职业卫生与职业医学3有机溶剂.ppt

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1、第五节 有机溶剂,(一)苯,女工的手就这样与胶水直接接触。,弥漫着刺鼻胶水味的生产车间。,干活累得喘不过气，气味虽刺鼻，工人却无暇顾及。,一间茅屋就是作坊兼卧室。,已被关闭的箱包作坊。,3岁的丽丽只能在照片上见到妈妈了。,2002卫生部、全国总工会日前发出关于对制鞋、箱包等行业违法使用苯及其化合物进行专项整治的紧急通知。紧急通知指出，最近以来，各地相继发生了多起苯及其化合物职业中毒事故，如河北省白沟镇箱包加工企业发生苯中毒致6人死亡、浙江温岭市制鞋企业苯中毒致4人死亡、广东东莞发生8人苯中毒、北京天晔包装制品公司20人苯中毒致1人死亡1人病危事件等。上述事故共同的特点是：生产企业多为家庭作坊或

2、小型加工企业，技术水平低，工艺落后；作业环境条件差，缺乏职业防护设施和个人卫生防护用品；劳动者多为农村进城务工人员；涉及人员多，危害后果严重，给劳动者生命财产造成了重大损害，在社会上产生了恶劣影响。为了切实保障劳动者健康权益，紧急通知要求各级卫生行政部门紧急组织针对制鞋业、皮革加工业、箱包及玩具制造业、家具制造业等职业中毒事故多发行业的专项整治工作，特别是家庭作坊等小型加工企业，要作为此次整治的重点。,检查内容主要包括：含苯及其化合物的粘胶剂使用情况，作业场所职业卫生条件是否符合国家职业卫生标准、作业场所职业危害防护设施情况、从事接触苯作业的工人是否配备必要的个人卫生防护用品等。对在调查和检查

3、中发现存在职业危害问题的用人单位，要按照有关法律法规严肃查处，责令其限期改进并监督改进情况。对于职业危害特别严重的，要依法提请所在地政府坚决予以关闭。对于生产、加工和经营含苯及其化合物的粘胶剂的企业、销售店也要进行检查，对不符合国家卫生标准和要求，没有明确名称和使用说明的产品，要依法予以查封。对于在检查中发现的职业危害受害者，要积极组织进行职业病诊断和治疗，并妥善处理。紧急通知要求各级卫生行政部门以此次工作为契机，认真学习即将实施的职业病防治法，以中毒事件为反面典型，举一反三，全面总结，标本兼治，依法行政，会同有关部门部署、开展职业病防治工作，督促用人单位改善劳动条件，加强劳动保护，预防和控制

4、职业危害的发生。各类用人单位要认真学习贯彻职业病防治法，积极改善作业条件，配合卫生行政部门做好此次监督检查工作。,苯 属芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。常温下为无色油状液体。沸点801oC。极易挥发，蒸气比重为28。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、丙酮和二硫化碳等溶剂。苯在工农业生产中使用广泛，主要有下列接触机会。,理化特性,油漆,制鞋,石油裂解,化工原料,毒理 1。吸收和代谢 苯在生产环境空气中以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体。皮肤仅能吸入少量，经消化道虽然能完全吸收但实际意义不大。苯吸收后约50以原形重新由呼吸道排出。40左右在体内氧化，氧化所形成的酚及对苯二酚与硫酸根及葡萄糖醛酸结合(

5、约30)随尿排出；所形成的邻苯二酚再氧化形成粘康酸，然后分解为C02和水排出体外；一部分邻苯二酚氧化为1，2，4苯二酚，再与硫酸根及葡萄糖醛酸结合随尿排出。故测定苯的代谢产物尿酚含量，可作为苯接触指标，以反映苯的接触水平。小部分苯直接与谷胱甘肽结合形成2苯硫醇尿酸随尿排出。10左右的苯蓄积于体内含脂肪较多的组织内，逐渐转化为上述代谢产物排出体体外。长期反复吸入，则随着蓄积量的增加，排出时间也延长。,2毒性：急性苯接触可致中枢神经系统抑制；慢性接触则可致造血系统抑制且白血病发生率增高，亦可能出现多发性骨髓瘤。人类接触过高浓度时可见抽搐、麻痹，甚至死亡。接触高浓度时，对眼和呼吸道有刺激作用；继续吸

