降低,交感神经系统在心衰中的作用,肾上腺素能作用交感输出心肌交感肾和血管神经

10、活性交感活性受体 受体 受体心肌肥大、死亡、扩张、缺血血管收缩心律失常、心肌重构钠潴留,心衰时的系统,血管紧张素原非肾素 缓激肽径路 血管紧张素（激肽酶）血管紧张素失活片断醛固酮受体 螺内酯 Na+潴留 血管收缩 血管扩张 心肌纤维化 血管肥大 生长抑制 血管损伤 心肌肥大、纤维化 抗增生 血管功能失调 血管保护 交感神经激活 肾保护,临床表现,1.症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量:疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,2.体征：原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1

11、.症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,PROMISE试验,随机双盲安慰剂对照，多中心。1088例NYHA III-IV级 LVEF 0.35的病人，在基础治疗同时给予磷酸二酯酶抑制剂-米力农10mg x 4d或安慰剂，随访平均6.1个月。,结果,死亡

12、率米力农组30%，安慰剂组24%死亡率增加28%（P=0.038）心血管死亡增加34%（P=0.016）心功能IV级者死亡率增加53%（P=0.006）心功能III级者死亡率增加3%（P=0.86）住院率增加44%VS 39%（P=0.041）心血管不良反应增加 11.4%VS 6.5%（P=0.006）,女性患者，36岁。,病例,主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。,现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。,病例,近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。,

13、病例,既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,病例,体检：T39.6，P161次/分，R33次/分，BP 110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。,病例,病例,腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。,病例,实验室检查：红细胞3.01012/L白细胞18109/L中性粒细胞占90%尿量300-500ml/日少量蛋白和红细胞尿胆红素（+）,病例,血浆总胆红素31.6mol/L（正常17.1）

14、直接胆红素12.8mol/L(正常3.4)血清尿素氮正常,上述化验检查正常吗？有何意义？,病例,诊断：风湿性心脏病 二尖瓣关闭不全 心力衰竭,病例,该患者心功能不全的原因是什么？,病例,引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？,该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？,该病人出现下肢水肿的机制是什么？,患者的肝脏功能为什么不正常？,你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？,常用心功能指标：容量指标：心排出量（CO）正常值56Lmin 心脏指数（CI）正常值2.64.0Lminm2 心搏出量（SV）正常值6070mlbeat 心搏指数（SI）正常值4151 mlm2 LVEDV 正常值90100ml LVES

15、V 正常值3035ml LVEF EF=VEDV-VESV/VEDV 正常约为50%,压力指标：LVEDP 正常值 0.67 1.60Kpa（5 12mmHg）LAP 正常值 0.27 1.60Kpa（2 12mmHg）PAP 正常值 1.60 3.340.541.73KPa（12 25413mmHg）平均压 10.67 25.3KPa（8 19mmHg）PCWP 正常值 0.67 1.60KPa（5 12mmHg）13 20mmHg（轻度增高）2130mmHg（中度增高）30mmHg（重度增高）通常 PCWP18mmHg（2.4KPa）肺底出现涅罗音 PCWP25mmHg（3.3KPa）湿罗音12肺野 PCWP30mmHg（4KPa）肺水肿 若无二尖瓣狭窄时，PCWP=LAP=LVEDP,