糖尿病临床研究.ppt

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1、糖尿病临床研究,我国流行病学研究,目前，亚洲已是全球糖尿病患者最多的地区，而我国则是全球糖尿病患者增长最快的国家之一80年代患病率为1%，2006年增到4.1%。目前在上海、北京、广州等大城市糖尿病患病率已达8%以上，亦即每12个成人中就有一人患病以2型糖尿病为主，占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它类型糖尿病仅占0.7%经济发达程度和个人收入与糖尿病患病率有关 体型特点：T2DM的平均BMI在24kg/m2左右，而白种人多超过30kg/m2 2型糖尿病致全身多脏器功能障碍（如：早发心、脑血管疾病、肾衰和截肢等），使人过早病残和死亡，治疗糖尿病及其并发症将极大程度地增加保健开支。,糖尿病患

2、病率急剧增加的可能原因,遗传因素：中国人黄种人可能为糖尿病的易感人群，富裕国家华人患病率在 10%以上，明显高于当地的白种人社会环境因素：膳食结构改变 生活模式变化 健康教育不够 社会老龄化,糖尿病的定义 糖尿病是一组由遗传和环境相互作用所致的临床综合征。因胰岛素分泌绝对不足或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低而引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。现行糖尿病诊断标准的由来：1997年美国糖尿病协会（ADA）正式公布并于1999年得到WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会认可，2001年我国采纳。,糖尿病的诊断标准,凡符合下列任何一条即可诊断为糖尿病。1.空腹血糖

3、7.0mmol/L(126mg/dl)，并有糖尿病症状(多饮、多尿、多食、体重减轻等)。2.随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl)。3.糖耐量试验(OGTT)中2h血糖11.1mmol/L(200mg/dl)。必须经另一天的重复试验所证实，除非是明显的高血糖伴急性代谢失偿或明显的症状,静脉血浆葡萄糖值（m mol/L）糖尿病：空腹 7.0 或OGTT 2小时 11.1 或随机GLU 11.1糖耐量减低（IGT）：空腹（如果测定）7.0 OGTT 2小时 7.8 但11.1 空腹血糖受损（IFG）：空腹 6.1 但7.0 OGTT 2小时（如果测定）7.8注：如为临床糖尿病诊断，必须经

4、另一天的重复试验所证实，除非是明显的高血糖伴急性代谢失偿或明显的症状。,一项糖尿病诊断标准的最新联合研究（比较空腹和餐后血糖标准在亚洲和欧洲对糖尿病诊断的影响）研究结果总体来讲，无论采取那种标准得出的糖尿病发病率均相同。随年龄增长，无症状糖尿病发病率增加，并且表现为餐后 2 h 血糖升高随年龄增长而增加，因此对老年人来说单纯测定空腹血糖并不是一个很好的糖尿病诊断指标。以空腹血糖诊断的糖尿病患者比餐后2小时诊断的患者体重指数（BMI）大，因此为避免漏诊，对较瘦的人群应主要测定餐后2小时的血糖。亚洲人群体重指数普遍偏低，所以应该更加重视餐后2小时的血糖检测。,糖尿病的 病因分型,DM各分型的特点(

5、1)1型糖尿病（IDDM或T1DM）主要指胰岛细胞破坏或功能缺失所致的糖尿病。本型病人大多数在血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体，酪氨酸磷酸酶自身抗体的一种或多种。此型糖尿病按细胞破坏程度及速率有以下3种情况。快速型 缓发型 晚发性1型糖尿病 隐匿型：成人隐匿性自身免疫性糖尿病，LADA。起病晚，成人才出现 起病方式缓慢，有较长阶段，至少半年呈非胰岛素依赖状态 存在自身抗体，属自身免疫性质，目前认为最具 有诊断价值的是血清胰岛细胞自身抗体的测定。,DM各分型的特点(2)2型糖尿病(NIDDM或T2DM)为最常见的糖尿病类型，其发病与遗传因素及环境因素（多食、肥胖、体力活动

