五章生产环境与健康一节职业有害因素和职业损害.ppt

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1、第五章 生产环境与健康 第一节 职业性有害因素和职业性损害,一、职业性有害因素（occupational hazards）在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直 接危害劳动者健康的因素称为职业性有害因素。,职业性有害因素分类 生产过程中的有害因素 劳动过程中的有害因素 生产环境中的有害因素。,（一）生产过程中的有害因素 1化学因素（1）生产性毒物 常见者有金属和类金属 刺激性和窒息性气体 有机溶剂 农药 高分子化合物等,（2）生产性粉尘 无机粉尘 有机粉尘 混合粉尘,2物理因素（1）异常气象条件（2）异常气压（3）噪声（4）振动（5）电离辐射（6）非电离辐射,3生物因素主要是生产过程中接触

2、到的一些传染病的病原体,（二）劳动过程中的有害因素主要是指与劳动组织、劳动负荷、劳动工具、劳动 者操作姿势等有关的因素。,强迫体位:脊柱弯曲变形、扁平足等；骼肌肉过度紧张：滑囊炎、腰背痛等；视频显示终端作业：视力紧张、视力下降等 劳动组织不合理或劳动负荷过大：精神心理紧张,（三）生产环境中的有害因素主要是指与生产劳动场所的劳动卫生、安全条件和设施有关的因素。,二、职业性损害职业性有害因素对劳动者健康产生的不良影响。职业病（occupational diseases）工作有关疾病（work-related diseases）职业性外伤（occupational injury）,（一）职业病职业性

3、有害因素作用于人体的强度与时间超过一 定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力。,法定职业病,指政府有关法律规定的职业病。1.职业病范围,职业病范围和职业病患者处理办法的规定：1957年2月卫生部，14种,1987年修订：9类102种,中华人民共和国职业病防治法：2001年10月27日，第九届全国人代会第24次会议 职业病目录：卫生部和劳动与社会保障部10大类115种,我国法定职业病的种类和名单 序号 法定职业病的种类 数量 1 尘肺 13 2 职业性放射性疾病 11 3 职业中毒 56 4 物理因素所致职业病

4、5 5 生物因素所致职业病 3 6 职业性皮肤病 8 7 职业性眼病 3 8 职业性耳鼻喉口腔疾病 3 9 职业性肿瘤 8 10 其他职业病 5,2职业病的特点（1）病因明确（2）病因多数可识别，可检测且可呈现一定的 剂量-反应关系；（3）发病多为群体发病，出现在接触同一职业 性有害因素的人群中；（4）如能早期发现，及时处理，预后良好。（5）大多数职业病目前尚无特殊治疗方法，发现愈晚，疗效愈差,3职业病的诊断和处理 职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断，其诊断应综合以下四方面的资料：,（1）职业史确定职业病的重要前提，内容包括：患者的工种、工龄接触有害因素的情况：种类、时间和剂量，接触方式和

5、防护措施使用等情况；症状出现时间同工种其他人患病情况非职业性接触和其他生活情况,（2）生产环境的劳动卫生调查包括工艺流程、操作方法、环境卫生条件、防护措施及其使用效果等一般情况，车间中职业性有害因素的种类、特点、水平。,（3）临床表现其症状和体征是否符合某一职业病的特征，特别要注意早期典型的症状与体征。,（4）实验室检查或特殊检查生物材料中毒物、代谢产物的含量和生化指标的测定；X线胸片；噪声作业工人的听力测定等。可提供有害因素引起机体功能性或器质性病理改变的证据。,（二）工作有关疾病职业性有害因素还能使机体的抵抗力下降，造成潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率

