内科学心力衰竭1.ppt

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1、第二章 心力衰竭,heart failure,什么是心力衰竭？,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。,舒张期心力衰竭,某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。,基本病因,原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负

2、荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重,诱因,感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快。过度的体力劳累或情绪激动。治疗不当 不适当的停药。原有心脏病变加重或并发其他疾病。,病理生理,（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制,增加心脏容量负荷回心血量增多心室舒张末容积增加心排血量增多提高心脏作功量,心脏指数,左室舒张末压（mmHg),正常,心力衰竭,18,2.心肌肥厚 当压力负荷增高时，心肌肥厚心肌收缩力增强克服压力负荷维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体

3、也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。,3.神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强 NE水平升高，作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和提高心率，提高心排血量。负性作用：增加心肌耗氧量 NE对心肌的毒性作用 心肌应激性增高,(2)RAAS系统激活心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不足,从而激活RAAS。AgII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负荷，增加心排血量。负性作用：心肌纤维化 血管平滑肌细胞增生管腔变窄,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活

4、性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,(二)体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生,三 舒张功能不全主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地

5、被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,四,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰,心衰的分期与分级,AHA/ACC2005年成人心衰指南：A期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心 衰症状。B期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。C期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。,NYHA分级：I级：有心脏病，日常活动量不受限。II级：体力活动受到轻度限制，休息时无症状，一般活动即出现症状。III级：体力活动明显受限。IV级：不能从事任何体力活动，休息是有心衰的症状。,慢性心力衰竭临床表

6、现,（一）左心衰竭 1.症状（1）程度不同的呼吸困难 1）劳力性呼吸困难 2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难 4）急性肺水肿,(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(4)少尿及肾功能损害症状,2.体征（1）肺部的湿罗音（2）心脏体征：心脏扩大，P2亢进及舒张期奔马律,（二）右心衰竭 1.症状(1)消化道症状(2)劳力性呼吸困难,2.体征(1)水肿胸腔积液(2)颈静脉征(3)肝脏肿大(4)心脏体征 基础体征，右室扩 大三尖瓣关闭不全杂音,实验室检查,X线检查,MS,观察心影大小肺淤血程度,二尖瓣开放面积缩小,心脏彩超,观察心脏的结构功能变化,二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减

7、慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向,诊断与鉴别诊断,一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二 鉴别诊断1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征2 肝硬化伴下肢浮肿3 心包积液、缩窄性心包炎,慢性心力衰竭的治疗,一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。,治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂 醛

8、固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植,二 治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入,（三）药物治疗：,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症,2.RAAS系统抑制剂,(1)ACE-I 作用(1)抑制RAS，对循环RAS的抑制达到扩张血 管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的RAS抑制，改善和延

9、缓心室重塑。(2)抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。代表药物：短效 卡托普利 长效 贝那普利副作用：高钾 低血压 肾损害 干咳*血肌酐225umol/L 血钾5.5mol/L 低血压 双侧肾动脉狭窄禁用,（2）ARBs与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用 缬沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅）（3）醛固酮受体拮抗剂螺内酯（安体舒通）近期有肾功不全，血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用,ACEI试验结果总结,迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF3

10、5-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。,3.-阻滞剂,对抗交感神经激活 降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。代表药物：美托洛尔 12.5mg/d 比索洛尔 1.25mg/d 卡维地洛 6.25mg/d禁忌：支气管痉挛性疾病 心动过缓 II度或以上的AVB,所有病情稳定的级心功能不全患如 无禁忌症均应给予-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用。应使病人了解：开始服用时可有副作用，但大部分病人

11、 可耐受长期用药；治疗23个月才可出现临床好转；即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展注意：不能突然停药，防止造成病情反弹,4.正性肌力药物,洋地黄类药物a 正性肌力：抑制Na+-K+ATP酶，使细胞 内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强。b 抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性c 迷走神经兴奋,适应症与禁忌症,心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。,洋地黄中毒因素,心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定,洋地黄中毒表现1 心律失

12、常：典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平的传导阻滞。2 胃肠道症状 纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3 神经症状 少见,视力,定向力混乱。,洋地黄中毒处理,立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用。传导阻滞及心律失常者可用阿托品,非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农醛固酮受体拮抗剂肼苯达嗪和硝酸异山梨酯,舒张性心力衰竭,-受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂维持窦性心律肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功能障碍的情况下禁用

13、正性肌力药,慢性心衰治疗小结,按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACEIII级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛IV级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂,顽固性心衰,1.查找诱因并治疗（甲亢，贫血，肺栓塞，感染）2.调整心衰用药3.血液超滤4.安装三腔起搏器（QRS120 ms）5.心脏移植,急性心力衰竭,概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎

14、引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。,病理生理,心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。,临床表现,症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。,同一患者治疗前后胸片比较,男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后

15、胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,AHF的killip分级,I级：无AHF；II级：AHF，中下罗音，奔马律，肺淤血；III级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音；IV级：心源性休克。,治疗,坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精）吗啡，510mg镇静，舒张小血管呋塞米，2040mg利尿，静脉扩张血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明。,治疗,洋地黄类药物，西地兰0.40.8mg，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。正性肌力药；,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,8机械辅助治疗。,复习思考题,1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8、急性左心功能不全应如何抢救？,谢谢!,