6、少）有关，而与自身免疫无关。一部分病人以 胰岛素抵抗 为主，病人多肥胖，血中胰岛素高，存在胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，呈胰岛素分泌相对不足状态。早期症状可不明显，在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症，口服降糖药可有效。另一部分病人以胰岛素 分泌缺陷 为主，临床上需补充外源性的胰岛素。此类病人病理上常示细胞功能的损伤，但使用胰岛素后，相当部分病人的细胞可得到修复。,Time,0300,0700,1200,1700,2200,2400,0300,800,600,400,200,Insulin secretion(pmol/min),正常人 2型糖尿病人1型糖尿病人,糖尿病人的胰岛素分泌差异

7、,0,胰岛素抵抗（IR）,胰岛素敏感性下降，通常指胰岛素介导的葡萄糖利用率降低。主要表现为胰岛素促进外周组织(肌肉、脂肪组织)摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖输出的效应减弱，需机体分泌更多的胰岛素才能代偿这种缺陷如果胰岛细胞分泌胰岛素功能受损，不能有效代偿这种缺陷，血糖即升高，出现2型糖尿病。,糖耐量减退和空腹血糖异常 不是一种分型，而被看作是糖尿病发展过程中的一个阶段。一般2型糖尿病的发展经过几个阶段：遗传易感性、细胞受损或胰岛素抵抗、糖耐量异常、无症状性糖尿病最后至临床糖尿病。许多研究发现FPG在 6.17.0 mmol/L之间已具有与IGT相似的早期细胞损害，是糖尿病、冠心病等发病的危险因素

8、，应视为空腹血糖过高，但未达到糖尿病标准,有关糖尿病诊断的相关检查血糖：FPG和PG2h(OGTT2h)糖耐量实验()胰岛功能检查自身抗体检查胰岛细胞抗体（ICA）针对胰岛细胞胞浆成分的抗体，是T1DM胰岛细胞破坏的标志。ICA滴度的持续高水平通常与细胞的损伤有关，并与C肽水平呈下降有关，其在T1DM诊断的特异性高达96%以上。谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）可在T1DM很久以前产生，故测定可能替代ICA成为最主要的T1DM筛选预测指标。,1型和2型DM的特点比较,代谢综合征（MS）,由一组代谢异常疾病群组成，主要包括高血压、高血糖、高血脂、高胰岛素血症、高体重（腹型肥胖）、高尿酸血症等代谢综合

9、征是多种心血管病危险因素的“聚集”，使心血管疾病患病的危险性大为增加，而胰岛素抵抗在代谢综合征的发生发展中起着重要作用。,代谢综合征（MS）的诊断,IGT糖尿病胰岛素抵抗，并伴有以下2种以上情况：高血压（140/90mmHg）；高甘油三脂血症（1.7mmol/L）或（和）HDL-C降低；中心型肥胖：BMI25，腰臀比WHR 男0.9，女0.85；微量蛋白尿,20,10,0,10,20,30,2 型糖尿病的自然病程,糖尿病病程,相对 细胞功能,血浆葡萄糖,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,126 mg/dL,空腹,餐后,2型糖尿病的慢性并发症（）微血管并发症 视网膜病变、肾病 是糖尿病特异性的并发症 2型

10、糖尿病 病人可发生增殖性和非增殖性视网膜病变，后者可伴有黄斑水肿而成为失明的主要原因。是否有肾病是决定糖尿病患者预后的最关键的单独因素。,2型糖尿病的慢性并发症（）,大血管病变 冠心病、脑血管病 不是糖尿病特有的并发症，但糖尿病使发生大血管病变的危险性增加2-4倍。糖尿病患者的大血管病变往往更广泛、更严重、发病年龄更早。在2型糖尿病患者中，80%的死亡是由心血管病变导致的。,2型糖尿病的慢性并发症（3）,糖尿病神经病变-外周神经病变:末梢感觉逐渐丧失或 烧灼、针刺样疼痛感-自主神经病变:心血管、消化系统、泌尿生殖系统,2型糖尿病的慢性并发症（4）,糖尿病足部病变 是周围神经病变（包括自主神经病