6、增高或病情加重，这类疾病称为工作有关疾病。,工作有关疾病的特点,病因是多因素，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素职业性有害因素促使潜在疾病或病情加重通过控制职业性有害因素和改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生不属我国法定职业病范围，但对工农业生产发展有影响,常见的工作有关疾病,与职业有关的肺部疾病：慢支、肺气肿骨骼及软组织损伤：腰背疼痛、肩颈疼痛与职业有关的心血管疾病：CS2、CO 冠心病发病率、死亡率增高生殖功能紊乱：Pb、Hg早产、流产消化道疾患：高温消化不良及溃疡病,（三）职业性外伤（工伤）,工人在生产劳动过程中因操作失误，违反操作规程，或防护措施不当而发生的突发性

7、意外伤害，称职业性外伤。,工作发生的主要原因,生产设备本身有缺陷防护设备缺乏或不全劳动组织不合理或生产管理不善个人因素操作环境因素领导对安全生产重视不够,第二节 生产性毒物和职业性中毒（occupational toxicantand occupational poisoning）生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学 物称为生产性或职业性毒物。劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒称为职业性中毒。,来源:工业生产的原料辅助材料生产过程中的中间产物、半成品、成品、副产品或 废弃物。存在形式:气体、蒸气、雾、粉尘和烟进入机体途径：主要经呼吸道吸收，其次为皮肤，而消化道吸

8、收意义不大。,一、铅和铅中毒（一）理化特性铅（Lead；Pb）为蓝灰色重金属熔点327，如加热温度至400500则有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化为铅的各种氧化物，再凝聚为铅烟。水溶性差异较大，如醋酸铅（铅糖）极易溶于水；氧化铅（密陀僧）可溶于水；碱式碳酸铅（铅白，宫粉）；硫化铅（黑锡丹）极难溶于水。含铅的偏方治疗慢性疾病等。,（二）接触作业铅锌矿的开采及冶炼；蓄电池及颜料工业的溶铅和制粉；含铅油漆的生产与使用；制造电缆和铅管；铅的化合物的生产和使用；电力与电子行业。,（三）毒理 1毒性 铅化合物的毒性主要取决于其溶解度和分散度 的大小,（1）吸收呼吸道：主要途径，消化道：少量，吸收率51

9、0%皮肤粘膜：无机化合物不能，四乙基铅可以,（2）代谢分布,吸收入血,血红蛋白,血浆蛋白PbHPO4,肝肾脾肺皮肤,Pb3(PO4)2,骨(90-95%)毛发牙齿,感染饮酒外伤酸碱平衡紊乱,PbHPO4,血循环,（3）排泄,尿液：主要途径，2080g/d粪、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经：少量,3中毒机理,（1）铅对血红素合成过程的影响（2）铅引起血管痉挛（3）对神经系统的影响,琥珀酰辅酶A甘氨酸,ALAS,ALA,ALAD,卟胆原,尿卟啉原合成酶,尿卟啉原,尿卟啉原脱羧,粪卟啉原,粪卟啉原氧化酶,原卟啉,Fe2+亚铁络合酶,血红素,珠蛋白,血红蛋白,线粒体,胞质内,Pb,Pb,Pb,Pb,铅中

10、毒病人出现的异常血红素前体化验所见,ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高（红细胞）,铅对血红素合成酶影响的示意图,（四）临床表现1神经系统（1）神经衰弱综合征（2）中毒性周围神经病：运动神经和感觉神经的损害（3）中毒性脑病：在中毒晚期或病情较重时出现,2消化系统（1）消化功能障碍：食欲不振、恶心、腹胀、腹部隐痛、腹泻或便秘等。（2）铅线：牙龈边缘有边界比较清晰的蓝黑色细线。（3）腹绞痛：突发性剧烈绞痛，伴有呕吐、冷汗、面色苍白等症状，多在脐周，但患者腹部无固定压 痛点及反跳痛、板状腹等外科急腹症的表现。,3造血及心血管系统（1）贫血:低血色

