血液循环课件.ppt
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1、血 液 循 环,温海霞 刘文生 倪江,右心:泵血入肺循环;左心:泵血入体循环。,第一节 心脏的生物电活动 心脏是血液循环的动力器官也具有内分泌功 能.心脏的主要功能是泵血,心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件,而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性:兴奋性、传导性、收缩性、自律性。,心室肌细胞、窦房结细胞、和浦肯野细胞三类心肌细胞AP的分期、形成机制和特点心肌细胞的生理特性(兴奋性、传导性、收缩性、自律性)的影响因素了解心电图的波形和特征心脏特殊传导系统:包括窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网,主要由自律细胞(除结区)组成,其作用是产生、传导兴奋,控制心脏的节
2、律性活动,要求,心肌细胞分类:1.普通心肌C(工作C、非自律C):心房肌、心室肌(兴奋性、传导性、收缩性)2.组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞(自律细胞):P细胞和浦肯野细胞,一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制,心室肌的RP和AP,(一),(一)心室肌RP和AP的形成机制 1心室肌细胞RP形成机制(1)幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。(2)机制:=K+平衡电位 条件:膜两侧存在浓度差:膜通透性具选择性:K+/Na+100/1 结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达 到K+平衡电位。,K+i K+o281,Na+i Na+o113,2.心室肌细胞AP的形成机制:,0期:刺激RP阈电
3、位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位(0期),快Na+通道:-70mV激活,持续1-ms,特异性强(只对Na+通透),激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期:快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化(1期),Ito通道:70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期:O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化(2期=平台期),慢Ca2+通道:激活与失活比Na+
4、通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期:慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平(3期),4期:因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征:RP:不稳定,能自动去极 化,=最大舒张电位。AP:分
5、0,3,4三个时期,无1期和2期。,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制:0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似。4期:为递增性Na+为主的内向离子流(If)+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点:(1)0期去极化速 度快,幅度大。(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低。,注:If通道:复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活,去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道,不是快Na+通道,TTX不能阻断。,小结:快反应自律细胞的电位形成机制,3 期 末 K+通 道的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至-60mV
6、 时If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+递 减 性 外 流,Na+递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+通 道 开 放,Na+再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活,自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,(2)慢反应自率细胞跨膜电位形成机制,0期:当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道(Ica-L型)Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾 通道(IK)Ca2+内流+K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流),K
7、+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期:K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结:慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If 通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道(T型)开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV),慢 Ca2+通 道(L型)开 放,Ca2+内 流,产 生 AP 的 0 期,注:Ik 失活If 激活61
8、,故4期自动去极If作用不大;但若在超极化时,4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,(一)兴奋性1.影响兴奋性因素(1)静息电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,二.心肌的电生理特性,(2)阈电位水平(为少见的原因)上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,(3)通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋
9、性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系(1)一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程;其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,心室肌兴奋性的周期性变化周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期:Na+通道处于-55mV 完全失活状态 局部反应期:Na+通道-60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期-80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小)-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,局部反应期,相对不
10、应期,超 常 期,心肌兴奋性的特点 是有效不应期长(平均250ms,是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。意义:保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。,3.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。(1)不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期,任何刺激落在此期内,心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率多数刺激落在有效不应期内,最多引起期前收缩,不会发生强直收缩。但在离体蛙心灌流实验中,当Ca2+o过高时钙僵(Ca2+利于收缩不利于舒张,出现持续收缩状态)。,(2)
11、期前收缩与代偿间歇 期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的,当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”,需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应APAP波形分5个期:AP波形分3个期:0、1、2、3、4期 0、3、4期电位幅度高 电位幅度低0期去极速度快 0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道 只
12、有慢通道(以快通道为主)RP大:-85mv-90mv RP小:-85mv-90mvRp稳定(普通心肌细胞)Rp不稳定(自律细胞)不稳定(自律细胞)通道阻断剂:河豚毒 通道阻断剂:Mn2+、异搏定,(二)心肌自律性 1.心脏的起搏点 窦房结房室结浦氏纤维节律高者具有抢先夺获(抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑(抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋)的机制。注:窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。以窦为起搏点的心跳为窦性节律,以窦外为起搏点的心跳为异位节律(结性心律、室性心律)。,抢先占领,超速抑制,(1)4期自动去极化速度,2.影响自律性的因素,b.自动去极化速慢达