11、变）、微血管病变、大血管病变和不良的足部卫生等诸多因素之间复杂的相互作用所导致的。由于其后果是导致下肢截肢，因此是最可怕的糖尿病并发症之一。,2型糖尿病的 急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症性高渗综合征 糖尿病乳酸性酸中毒,糖尿病的治疗措施,糖尿病治疗的五架马车 健康教育 饮食 运动 药物 自我监测,健康教育糖尿病人应该知道 什么是糖尿病 糖尿病的症状 并发症的危险性，特别是足部护理的重要性 个体化的治疗目标 合适的生活方式和饮食方案 运动锻炼的重要性 如何应付患病、低血糖、应激及外科手术等紧急状态,保持健康体重饮食计划 碳水化合物、脂肪、蛋白质、限制食盐 和饮酒体力活动 运动增加胰岛

12、素的敏感性，因而改善血糖控制,血糖监测时间,FBG的高低直接决定着全天血糖水平和用药餐前血糖是首先要关注的，空腹血糖有低血糖风险者（老年人，血糖控制较好者）也应测定餐前血糖PBG2h 适用于空腹血糖已获良好控制但餐后血糖仍不能达到治疗目标者睡前血糖监测适用于注射胰岛素的患者，特别是注射中长效胰岛素的患者夜间血糖监测适用于胰岛素治疗已接近治疗目标而空腹血糖仍高者（黎明现象）出现低血糖症状时应随时检测血糖剧烈运动前宜监测血糖,2型DM的药物治疗,口服降糖药物（OHA）胰岛素治疗(Ins),2型糖尿病代谢控制目标,血糖HbAlc*血压体块指数(BMI)总胆固醇HDL-C甘油三酯LDL-C,mmol/

13、l%mmHgkg/m2 mmol/lmmol/lmmol/l公式计算,空腹:非空腹:,理 想1.11.52.5,一 般 7.0 10.0130/80 160/95M27 F264.52.2,差7.0 10.08.0160/95M27 F266.04.4,OHA 分类简介,双胍类降糖药（BG）磺酰脲类（SU Ins促泌剂）格列奈类（非SU类促泌剂）-糖苷酶抑制剂（-I）噻唑脘二酮类（TZD，Ins增敏剂）,磺酰脲类（SU）作用机制：主要为促进细胞分泌胰岛素，兼有胰外作用，增加胰岛素敏感性。第一代：甲磺苯丁脲（D860）第二代：格列本脲（优降糖）作用强而快，作用持续时间可达24小时，较易引起低血糖

14、反应。格列吡嗪（美吡达）-作用强度仅次于优降糖 格列齐特（达美康）降糖作用较温和，改善异常血液流变学 格列喹酮（糖适平）剂量范围大，不易引起低血糖，较为安全，适用于老年糖尿 病，糖尿病伴轻、中度肾功能减退者。第三代：格列美脲 长效的口服降糖药，可日服一次。,双胍类降糖药（BG）作用机制 主要通过减少肝脏葡萄糖的输出而降低血糖，也增强周围组织对糖的利用常用药物:降糖灵 二甲双胍 广泛推荐为肥胖性2型糖尿病患者的首选药物，可有效降低空腹血糖和餐后高血糖，但不刺激胰岛素的分泌，不引致低血糖。二甲双胍降低HbA1c的能力与磺酰脲类和胰岛素相同并且不造成体重增加，还可能具有心血管保护作用。,-糖苷酶抑制