6、入导致欣快感、恶心、蹒跚步态及昏迷。吸入浓度较低时，可致眩晕、昏睡、头痛和恶心。苯最明显毒作用是对骨髓的渐进性和不可逆性损害。低浓度长期接触可见初期对骨髓有刺激效应，而后产生再生障碍及脂肪变性。,3.毒作用机理 未完全清楚，以往认为苯易蓄积于神经组织和造血系统，引起神经细胞氧化还原功能抑制及造血系统的功能障碍。目前研究认为苯的毒作用主要是苯在体内的代谢产物酚类，尤其是未技结合的游离酚类化合物所致。其作用机理有以下几种观点：(1）酚类为原浆毒，可直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的幼稚细胞具有明显的毒作用，在细胞形态上可见到核浓缩、脑浆中出现毒。性颗粒和空泡。（2)酚类与骨髓细胞中巯

7、基起作用，导致谷胱甘肽和维生素C代谢障碍，破坏血细胞。（3)酚类化合物特别是对苯二酚或邻苯二酚可影响白细胞中DNA的合成，导致染色体畸变。(4)，酚类与白细胞膜及脑浆蛋白中的硫结合，形成具有自身抗原性质的变性蛋白可使白细胞凝集和破坏。,最新的研究成果表明其机理主要涉及：干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的 生长和分化的调节作用。骨髓基质是造血的微环境，在调节正常造血功能上起关键作用。苯代谢物以骨质基质为靶部位，降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白细胞，产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-。氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。,损伤DNA，其机制有二，一是

8、苯的活性代谢物与DNA 共价结合；二是代谢产物引发氧化性应激，对DNA 造成氧化性损伤。通过上述两种机制诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病。癌基因的激活。肿瘤的发生往往并非单一癌基因的激活，通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基因的激活有关。,毒作用表现 1急性中毒 急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统的症状。轻症起初有粘膜刺激症状，随后出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、诣忘、阵发性或强直性抽搐

9、，脉细、呼吸浅表、血压下降。严重时可因呼吸和循环衰竭而死亡。急性期血清谷丙转氨酶活性增高，白细胞数轻度增加，血苯、尿酚升高。,2慢性中毒、慢性苯中毒主要临床症状表现如下：(1)神经系统：最常见的为神经衰弱综合征，患者主诉头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力等，有的出现植物神经功能紊乱的现象，如心动过速或过缓，皮肤划痕反应阳性，个别晚期病例有四肢末端麻木和痛觉减退的现象。(2)造血系统：造血系统的异常表现是慢性苯中毒的主要特征。最早和最常见的血象异常以持续性的白细胞记数减少最常见，主要为中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多(实际绝对数也减少)，近来有报道淋巴细胞减少比粒细胞减少出现得早。白细胞数低于

10、4*109/L始有诊断意义。除数量变化外，粒细胞中出现中毒性颗粒或空泡，提示有退行性变化。与此同时或稍晚血小板也出现降低，皮下及粘膜有出血倾向，血小板数可减至10万/mm3以下，出血倾向除与血小板降低有关，也受纤维蛋白原减少、凝血因子缺乏以及血管渗透性改变等因素的影响，故出血倾向的出现并不一定和血小板减少相平行。,苯中毒早期红细胞由于补偿作用及其寿命较长，故其数量未见明显减少。中毒晚期出现全血细胞减少，所谓再生障碍性贫血。慢性苯中毒的骨髓象，轻症大多为正常象，典型的苯中毒的骨髓象为再生不良型，以被细胞系统减少为主发展成全血细胞减少。有的病例伴发灶性病态性增生的骨髓象，表现为粒细胞、红细胞和巨核

11、细胞三个系统或一、二个系统增生。慢性苯中毒性白血病其类型以粒细胞型为多，也可见到红白血病即红细胞和白细胞两个系统均明显增生，但比例较少。1979-1981年全国苯中毒普查，纯苯作业工人中苯中毒检出率为0.94，其中再生障碍性贫血24例，白血病9例。苯中毒检出率最高的为皮鞋和油漆工业。,近期我国对28460名接触苯作业工人进行回顾性定群研究，发现白血病死亡率高达1410万：而对照定群仅为210万。苯白血病的平均潜伏期为114年。凡患再生障碍性贫血的苯作业工人发展为白血病的危险性更大。美国报道51名患全血减少的苯作业工人中，有13名发展为白血病。国际癌症研究中心已认为苯是人类致癌物。(3）局部作用