11、素性正常细胞型（2）高血压、铅性面容:患者面部中心区域呈 现土黄色的面容,4其他（1）肾脏：蛋白尿、红细胞及管型尿，肾功能减退。（2）内分泌失调,（五）实验室检查 1体内铅负荷测定（1）血铅：正常上限值是2.41mol/L（50g/dL）；（2）尿铅：正常上限值是0.39mol/L（0.08 mg/L）或0.48mol/24h（0.1 mg/24h）。,2血液学指标 红细胞计数和血红蛋白测定 3血液生化指标（1）尿-ALA测定：正常上限值是30.5mol/L（4 mg/L）或45.8mol/24h（6mg/24h）；（2）尿中粪卟啉测定：正常上限值是（+）；（3）FEP、ZPP：正常上限值分别

12、为2.31mol/L（130g/dL）和2.08mol/L（130g/dL）。,4神经系统检查指标 肌电图、脑电图等、神经毒理学测定（神经行为核心测试组合,（六）诊断主要根据铅作业接触史，作业现场调查和铅烟、铅尘测定以及患者的临床表现，实验室检查结果综合分析，依据我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分级标准（GB11504-89）进行诊断，还应注意有关的鉴别诊断。,有密切铅接触史，但临床表现不显著或根据常规尿铅检查不易分析判断时，可酌情采用依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）进行诊断性驱铅试验。,（七）治疗病因治疗：驱铅治疗，目前常用的药物主要是金属络合剂依地酸二钠钙对症治疗支持治疗,（八）预防1消

13、除和控制毒物（1）用无毒或低毒物质代替铅、铅化合物（2）改革工艺，实行技术革新，降低生产场所空 气中铅浓度,2加强劳动卫生管理3保护劳动者及加强个体防护（1）定期进行铅作业查体:铅作业者每年体检1次（2）就业前体检:严格排除铅作业职业禁忌症；（3）加强个体劳动卫生防护,二、汞和汞中毒,（一）理化特性1汞的熔点低，易蒸发2易流动，汞蒸气附着力强 3汞蒸气比重大 4汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性,（二）接触作业1汞矿开采及冶炼行业2电气、仪表行业3化工行业4冶金行业5医疗行业6其他,（三）毒理 1体内过程（1）吸收：金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。吸收率为75%消化道：金属汞吸收率为1%；有机

14、汞可达90%,（2）分布、代谢和排泄,汞吸收入血血浆蛋白,全身组织,肾脏MT肝心CNS,肾皮质近曲小管,运动区、视听觉区、小脑,尿：70%唾液汗腺乳汁粪便月经,体外,2中毒机理,Hg 2+,+-SH,含巯基酶活性抑制血浆蛋白细胞膜,破坏,（四）临床表现,1急性、亚急性中毒,（1）生活性中毒：急性腐蚀性胃肠炎和汞毒性肾炎。,（2）职业性中毒：早期主要表现为类似感冒样的全身症状和神经系统症状，并可有急性口腔牙龈炎、急性胃肠炎、汞毒性皮炎。严重时可有肝肾损害。,2慢性中毒,（1）神经衰弱综合征：在中毒早期出现,（2）易兴奋症：较为特有的临床表现,（3）汞毒性震颤：神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、舌、手

15、指，较重时可波及腕、上肢、下肢。逐渐发展成意向性震颤。“三颤试验”，即观察眼睑、舌和手的颤动。,（4）汞毒性口腔炎：汞线是硫化汞细颗粒形成的沉着线。但目前已很少见到。,（5）其他：胃肠功能紊乱、肾功能损伤等,（五）实验室检查主要以尿汞作为体内汞负荷量的判断指标尿汞正常上限值是：250nmol/L（0.05mg/L）（双硫腙法）100nmol/L（0.01mg/L）（冷原子吸收法）也可进行血汞和发汞的测定。,（六）诊断主要根据汞作业接触史、相应临床症状和体征及实验室检查结果、作业现场调查和空气中汞浓度测定综合分析，依据我国现行职业性慢性汞中毒诊断标准进行诊断。并应注意排除一些相似的疾病，如其他原