13、到阈电位的时间长自律性低。,a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。,(2)最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,(3)阈电位水平,阈电位水平下移(图中TP1)上移(图中TP2),最大舒张电位阈电位 距离近 距离远,自动去极化达到阈电位 时间短 时间长,自律性高 自律性低,(三)心肌的传导性1.心肌细胞的传导性(1)传导原理:局部电流。闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。(2)传导特点:浦氏纤维最快房、室内快同步收缩,利射血。房室交界最慢房室延搁利房排
14、空、室充盈。房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。,(3)传导过程 窦 房 结 结间束 房间束(优势传导通路)房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,(4)传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),2.影响传导的因素(1)细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢(但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响)(2)0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP
15、距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢,(3)邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,(0期慢、小)减慢,处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性,(4)。静息电位 最大舒张期 电位的水平(5).阈电位水平,三、体表心电图,ECG:将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。,(一)正常心电图的 波形及生理意义,名 称 时间(S)幅度
16、(mV)意 义 P波 0.060.11 0.050.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.11 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程P-R间期0.120.20 兴奋:房室的时间S-T段 0.050.15 心室肌的AP处于平台期Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间,(二)心电图各导联的连接及正常图形,aVL,aVR,Avf,1.标准导联与加压肢体导联,V1,V2,V3,V4,V5,2.胸导联,(三)心肌动作电位与心电图的关系,P波:心房肌的APQRS:心室肌AP的0期S-T段:心室肌AP的2期T波:
17、心室肌AP的复极化过程,因先后不一,故T波较宽。,第二节 心脏的泵血功能,要求 掌握泵血功能的机制掌握心脏泵血的全过程、评价指标、贮备和影响因素。,一、心动周期(一)概念:心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程:T1/f60s/750.8s,房缩 0.1s 房舒 0.7s,室缩 0.3s室舒 0.5s,(三)特点:舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心缩(舒)期指心室的活动。,(四)心率 概念:单位时间内心脏舒缩
18、的次数称心率。正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(6090次/分)性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每1心率10次/分,二、心脏泵血过程,心动周期中压力、容积等变化,心动周期中压力、容积变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积=心房收缩期=等容收缩期=快速射血期=缓慢射血期=等容舒张期=快速充盈期=减慢充盈期,(一)心房的泵血,心房收缩 心房容积 房内压(右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg)房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)挤血入心室(占心室充盈量30%)心房舒张(75%由V经心房流入心室),(二)心室的泵血,1.心室收缩期(1)
19、等容收缩期:心室开始收缩 室内压急剧(左室内压近80mmHg)房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)继续收缩快速射血期,等容收缩期的特点:其时程长短与与肌缩力、后负荷有关:肌缩力等容收缩期后负荷等容收缩期 房室瓣、动脉瓣处关闭状态;等容收缩末的动脉压最低;室内压上升速最快,(2)快速射血期:心室继续收缩 房内压室内压动脉压(左室80mmHg)(右室8mmHg)动脉瓣开放房室瓣关闭迅速射血入动脉(占射血量70%)心室容积迅速减慢射血期,特点:快速射血期末室内压与主动脉压最高;用时少(收缩期1/3),射血量大。,(3)减慢射血期:迅速射血入动脉后 心室容积继续房内压室内压略动脉压
20、动脉瓣开,房室瓣关 血液以惯性射入动脉(占射血量30%)心室容积继续 心室舒张前期,特点:用时长(收缩期2/3),射血量少;因外周血管的阻力作用,血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略室内压。,2.心室舒张期,特点:动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;动脉瓣关闭产生第二心音。,(1)等容舒张期:心室开始舒张心房压心室压动脉压,容积不变,动脉瓣关闭,房室瓣关闭,血液不流,(2)快速充盈期:等容舒张期末室内压(房内压室内压动脉压)房室瓣开,动脉瓣关心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压)房内压(占总充盈量2/3)心室容积迅速,特点:快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期:随着心室内血液的充盈,
21、心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。()房缩期 心房缩,房压房内血挤入心室,心室容积达最大,心动周期中的压力变化:最高:室内压:快速射血期末 动脉压:快速射血期末最低:室内压:快速充盈期末 动脉压:等容收缩期末后负荷:后负荷 等容收缩期延长射血期缩短 射血量,心动周期中的4对矛盾:,小结:,心动周期中的瓣膜变化,心脏缩与舒(主要矛盾)压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出,三、心音的产生,四、心泵功能评定(一)每搏输出量及射血分数 每搏输出量:一侧心室每次搏出的血量(70ml)射血分数=每搏输出量心舒张末期容积 x 100%6080ml120130ml 5060 意义:心舒张末
22、期容积与心缩力有关(因与心肌初长度呈正相关)。射血分数(心缩每搏输出量)射血分数 心舒张末期容积(每搏输出量可不变),(二)每分输出量与心指数每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量每搏输出量心率56L/min 生理变异:随机体代谢和活动情况而变化;女子较相同体重男子的心输出量约低10。心 指 数:空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m2 生理变异:10岁心指数最大(4L/min.m2以上);随年龄增长而渐降,80岁时接近2L/min.m2。意 义:评定个体心功能。,(三)心脏作功量 心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面,它反映出心脏射血功能和心脏
23、后负荷的情况.搏 功=搏出量1/103(平均动脉压 平均心房压)13.6 每分功=搏 功 心 率 1/103=6.23(Kg.m/min),=83.1(g.m),五、心泵功能的调节 每分输出量 每搏输出量 心率(一)每搏输出量的调节 1.前负荷:心舒末期容量 异长自身调节 心缩力 前负荷 受V血回流速,剩余血量和充盈时程影响,(Starling定律),等长自身调节,异长自身调节,前负荷、后负荷、心缩力,前负荷(心舒末期容量)心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量,异长调节:(ventricular function curve)心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点:调节范围小(心肌初长度
24、2.252.30um)。意义:能精细调节每搏输出量。,心泵功能的自身调节机制,可通过心室功能曲线进步说明:,左段:较陡。心功正常工作段:表明初长度在未达到最适前负荷时,搏功随初长度而。中段:稍平。说明前负荷-初长度达上限,但对搏出量影响不大。右段:平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性,保持搏功基本不变。,左,中,右,2.后负荷:=ABp,临床:AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷(一定范围内),3.心肌收缩能力 概念:指心肌在前、后负荷不变(心肌初长度不变),而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。,影响心缩能力因素:神经,体液
25、如NE和ACh,意义:对持续剧烈的循环变化有强大的调节作用。,4.心率心率每搏输出量每分输出量,40150次/分:每分心输出量 150次/分 每分心输出量 40次/分 每分心输出量,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程静脉血回流速剩余量,后负荷,神经体液调节,等长调节 异长调节,有关心肌收缩的几点说明 对Ca2+有明显的依赖性 心肌细胞的肌质网很不发达 在一定范围内:Ca2+Ca2+内流肌缩力 Ca2+Ca2+内流肌缩力 Ca2+Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联,影响收缩的因素 a.前负荷的影响 b.后负荷的影响,c.缺氧和酸中毒,d.交感神经或儿茶酚胺,e.迷走神经或乙
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