12、；经常接触苯，皮肤可因脱脂肪而干燥、脱屑以至皲裂，有的出现过敏性湿疹。,诊断 急性苯中毒的诊断是根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍程度，分为轻度和重度二级。,慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒；慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级。根据短期大量或长期密切的职业接触史和以麻醉作用或造血系统损害为主的临床表现，参考作

13、业环境调查和现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，排除其它疾病所引起的中枢神经系统功能和血象改变，方可诊断急性或慢性苯中毒。国家诊断标准为GBZ 68-2002。,1.观察对象 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每12周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。a)白细胞计数波动于44.5109/L(40004500/mm3)；b)血小板计数波动于6080109/L(68万/mm3)；c)红细胞计数男性低于41012/L(400万/mm3)，女性低于3.51012/L(350万/mm3)；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(

14、11g/dL)；d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。,2.诊断与分级标准（1）急性苯中毒 1）急性轻度中毒 短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。2）急性重度中毒吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。（2）慢性中毒 1）慢性轻度中毒在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)。常有头晕、头

15、痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。,2）慢性中度中毒 多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向。符合下列之一者：a)白细胞计数低于4109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)，伴血小板计数低于60109/L(6万/mm3)；b)白细胞计数低于3109/L(3000/mm3)或中性粒细胞低于1.5109/L(1500/mm3)。3）慢性重度中毒 出现下列之一者：a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。,处理原则 急性苯中毒 应迅速将病人移至空气新鲜的场所，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，注意安静和保温。急救原则与内科

16、同，可给予葡萄糖醛酸，以增加苯的代谢产物的结合和排出。慢性苯中毒 治疗重点为设法恢复已受损的造血功能，调节中枢神经系统功能。采用中西医疗法，给予一些有助于恢复造血功能的药物如多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素丙酸睾丸素等。对再生障碍性贫血及白血病的治疗原则同内科。苯中毒一经确诊，则应调离接触苯的作业，除积极治疗，还应根据病情适当安排休息。,预防 采用综合性的预防措施 1以无毒或低毒的物质代替苯2，生产工艺改革3，通风排毒 4卫生保健措施对苯作业现场定 期进行劳动卫生调查和空气中 苯浓度测定。,替 代,选用无害或危害性小的化学品替代已有的有毒有害化学品是消除化学品危害最根本的方法。例如用水基涂

17、料或水基粘合剂替代有机溶剂基的涂料或粘合剂；使用水基洗涤剂替代溶剂基洗涤剂；喷漆和除漆用的苯可用毒性小于苯的甲苯替代；用高闪点化学品取代低闪点化学品等。,虽然替代作为操作控制的首选方案很有效，但是目前可供选择的替代品往往是很有限的，特别是因技术和经济方面的原因，不可避免地要生产、使用危险化学品，这时可考虑变更工艺。如改喷涂为电涂或浸涂；改人工装料为机械自动装料；改干法粉碎为湿法粉碎等。,变更工艺,隔 离,密封系统要检查维修，因为即使很小的泄漏，也可能在环境中产生危险浓度，维修人员必须穿有防护服和器具；另外隔离密封系统要装有警报器，当危害开始泄漏即发出警报,通 风,工程控制措施虽然是减少化学品危

18、害的主要措施，但是为了减少毒性暴露，工人还需从自身进行防护，以作为补救措施。工人本身的控制分两种形式：使用防护器具和讲究个人卫生。,在无法将作业场所中有害化学品的浓度降低到最高容许浓度以下时，工人就必须使用合适的个体防护用品。个体防护用品既不能降低工作场所中有害化学品的浓度，也不能消除工作场所的有害化学品，而只是一道阻止有害物进入人体的屏障。防护用品本身的失效就意味着保护屏障的消失，因此个体防护不能被视为控制危害的主要手段，而只能作为一种辅助性措施。,呼吸防护用品,据统计，职业中毒的95左右是吸入毒物所致，因此预防尘肺、职业中毒、缺氧窒息的关键是防止毒物从呼吸器官侵入。呼吸防护用品主要分为过滤