16、因引起的震颤和其他的精神、神经病患者等。,1.观察对象：尿汞增高，无汞中毒临床表现者,2.急性中毒（1）轻度中毒：短期接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。并具备下列表现之一者：口腔牙龈炎及胃肠炎；急性支气管炎,（2）中度中毒：上述基础上具备下列表现之一者：间质性肺炎肾病综合征,（3）重度中毒：急性肾功能衰竭、癫痫样发作、精神障碍具备之一者,3.慢性中毒诊断分级及处理原则,职业性慢性汞中毒诊断分级及处理原则汞中毒分级诊断标准处理原则轻度中毒具备下列表现之三者：脑衰弱综合征；治愈后仍可从事原工作口腔牙龈炎；三颤；尿汞增高。中度中毒具备下列表现之二者：精神性格改变；治愈

17、后不宜从事毒物作业粗大震颤；明显肾脏损害；重度中毒具备下列表现之二者：小脑共济失调；治愈后不宜从事毒物作业精神障碍,（七）治疗驱汞治疗：首选药物是二巯基丙磺酸钠0.125-025g，im，1次/日，连用3d，间歇4d为一疗程，一般34个疗程。对汞中毒性肾损害患者：尿量在400ml/d，方可使用。对症治疗和支持治疗与一般内科所用药物和方法相同。,（八）预防1消除和控制毒物（1）以低毒或无毒物质代替汞（2）改革工艺，密闭化、自动化作业（3）防止汞蒸气的产生和扩散（4）定期和及时消除汞污染（5）定期进行车间空气中汞测定,2加强劳动卫生管理 3保护劳动者及加强个体防护,三、苯和苯中毒,（一）理化特性1

18、常温下为无色油状液体，沸点低，极易挥发，在常温下即可形成苯蒸气，引起吸入性中毒。2苯蒸气比重大，一般多沉积在车间空气下方。3难溶于水，易溶于有机溶剂中。,（二）接触作业 1苯制造行业 2化工行业 3其他,（三）毒理1吸收：主要以蒸气形式经呼吸道进入人体；皮肤：少量 消化道：吸收完全，但实际意义不大,2.分布、代谢、排出,苯,吸收,大脑血液肾上腺,50%,原形经呼吸道排出,40%,o,酚对苯二酚邻苯二酚,硫酸根葡萄糖醛酸,尿,排出,o,粘糠酸,H2O、CO2,排出,（四）中毒机理,苯属中等毒性物质，急性毒作用主要是对神经系统的麻醉；慢性毒作用主要是对造血系统损害，引起白血病或再障。,苯代谢产物,

19、抑制骨髓多能干细胞核分裂,基质巨噬C成纤维C,生长抑制,未成熟造血母C凋亡,GSHPrRNADNA,多种细胞系受损,造血系统损害,（四）临床表现,1急性中毒 以中枢神经系统的临床表现为主：先兴奋后抑制早期呈现酒醉状后期可出现嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸浅表、血压下降、脉搏细弱，严重时可因循环、呼吸衰竭而死亡。,2慢性中毒 以造血系统病变为主,（1）神经衰弱综合征：可伴有植物神经功能紊乱，部分患者可出现中毒性周围神经病的表现。,（2）造血系统损害：特征性表现。早期：白细胞总数及中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多；中性粒细胞中出现中毒颗粒、空泡、破碎细胞等。中期：血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癜出血时间