15、剂代表药物：阿卡波糖（拜糖苹）和伏格列波糖（倍欣）作用机制 为抑制小肠-糖苷酶，进而阻碍糖类分解为单糖（主要为葡萄糖），延缓葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。具有改善糖代谢、脂代谢、调节激素及改善其他物质代谢的作用。对2型糖尿病患者可作为配合饮食控制使用的一线药物，一般可被耐受和不会引起低血糖。为减轻胃肠道的不良反应，推荐从小剂量开始，逐渐增加剂量。,噻唑脘二酮类药物（TZD）胰岛素增敏药，促进靶细胞对胰岛素的反应而改善胰岛素敏感性，直接改善胰岛素抵抗。作用机制 可能包括3个方面（1）与过氧化物酶体增殖物激活受体r(PPARr)结合，调节某些特定基因的转录，最终导致血甘油三酯的分解，刺激脂肪细胞分

16、化，增强胰岛素敏感性。（2）同时还能使糖代谢关键酶（磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、苹果酸酶、葡萄糖激酶）基因的转录增强，最终也能提高胰岛素的敏感性。（3）认为与其抑制肿瘤坏死因子和瘦素基因的表达有关。包括：罗格列酮、吡格列酮等。罗格列酮（文迪雅）适用于2型糖尿病病人，特别是对胰岛素抵抗者可单独使用。也可与其他降糖药物或胰岛素合用。,格列奈类餐时血糖调节药，为非磺酰脲类促胰岛素分泌药。作用机制 与磺酰脲类相似，通过与胰岛细胞膜上特异性受体结合，关闭ATP敏感性钾通道，抑制钾离子外流，造成细胞膜去极化，导致细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子浓度升高，刺激胰岛素的分泌。代表药物：瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈

17、 用药原则：“进餐服药，不进餐不服药”。可减少餐后高血糖并且在单独使用时一般不导致低血糖，不良反应较少。适用于2型糖尿病病人，可单独使用，也可与二甲双胍合用。,OHA缺点,继发性失效：是2型糖尿病治疗过程中的难题之一，尤其是SU类药物继发失效发生率每年10。单一药物长程治疗的效果：-第1年效果最佳，空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）下降显著-以后FPG、HbA1C逐年回升-约至第6年可能重回复到开始治疗前 水平,OHA失效的原因,在确诊2型糖尿病时，胰岛B细胞功能已经下降至原来的50，其后B细胞功能逐渐衰竭至丧失。胰岛素抵抗增加和胰岛B细胞功能进行性下降可能是口服降糖药物继发性失效的主要原因

18、。应首先除外饮食控制不好及用药不规律,OHA的联合治疗,改善糖代谢改善细胞功能，延缓其衰退减轻胰岛素抵抗状态延缓、减少并发症的发生率、病死率 注意 应该是不同种类OHA的联合,OHA的联合治疗法,磺酰脲类加二甲双胍磺酰脲类加用阿卡波糖二甲双胍加阿卡波糖 需要时，以上三种均可再联用 胰岛素增敏剂剂（TZD）,胰岛素治疗,胰岛素治疗的必要性,补充胰岛素可使高血糖得到有效控制，解除糖、脂毒性的影响，使B细胞功能得到恢复，缓解糖尿病病情，减少DM的急慢性并发症，提高生命质量，延长寿命。口服降糖药物继发失效后短期强化胰岛素治疗，多数早期DM患者恢复了不同程度的第一时相胰岛素分泌，明显增加患者对OHA的敏

19、感性，改用OHA后即可维持良好的血糖控制，从而延长了持续使用OHA的治疗时间。,胰岛素的几个用词,动物胰岛素人胰岛素（重组人胰岛素/生物合成人胰岛素）胰岛素类似物：部分改变人胰岛素 的氨基酸分子结构,常用的胰岛素厂家,国外三个厂家生产：美国礼来公司 优泌林 系列丹麦诺和诺德公司 诺和灵 系列 美国赛诺菲*安万特公司来得时-甘精胰 岛素剂型：瓶装剂型：400单位/支 笔芯剂型：300单位/支，,常用的人胰岛素及其类似物,优泌林 系列：优泌乐 sR（超短效）优泌林R（短效）优泌林N（中效）优泌林70/30（预混）优泌乐 25R和优泌林 25R（预混）诺和灵 系列 诺和锐 sR（超短效）诺和灵R(短