19、式(净化式)和隔绝式(供气式)两种。,过滤式呼吸器只能在不缺氧的劳动环境（即环境空气中氧的含量不低于18）和低浓度毒污染使用，一般不能用于罐、槽等密闭狭小容器中作业人员的防护。过滤式呼吸器分为过滤式防尘呼吸器和过滤式防毒呼吸器。,隔离式呼吸器能使戴用者的呼吸器官与污染环境隔离，由呼吸器自身供气（空气或氧气），或从清洁环境中引入空气维持人体的正常呼吸。可在缺氧、尘毒严重污染、情况不明的有生命危险的工作场所使用，一般不受环境条件限制。按供气形式分为自给式和长管式两种类型。,为了防止由于化学品的飞溅，以及化学粉尘、烟、雾、蒸气等所导致的眼睛和皮肤伤害，也需要根据具体情况选择相应的防护用品或护具。,其

20、它个体防护用品,定期检查身体。,实例1 1989年3月1日上午8时45分，上海某锅炉厂包装车间张某等四位职工进入气包进行油漆。气包重400吨、长14.6米、高1.6米。4名职工分两组进行油漆，油漆的原料为经松香水稀释的沥青油漆。在气包内，张某脱下口罩与另1名职工交谈后随即又带上口罩，工作约20分钟后，张感觉不适，即从气包中爬出，出气包口时，从1米高处摔倒，瞬间失去智觉，经医院抢救诊治，诊断为轻度急性苯中毒。经事后现场测试，松香水调好的沥青漆，苯的含量在1000mg/m3以上、甲苯在2000mg/m3以上、二甲苯在5000mg/m3以上，均大大超过国家卫生标准。事故发生原因:缺乏安全操作制度，油

21、漆原料配置不当，施工现场通风不良，职工没有正确使用个人防护用具，活性炭防毒面具未进行短时定期更换。,实例2 该起事故发生在崇明县某荧光粉厂提成车间新建投料池工地，由某建筑站承包负责投料池的防腐工作。该池离地面深2米、2米、宽2米，池上方有简易木结构屋顶，厂房低矮，通风不好。1989年3月11日上午8时许，某建筑站临时工龚某（男、42岁）与另1名职工配好环氧树酯料，上午10时15分，二者下池进行油漆。10时30分，荧光粉厂保管员发觉龚某神智恍惚，便与另1名施工人员将龚拉出池外至车间外休息，约15分钟后，龚为赶时间，于10时45分再次下池油漆，上午11时许，被人发现龚倒在池内，将龚再次拉出池外并送

22、医院抢救，同一当班工仍继续在池内操作。11时20分龚经抢救无效死亡。,原来环氧树酯用丙酮作溶剂，3月份因丙酮无货，改用由某电镀厂购来的“二甲苯”代替。3月11日树酯配比为环氧树酯9公斤、固化剂1.4公斤、二甲苯4公斤，三种原料配合加温溶解后即行涂装。经现场采样分析，空气中苯浓度为921015299mg/m3，甲苯崐9385000mg/m3，二甲苯185317mg/m3。“二甲苯”原液分析，苯含量3437%、甲苯1719%、二甲苯23%。事故原因分析:用含有高毒的含苯原料代替丙酮，现场无任何通风措施，职工无任何自我保护意识，佩带一般无效的纱布口罩，感到不适后仍继续操作，以及现场抢救不力等。通过专

23、家认定，本例死亡事故是一起以苯为主的混苯急性中毒事故，死者在通风不良的池内进行操作，吸入了极高浓度的苯、甲苯、二甲苯而致中毒昏迷，因发现较迟，引起呼吸中枢麻痹而死亡。这是一起由无知、盲目和野蛮施工造成的急性苯中毒死亡的典型事故。,实例3 上海某药业制药厂生产氯化物（即间苯氧基苄氯），因工艺需要，其氯化工段在生产过程中需向蒸馏锅中加入纯苯。1998年8月8日晚上10时30分，氯化工段沈某等3名操作工上班，车间内3只蒸馏锅阀门打开并通入了苯，开始生产。晚上11时10分，1号蒸馏锅因加热过快引起蒸馏锅中物料暴沸，造成锅内压力过高，蒸馏锅连接管与法兰粘合处脱落，大量苯蒸汽冲出，沈见状即去关1号蒸馏锅蒸