20、延长。晚期：全血细胞减少，形成再生障碍性贫血。骨髓象一般多为正常或轻度抑制，较重者为再生不良型。,（3）慢性苯中毒性白血病：多为急性粒细胞型。,（4）皮肤损害：因其脱脂作用而出现皮肤干燥，脱屑，皲裂等皮损。,（六）诊断急性中毒：根据短期内吸入大量的高浓度苯蒸气后，出现头晕、头痛，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断。慢性中毒：主要根据苯作业接触史，作业现场调查和空气中苯浓度测定，以及患者临床表现，实验室检查结果综合分析，依据我国现行职业性苯中毒诊断标准及原则进行诊断。,（七）治疗1急性苯中毒（1）迅速将患者移往新鲜空气处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被苯污

21、染的皮肤，注意安静和保温。（2）静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C（3）忌用肾上腺素。,2慢性苯中毒 治疗重点在于恢复造血功能，调节中枢神经系统功能。给予多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸酮和升血细胞药物等，并给予对症治疗。白血病和再障治疗原则同内科治疗这两种疾病的原则。,（八）预防1以无毒或低毒的物质代替苯2进行生产工艺改革，以局部机械通风为主，并应进行回收处理和净化，严防污染大气。3加强劳动卫生防护4进行苯作业就业前及每年1次的体检，同时 坚持进行血象检查，必要时进行骨髓象检查。,四、刺激性气体,刺激性气体（irritant gases）是对眼、皮肤、呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害

22、气体的统称。,（一）种类 1酸类：无机酸硫酸、盐酸；有机酸甲酸2成酸氧化物：SO2、SO3、NO2、CrO3；3成酸氢化物：HCl、HF、HBr。4卤族元素：F、Cl、Br、I。5无机氯化物：光气、三氯化磷（硼）、AsCl36卤烃：溴甲烷7酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯。8醚类：氯甲醚。9醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。10成碱氢化物：氨。11强氧化剂：臭氧。12金属化合物：氧化镉、羰基镍13.军用毒气：氮芥气、亚当氏气14.脂肪胺：乙酸、乙二酸,常见的刺激性气体,氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫,（二）毒理 对机体作用的共同点：对眼、呼吸道粘膜以及皮肤的刺激作用。以局部损害为主

23、，也可引起全身反应。损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关；病变的部位和临床表现，却与毒物的水溶性有关。,高水溶性刺激性气体低浓度：眼及上呼吸道刺激性炎症高浓度：化学性肺炎和肺水肿,低水溶性刺激性气体,肺水肿,（三）临床表现1急性中毒（1）局部刺激症状出现流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷，局部皮肤灼伤等。,（2）喉痉挛、水肿突然出现喉痉挛或水肿，表现为高度缺氧。由于缺氧、窒息而发生紫绀甚至猝死，喉头水肿发生缓慢，持续时间较长。,（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎剧烈咳嗽、胸闷、气促。肺部可有散在干湿罗音；体温及白细胞均可增加。支气管粘膜损伤严重时，恢复期可发

24、生粘膜坏死脱落，突然出现呼吸道阻塞而窒息。胸部X线征象为肺纹理增强，肺野透明度降低以及局部性片状或点状实变阴影。,（4）中毒性肺水肿临床表现可分为以下四期刺激期：临床症状同上呼吸道炎症，出现呛咳、胸闷、胸痛、气急、头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。症状或轻或重。,潜伏期：刺激期后患者症状可减轻或消失，但潜在病变仍在发展，一般212h，少数可达2448h，。潜伏期的长短主要取决于毒物的溶解度和浓度。,肺水肿期潜伏期后症状突然加重，表现为剧咳、吐粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁。体检可见明显紫绀，两肺可闻湿罗音，血压下降、血液浓缩、白细胞增高。胸部X线检查：早期可见肺纹理变粗、边缘模糊，

25、随着肺水肿的加重，可见两肺散在约110mm大小不等的粗大斑片状阴影，界限不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的大片阴影，如蝴蝶状。,恢复期经治疗后34d症状即减轻，711d可基本恢复，多无后遗症。重症肺水肿出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症，符合成人呼吸窘迫综合征表现。,2慢性中毒长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性眼结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等。同时常伴有神经衰弱症候群和消化道症状。,（四）治疗与处理积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。,1阻止毒物继续吸收 立即移至空气新鲜处，脱去污染衣服，清水彻底清洗污染的皮肤。亦可用中和剂冲洗皮肤和雾化吸入，注意保暖、静卧。眼烧伤立即用