20、效)诺和灵N(中效）诺和灵30R（预混）诺和锐30（预混）长效系列：甘精胰岛素 L预混系列-多以70N+30R 预混,按药效时间长短分类的胰岛素,胰岛素治疗适应症,血糖非常高 FPG13.9mmol/l经过最大剂量口服降糖药治疗后糖基化血红蛋白（HbA1c）仍大于8.0%时，就应该启动胰岛素治疗 1型糖尿病依赖胰岛素维持生命，需终生胰岛素替代治疗对于那些难以分型的消瘦糖尿病患者，应将胰岛素作为一线治疗药物糖尿病急性并发症、应激状态严重伴发病，如肿瘤、结核、肝肾功能衰竭等,胰岛素治疗方案,（一）基础胰岛素治疗-口服药物失效时实施的口服药和胰岛素（N或L）联合治疗（二）普通胰岛素治疗（胰岛素补充治

21、疗）-指为保持良好血糖控制，每日不超过2次胰岛素注射（三）强化胰岛素治疗-指为达到近乎正常的血糖控制需每日多次（3-4次）注射胰岛素,（一）基础胰岛素治疗OHA+N或L,目的-空腹血糖可降至正常范围，补充口服药作用时间的不足，更好发挥白天降糖药的作用指征：口服降糖药失效或效差空腹血糖不超过13.9mmol/l非消瘦者仍具一定分泌胰岛素的能力,基础胰岛素治疗的图示,+L 或 N,用法：,使用一次中或长效的胰岛素（初始剂量单位/公斤体重）测空腹血糖根据血糖调整胰岛素剂量3-4天调整一次，每次增减2-4单位目标是控制空腹血糖在5.5-8mmol/L,NPH在基础胰岛素治疗中用法,一般是睡前 NPH,

22、若FPG满意 白天餐后血糖可明显改善若早餐前 NPH 联合口服降糖药 可改善晚餐后血糖,（二）普通胰岛素治疗方案,指征：1.口服降糖药失效 2.基础胰岛素治疗血糖控制仍不达标（如：空腹血糖正常但晚上血糖仍然较高）方法：1.停OHA；2.早、晚餐前30min皮下注射混合胰岛素,N/R以70/30为宜，注射量：肥胖者0.3-0.4 u/kg，非肥胖者0.2-0.3 u/kg，早：晚=12：1剂量调整：同（一）,（三）强化胰岛素治疗,一天注射4次的方案 sR+sR+sR+L 最优选 sR+sR+sR+N 次选 R+R+R+N 再次选 R+R+R+L NR+sR+sR+N 一天注射3次的方案 R+R+

23、R-N R-N+sR+R-N sR-N+sR+sR-N,强化胰岛素治疗,疗效卓越：空腹和餐后C肽有改善改用口服药或口服药加睡前NPH能控制血糖,OHA及胰岛素治疗的选择（一）,轻型2型DM-FPG 7.8 mmol/L OHA治疗，不需要胰岛素治疗中度2型DM-FPG 7.8-11.1 mmol/L-尚存内源胰岛素分泌，仅需基础胰岛素治疗 1、临睡前中效胰岛素 2、每天1-2次长效胰岛素,OHA及胰岛素治疗的选择（二）,3.重型2型DM：-FPG11.1mmol/L 普通胰岛素治疗 开始剂量需大，以后会逐渐减少4.极重2型DM-FPG13.9mmol/L 几乎无内源胰岛素分泌 开始强化胰岛素治

24、疗,Time,0300,0700,1200,1700,2200,2400,0300,800,600,400,200,Insulin secretion(pmol/min),糖尿病人的胰岛素分泌差异,0,Time,0300,0700,1200,1700,2200,2400,0300,800,600,400,200,Insulin secretion(pmol/min),正常人 2型糖尿病人,糖尿病人的胰岛素分泌差异,0,哪种胰岛素治疗方案最优？,1.OHA+N 2.R-N+R-N OHA+L sR-N+sR-N3.R+R+R-N R-N+sR+R-N sR-N+sR+sR-N（）4.sR+sR+