24、汽阀门，但未触到阀门，却吸入大量苯蒸汽，随后与另外2名操作工逃离现场。沈跑出车间10米后即倒下，另外2名操作工见状紧急呼救，厂方将沈急送医院，在送医院途中沈即死亡。设备老化，工艺落后，生产现场未配备抢救设备，操作工人在应付突发性事故时，未及时佩戴必要和有效的个人防护用品。这些诸多因素造成了惨剧的发生。苯在生产环境空气中以蒸气状态存在，主要通过呼吸系统进入人体。吸入高浓度苯蒸气后，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用，严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。因此，在生产过程中，操作工人应做好个人防护，尽量不接触或少接触苯，车间内应有良好的通风并安装局部机械吸风装置，在易发生急性中毒事故的场所，还须配备应急救援

25、和医疗急救用品，并确定专职或者兼职急救人员。,Toluene;Methylbenzene;CAS：108-88-3,甲苯,理化性质无色有折射力的易挥发的液体,气味似苯。分子式C7-H8。分子量92.130。相对密度0.866(20/4)。熔点-95-94.5。沸点110.4。闪点4.44(闭杯)。自燃点480。蒸气密度3.14。蒸气压4.89kPa(30)。蒸气与空气混合物的限爆炸限1.277%。几乎不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、二硫化碳混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火或与下列物质反应:(硫酸+硝酸)、四氧化二氮、高氯酸银、三氟化溴、六氟化铀,引起爆炸。流速过快(超过3米/

26、秒)有产生和积聚静电危险。接触机会用于制苯、甲酚、苯甲酸、苯甲醛、混合二硝基甲苯、邻甲苯、磺酰胺等,这些中间体是合成纤维、药物、染料、农药、炸药等的原料。此外,可用作汽油添加剂和各种用途溶剂。苯甲酸和苯甲醛萃取剂。侵入途径可经呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收不易达到急性中毒剂量。,毒理 人经口LDL0:50 mg/kg。大鼠经口LD50:636 mg/kg；吸入LC50:49 mg/m3/4H。小鼠吸入LC50:400 ppm/24H。兔经皮LD50:14100 ul/kg。对皮肤粘膜有刺激作用,高浓度时对中枢神经系统有麻醉作用。工业品中常含有苯等杂质,可同时出现杂质的毒作用。进入体内的甲苯主要

27、分布于富含脂的组织,以肾上腺、脑、骨髓和肝为最多。少量以原形经肺排出;8090%氧化成苯甲酸,并与甘氨酸结合形成马尿酸随尿排出;另有少量苯甲酸与葡萄糖醛酸结合随尿排出。引起眼刺激的浓度为300ppm,吸入的MLC为200ppm,经口的MLD为50mg/kg。正常人尿中马尿酸的含量因膳食品种和吸收量的不同而有变化,且个体差异较大,故尿中马尿酸含量不能作为吸收指标和诊断指标。,毒作用表现,1.急性中毒短时间吸入高浓度甲苯和二甲苯可出现中枢神经系统功能障碍和皮肤粘膜剌激症状。轻者表现头痛、头晕、步态蹒跚、兴奋，轻度呼吸道和眼结膜的剌激症状。严重者出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，呼吸道

28、和眼结膜出现明显刺激症状。2.慢性中毒长期接触中低浓度甲苯和二甲苯可出现不同程度的头晕、头痛、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等症状。末梢血象可出现轻度、暂时性改变，脱离接触后可恢复正常。皮肤接触可致慢性皮炎、皮肤皲裂等。,【诊断】根据短期内接触较大量甲苯的职业史、出现以神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。甲苯中毒国家诊断及分级标准（GBZ 16-2002）为：接触反应 有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全恢复。,2.诊断及分级标准1）轻度中毒 头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下列情况之一者a）嗜睡状态；b）意识模糊；c）朦胧状态。2）重度中毒 在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者:a）昏迷；b）重度中毒性肝病；c）重度中毒性肾病；d）重度中毒性心脏病。,处理 吸入较高浓度蒸气者立即脱离现场至空气新鲜处。有症状者给吸氧,密切观察病情变化。对症处理。可用葡萄糖醛酸。有意识障碍或抽搐时注意防治脑水肿,参见。心跳未停者忌用肾上腺素。直接吸入液体者给吸氧,应用抗生素预防肺部感染,对症处理。如出现全身症状,需及时处理。,谢谢,