26、大量自来水或生理盐水冲洗，滴1狄卡因止痛，滴抗生素和可的松眼药水，并用玻璃棒分离结膜囊，以防睑球粘连。,2预防肺水肿 早期应用激素。潜伏期即应肌注地塞米松20mg。卧床休息，避免体力活动。,3限制静脉补液量 要保持出入量为负平衡（相差5001000ml）。补液量以不加重肺水肿为原则。不足的热量及水、电解质的补充，应尽量通过消化道给予。,4对症治疗对精神紧张、支气管痉挛、气急、呛咳、粘痰可给予对症治疗镇静、解痉、止咳、化痰。如吸入光气等水溶性小的气体，可用4碳酸氢钠加氨茶碱、地塞米松和抗生素雾化吸入。,5肺水肿的治疗（1）及早吸氧，纠正缺氧（2）应用去泡沫剂：1二甲基硅油（消泡净）雾化吸入，可重

27、复使用，效果较好。（3）肾上腺糖皮质激素的应用：除宜早期使用外，还应短期、足量应用。（4）减低胸腔压力（5）预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，应用利尿剂和脱水剂等,五、窒息性气体分为两类，即单纯性窒息性气体和化学性窒息性气体,单纯性窒息性气体毒性较低，高浓度时影响人体对氧的吸入，致使肺内和动脉血中氧分压下降，引起机体缺氧窒息。,化学性窒息性气体能对血液或组织细胞产生特殊的化学作用，使血液运氧能力或组织细胞利用氧的能力发生障碍，由此引起组织细胞缺氧窒息，,（一）一氧化碳（CO；carbon monoxide）1理化特性 是一种无色、无味、无臭的气体，可燃，与一定比例空气混合可爆炸，主要来

28、自于含碳物质的不完全燃烧。,2毒理 中毒机制主要是由于它和体内某些含铁蛋白有较大的亲和力而干扰了他们的正常功能和作用，阻碍氧的运送、利用和抑制组织细胞的呼吸。,3临床表现特点 特点（1）中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色；（2）部分患者苏醒后可有260d的“假愈期”，此后可出现“急性一氧化碳中毒神经系统后发症”（3）慢性中毒一般表现为神经衰弱综合征。,急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则分级诊断标准处理原则接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜从事原工作空气后症状可消失者.轻度中毒具有下列任何一项表现者：出现剧烈的头痛、头昏经治愈后仍可、四肢无力、从事原工作恶心、呕吐；轻度至中度意识障

29、碍，但无昏迷者；血液COHb浓度可高于10%。中度中毒除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经治疗恢复后经抢救后恢复且无明显并发症者，COHb可高于应暂时脱离CO30%作业并定期复查，观察2个月无迟发性脑病，仍可从事原工作。,4处理及治疗原则 与一般内科缺氧及呼吸障碍疾患处理原则相同，但应注意以下几点：（1）迅速脱离中毒现场；（2）及时给氧，最好采用高压氧治疗；（3）严密注意脑缺氧和脑水肿的发生；（4）适当延长高压氧疗程，严防急性一氧化碳中毒神经系统后发症的发生；（5）充分休息，加强营养。,急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则分级诊断标准处理原则重度中毒具备下列任何一项者：意识障碍程度

30、达深昏迷或去调离CO作业，大脑皮层状态；患者有障碍且并发有下列任何一项视病情安排治者：脑水肿；休克或严重心肌损害；肺水肿；呼吸疗和休息衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体第或锥体外系损害体征。COHb可高于50%急性CO急性CO中毒意识恢复后，经260d的“假愈期”，又永远调离接触中毒迟发 出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍呈痴呆状 CO及其他神脑病（神 态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，经毒物的作经精神后 出现帕金林综合征的表现；锥体系神经损害（如偏瘫业。视病情发症），病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功安排治疗和能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫痫。头部休息。C