25、sR+N R+R+R+N sR+sR+sR+L（）R+R+R+L（）NR+sR+sR+N,2型糖尿病胰岛素治疗的进阶方案,第1阶段 OHA联合治疗血糖控制无法达标 第2阶段 白天OHA睡前胰岛素 血糖控制无法达标 第3阶段 停用部分OHA，每天二次胰岛素 血糖控制无法达标 第4阶段 每天多次胰岛素（MDI）,饮食控制及运动治疗,增加双胍和/或糖苷酶抑制剂,失败,失败,成功,成功,失败,增加磺脲类降糖药,成功,肥胖及超重的2型糖尿病患者,成功：保持血糖控制达标继续原治疗方案,开始胰岛素治疗,饮食控制及运动治疗,非肥胖的2型糖尿病患者,增加磺脲类，双胍类或糖苷酶抑制剂（单独治疗或联合治疗）,失败,

26、失败,成功,成功,成功：保持血糖控制达标继续原治疗方案,开始胰岛素治疗,2型糖尿病治疗的新理念,点线面结合，联合用药重视餐后血糖水平，降低高糖毒性提高胰岛素的敏感性，防止细胞功能逐年减低降低一切与糖尿病相关的死亡风险胰岛素在2型糖尿病的应用指征扩大：空腹血糖 13.9mmol/L 胰岛功能衰竭新诊断的高血糖的2型糖尿病 胰岛细胞 休息疗法,胰岛素使用原则,初始剂量：0.20.4/kg/d不平均分配：早餐晚餐午餐,早餐晚餐调整幅度：8.3mmol/L时，每增加2.8mmol/L 相应增加12u，5.5mmol/L，每减2.8mmol/L 相应减少12u调整睡前剂量-控制空腹血糖 调整餐前剂量-控

27、制餐后血糖控制不好前-多查空腹和餐前血糖 控制较好后-多查空腹和餐后血糖,任何胰岛素治疗当胰岛素用量 13月可改为OHA,胰岛素的剂量选择,胰岛素每日总剂量预估（1）,OHA估算成Ins的量空腹血糖估算成Ins的量（如下图）以上两者相加是每日胰岛素预估总量起始基础量预估总量60,胰岛素每日总剂量预估（2）,体重计算法 每日胰岛素总量=肥胖者0.3-0.4 u/kg=非肥胖者较少0.2-0.3 u/kg 取以上低限值,好！定下初始胰岛素起始基础量,以后每34天调一次 每次上调2-4单位 上调胰岛素前应除外 低血糖反应即“苏木氏现象”,强化胰岛素治疗的好处,2006“美国糖尿病控制与并发症试验”-

28、主要研究在2型糖尿病中强化胰岛素治疗是否可以影响慢性并发症的发展研究结果 与普通胰岛素治疗比较，强化胰岛素治疗的糖尿病慢性并发症的发生与发展减少了50%。对于大血管病变，本研究没有观察到差异，但强化组有更少的大并发症（心脏事件、休克）发生的趋势。,2007英国前瞻性糖尿病研究 研究目的是比较强化胰岛素治疗、SU或BG的常规治疗对血糖控制与微血管病变和大血管病变的影响。结果显示：强化治疗组和常规治疗的平均糖化血红蛋白相比（7.0%VS7.9%）有显著统计学差异。强化组中任何与糖尿病有关的终点事件（突然死亡，由于高血糖或低血糖导致的死亡，致死性或非致死性心梗，心绞痛，心衰，休克，肾衰，至少截肢一个

29、指或趾，玻璃体出血，要求激光治疗的视网膜病变，一个眼的失明，或晶状体的摘除）下降12%，微血管并发症减少了25%。大血管事件终点在强化组和常规组中无差异。二甲双胍强化治疗在肥胖病人中减少与糖尿病有关的终点事件，它与磺脲类和胰岛素相比有较少的体重增加和低血糖反应，是肥胖病人的一线选择用药。,2型糖尿病胰岛素治疗的弊端,体重增加(主要是脂肪)，食欲增加，饥饿感高胰岛素血症继发性低血糖水钠潴留，心血管病变危险增加？,2型DM进行胰岛素治疗的误区,胰岛素治疗可能引起依赖、成瘾不方便,糖尿病治疗中的低血糖反应,原因 胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂过量 减少、延迟或忘记进食 体力活动增加 过量饮酒或