31、T检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常,第三节 生产性粉尘与尘肺,一、生产性粉尘（industrial dust）,（一）概念生产性粉尘是指在生产中形成的，能够较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。一般情况下，其直径多在0.115m之间。,（二）来源1固体物质的破碎或机械加工2可燃物质的不完全燃烧3某些物质加热时蒸气的冷凝或氧化4粉末状物质的加工处理,（三）分类1无机性粉尘（inorganic dust）：包括一般的矿物性粉尘、金属性粉尘、人工无机性粉尘。2有机性粉尘（organic dust）：包括动物性粉尘、植物性、人工有机性粉尘3混合性粉尘（mixed du

32、st）,（四）理化特性及其卫生学意义1粉尘的化学组成以及化学性质 2粉尘的分散度 3粉尘的浓度 4粉尘的溶解度 5粉尘的比重、形状和硬度,（五）生产性粉尘对人体的作用 1局部刺激作用 2中毒作用 3变态反应 4光感作用 5致癌作用 6感染作用 7致纤维化作用,二、尘肺（pneumoconiosis）,（一）概念尘肺是在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以 肺组织纤维化为主的全身性疾病。其病理特点是肺部进行性、弥漫性纤维组织增生。,（二）分类1矽肺（silicosis）游离二氧化硅（SiO2）2硅酸盐肺（silicatosis）结合二氧化硅3煤炭和碳素类尘肺（carbon pneumoconiosi

33、s）煤炭、石墨、碳黑等4混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）游离二氧化硅和其他某些粉尘的混合性粉尘5金属尘肺（metallic pneumoconiosis）某些金属粉尘,三、矽肺（silicosis）,（一）概念由于在生产环境中吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。,（二）接触作业接触含有10以上游离二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业.常见者有:采掘作业开挖隧道作业采石、石料加工制造作业,（三）影响矽肺发病的主要因素 1矽尘作业工龄 2粉尘中游离SiO2的含量 3粉尘中游离SiO2型态 4矽尘浓度及分散度 5劳动者的劳动强度 6劳动者的个体因素,

34、矽尘 肺泡巨噬细胞尘细胞崩解非脂质部分脂质部分 致纤维化因子 自身抗原（H因子、激肽）（变性脂蛋白、粘蛋白)刺激成纤维细胞增生 免疫细胞增生 胶原纤维化 抗原抗体复合物 透明性变 肺组织纤维化病变,（五）病理改变1肺组织弥漫性胶原纤维化 2矽结节形成大小约为15mm，呈多层排列的胶原纤维结构，此为矽肺的典型病变。3.其他肺部还可出现肺气肿、肺大泡、胸膜粘连增厚、钙化等改变,矽肺病理改变分型,结节型长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘典型病变为矽结节弥漫性音质纤维化型长期吸入游离二氧化硅含量较低或虽高但吸入量较少的粉尘团块型,（六）临床表现早期一般无明显症状，随病情进展或有合并症时可出现气短、咳嗽、

35、咯痰、胸闷、胸痛、心悸等症状，并逐渐加重。合并肺气肿及肺心病时则可有明显的相应体征。,（七）X线胸片表现基本X线胸片表现有：小阴影和大阴影，肺纹理和胸膜改变以用肺气肿等影像。,（八）实验室检查1生化和免疫学检查 如血清粘蛋白、铜蓝蛋白 及免疫球蛋白。2肺功能检查 如肺活量、时间肺活量、最大通 气量。目前主要用于劳动能力鉴定。,（九）诊断矽肺诊断主要依据矽尘作业史，劳动卫生调查包括矽尘测定，X线胸片、临床检查，并排除相关疾病，必要时进行动态观察。其中以矽尘作业史为诊断前提，以X线胸片表现为主要依据，根据上述国家标准进行诊断分级。,矽肺诊断分期标准,（1）无尘肺（代号0）a)0：X射线胸片无尘肺表

36、现；b）0：胸片表现尚不够诊断为“”者；（2）一期尘肺（代号）a）:有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区；b）：有总体密集度1级的小阴影，分布范围4超过个肺区；或有总体密集度2级的小阴影，分布范围过达到4个肺区；,（3）二期尘肺（代号）a）:有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区；b）+:有总体密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够定为“”者；（4）三期尘肺（代号）a）：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm;b）：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区

37、面积者。,（十）矽肺的合并症肺结核、肺部炎症、肺心病、自发性气胸等。其中以肺结核为矽肺最常见的并发症。,（十一）矽肺治疗原则矽肺尚无特效的药物和治疗方法。药物治疗，配合思想工作以及生活规律化，参加适当体力劳动及体育锻炼，预防感染等综合措施。治疗药物：常用者有克矽平、柠檬酸铝、磷酸哌喹、羟基哌喹、汉防己甲素等。可起到延缓病情进展和减轻症状的作用，重点：应在于预防矽肺的发生。,处理,一经确诊，不论其期别，都应及时调离接尘岗位。,四、硅酸盐肺,在生产环境中长期吸入硅酸盐粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。,（一）共同特点1病理改变表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体等；2线改变以

38、网织阴影为主；3早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍；4合并症有气管炎、肺感染和胸膜炎等，但肺结核的合并率则较矽肺低。,（二）石棉肺,1理化特性石棉是指有纤维状结构的硅酸盐矿物的总称。蛇纹石类：温石棉闪石类：青石棉，铁石棉，直闪石，透闪石，阳起石，角闪石。,2.发病机制,纤维机械刺激学说：,石棉,机械损伤,穿透,细支气管肺泡壁,肺间质纤维化,脏胸膜,胸膜斑、胸膜渗出、间皮瘤,细胞毒性学说,石棉纤维细胞膜,Mg2M膜性结构,离子通道,通透性增高溶酶体酶释放,M崩解,肺组织纤维化,氧自由基,脂质过氧化,细胞膜损伤,3临床表现自觉症状：主要是慢性气管炎的症状。

39、最主要的症状是咳嗽和呼吸困难。线胸片：主要是肺部不规则小阴影和胸膜变化，肺纹理改变，出现绒毛状及细网状阴影，肺气肿多见于双肺上部。并发症：合并感染者较矽肺多，但合并结核者则较矽肺为少，可引起胸膜和腹膜间皮瘤。,4诊断诊断原则与矽肺相同，诊断和分期按照“尘肺病的诊断”国家标准执行。5治疗至今尚无有效药物，目前多采用对症治疗增强机体抗病力积极防治并发症。其他同矽肺患者。,五、防尘措施指防止生产性粉尘危害工人健康所采取的法律措施、技术措施、组织措施和医疗措施。,法律措施：制定控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律法规和加强职业卫生监督；技术措施：降低粉尘浓度，防止粉尘危害最基本的措施，属一级预防；组织措施：加强领导、发动群众、设备维修管理、严格防尘制度等，可增强一级预防效果；医疗预防措施：通过建立和健全粉尘作业工人健康检查制度，及早发现尘肺等疾病，预防疾病恶化和发生并发症，属二、三级预防。,预防为主，综合措施,尘肺综合性预防的“八字方针”,（一）技术革新（革）（二）湿式作业（水）（三）密闭发尘源（密）（四）通风除尘（风）（五）个人防护（护）（六）加强管理（管）（七）定期测尘和健康检查以及督促检查（查）（八）宣传教育（教）,组织措施,组织措施,医疗预防措施,医疗预防措施,