30、空腹饮酒诊断标准-血糖值3.9mmol/L 临床表现：交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）低血糖的临床表现与糖尿病病程、血糖水平以及血糖的下降速度有关,低血糖的处理清醒病人-尽快给予口服碳水化合物类食品(葡萄糖为佳)20克，每15分钟监测血糖1次，重复进食。意识不清病人-静脉推注50%葡萄糖20-60ml，每15分钟监测血糖1次，重复静脉推注。病人一旦清醒，就可口服碳水化合物。注意 由长效磺脲类药物或长效胰岛素引起的低血糖可能会持续很长时间，在病人意识恢复后至少监测血糖水平24小时，特别是老年人的低血糖反应。,特别提醒（一

31、）：黎明现象,黎明现象 人体内有多种激素都有升高血糖的作用，如糖皮质激素、甲状腺激素、胰高血糖素等等，而这些激素的分泌高峰一般出现在凌晨至上午，因此容易导致血糖升高，这就是所谓的“黎明现象”。血糖表现：睡前血糖正常3am血糖正常或高FBG处理：加大睡前NPH,特别提醒（二）：苏木氏现象,苏木氏现象 黎明前出现低血糖反应，但症状轻微短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖血糖表现：睡前血糖正常3am血糖胰高血糖素 FBG处理：减少晚上OHA或调低睡前NPH或第四餐,两者的区别对策,加测一次34am血糖,T2DM病例示教,+57床患者方富秀，女，16岁，农民，以躁狂症于2008、7、11入院

32、。入院后PBG-mmol/l（单位，下同）,即给予二甲双胍1.5/日及达美康180日，FBG和PBG-2h仍多次13.9。患者诉已发现“糖尿病”病史5年，最高血糖为“18”，多食，但烦渴多饮、多尿不明显，今年以来消瘦约10斤。根据以上病情资料，您可以做出T2DM诊断吗？,诊断分析（1）,老年前期 缓慢 起病多天/次 的 FBG 7.0 mmol/l 和多次 PBG2h已 11.1 mmol/l据此，可诊断：T2DM,病情特点分析（2）,OHA已失效WHR=0.93，腹型肥胖明显肥胖；身高153cm体重70kg，BMI 29.9，可能有胰岛素抵抗有时FPG13.9 mmol/l，提示B胰岛细胞功

33、能衰竭提示 极重2型DM,下一步该怎样治疗？,极重2型DM 强化胰岛素治疗,因药物品种所限我们选择了-普通胰岛素治疗,首先，予以健康教育适当运动强化饮食控制是基础 定时，按理想体重定量，合理分配 理想体重:身高cm105 总热量:理想体重热量/d/kg 碳水化合物:占5060%蛋白:15%脂肪:30%,胰岛素治疗,停 SU再IH:N-R+N-R 胰岛素剂量的确定：70公斤0.3=21 u 分早晚各129u于餐前30min使用,胰岛素治疗,剂量调整：以后每34天调一次 根据血糖监测结果 每次上调2-4单位 加强血糖监测，注意低血糖反应！,疗效：,经过一段二甲双胍和胰岛素治疗，目前患者体力胰岛素抵抗已明显减轻，胰岛素敏感性在增强，血糖在下降，胰岛素用量将渐渐减少.加强血糖监测，注意低血糖！,共识体验,在胰岛素治疗初期，胰岛素剂量总是渐渐加大的，而在继续治疗一段时间后，几乎所有T2DM病人的胰岛素剂量都要渐渐减少 经过一段“蜜月期”，绝大部分早期T2DM病人重回有效的OHA治疗阶段！,谢 谢！,