社区首席医师培训.ppt

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1、社区高血压病防治培训,杭州市师范大学附属医院杭州市第二人民医院杭州市心血管病研究所张邢炜,内容摘要,高血压的概述血压规范测量高血压的临床诊断高血压的现代治疗,概 述,高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称“高血压”长期血压升高可影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭,我国高血压患病率愈来愈高,全国患病人数已超过1.6亿,中国居民营养与健康现状调查。卫生部、科技部、统计局，2004、10、12,我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,中国高血压控制现状,Chinese Multi-Provincial Cohort Study(CMCS)高血压是心脑血管

2、疾病主要危险因素,20,20,6,7,3,39,9,3,4,4,5,54,4,1,1,35,13,4,4,2,4,0,10,20,30,40,50,60,70,(%),CHD,缺血性卒中,出血性卒中,CVD,高血压,吸烟,高,TC,低,HDL,糖尿病,肥胖,我国目前最大的心血管疾病队列研究（30121例）,高血压是第一危险因素，其次是吸烟、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖等。,人群在某种病未明显发生前，对某个(或某些)可能起致病作用或保护作用事件的后果进行随访监测，是一种从困观果的研究方法。,单纯收缩期高血压,(%),(%),脑卒中,冠心病,总死亡,心血管死亡,非心血管死亡,致死和致残事件,死亡率,

3、收缩压和舒张压均升高的高血压,脑卒中,冠心病,总死亡,心血管死亡,非心血管死亡,致死和致残事件,死亡率,ESH-ESC Hypertension Guidelines.J Hypertens.2003.,0.01,0.01,0.001,NS,0.001,0.001,0.02,0.01,NS,0.001,SBP降低10-12mmHg,降压可有效降低心脑血管事件发生风险,内容摘要,高血压的概述血压规范测量高血压的临床诊断高血压的现代治疗,血压测量基本技术,规范操作，准确测量血压是高血压诊断，分级及疗效评估的关键。测压前准备：患者测压前30分钟内不喝咖啡或酒，不剧烈活动，排空膀胱，静坐休息5-10分

4、钟仪器：台式水银血压计，电子血压计，动态血压计。,影响血压测量准确的因素,受测者的准备体位：门诊取坐位手臂位置：桌子支撑左右手臂：以血压较高侧为常规袖带大小；袖带与心脏位置持平放气速度24mmHg/秒次数2-3次、至少测量2次；间隔1分钟尾数以0,2,4,6,8表示，避免偏好,推荐袖带,瘦型成人或少年 1218cm（超小号）上臂围2226cm1222cm（成人小号）上臂围2731cm1630cm（成人中号）上臂围3544cm1636cm（成人大号）长臂围4552cm1642cm（成人超大号，大 腿号）,血压测量常见问题,不重视血压测量的质量使用不合格的血压计（多年不校准；不检修）市场有大量未经

5、临床验证的电子血压计血压测量操作不规范（休息时间不足；袖带大小不合适；测压时讲话；放气过快）血压记录不确实（血压尾数0偏好；有研究提示血压0尾数占70%）,特殊人群老年人,自动神经功能衰退：血压变异大；ABPM可有低血压；假性高血压：肱动脉钙化、顺应性下降，表现为诊室血压高，动脉内血压正常；易发生体位性低血压；水银血压计听诊有困难；,特殊人群,心律失常：心动过缓，房颤；测压时放气速度慢 肥胖：上臂粗而短，中号袖带测量的DBP可能偏高；宜用超大号袖带（1642cm）妊娠：以SBP为准,诊室血压测量（OBPM）,1.是目前评估血压水平，临床诊室及分级的常用的较客观的传统的标准方法和主要依据2.优点

6、：OBPM简便实用，但不能反映24h血压情况3.血压计：；水银血压计常用；医用自动血压计逐步取代之。4.体位：坐位DBP比卧位高5mmHg，卧位SBP比站立高8mmHg。站立3min，SBP下降20mmHg，和或DBP下降10mmHg称为体位性低血压。,四肢血压差异,高血压患者双上肢血压差异SBP10mmHg占1%;5mmHg占了10%;双上肢血压有差别，应测量血压较高一侧。双下肢血压比上肢血压高，健康青年人高20/16mmHg；踝臂血压指数（ABI）正常位1.01.3。0.9提示下肢动脉疾患；下肢收缩压低于上臂时，可考虑主动脉缩窄可能,诊室血压测量程序,确定患者体位,打开血压计开关，检查水银

7、柱液面与0点平齐,患者上肢裸露，袖带缚于上臂,触及肱动脉搏动，听诊器放之上,右手充气，待动脉搏动消失后，上升30mmHg，缓慢放气,两眼平视水银柱凸面，听到第一声搏动音为SBP，消失音为舒张压,测量完毕，如实记录血压值，整理血压计,血压测量记录,血压尾数以0,2,4,6,8 mmHg表示体位：坐，卧，立位左上臂或上臂柯氏音V音或IV音降压药使用情况,家庭血压测量（HBPM）自测血压（SBPM）,HBPM是指患者自己或家庭在医疗单位外（一般在家庭）测量血压，也称为自测血压。HBPM可测量清醒常态下血压状况。特点：可靠，真实，简便 HBPM：推荐上臂式电子血压计，不推荐手腕，手指式血压计。医护人员

8、培训或指导患者使用血压计；评估血压长时变异。,HBPM方法,初诊，血压未达标，血压不稳定的高血压患者，连续测7d，每日早（6:009:00）和晚（18:0021:00）各1次，每次23遍，去掉第1d，仅计算后6d血压平均值作为治疗评估的参考。最少连续测量3天。血压达标且稳定的高血压患者，建议每周测量1-2d，早晚各一次。,HBPM适合对象,1.中老年正常高值血压者，全体高血压患者2.尤其适合：鉴别白大衣高血压，检出隐蔽性高血压评估难治性高血压，评估妊娠高血压，评估老年高血压，评估糖尿病患者血压3 不适合：心律不齐（Af），精神焦虑者。,动态血压测量（ABPM）,自动间断定时测量24h日常生活状

9、态下血压，较客观反映24h的血压及血压节律、波动情况；间隔15、20、30、60分钟测量一次；有效测量次数达80%以上；由于价格及操作问题，难以日常频繁使用；,ABPM应用对象,高血压诊断与评估诊断白大衣高血压检出隐蔽性高血压评估难治性高血压评估晨峰高血压，血压变异，节律评估降压疗效,24hABPM参数,24hABP，白昼，夜间的平均SBP、DBP晨峰血压：夜间血压下降率及清晨血压升高夜间血压下降百分率：（白昼平均一夜间平均值）/白昼平均值（100%）杓型：10%20%；非杓型10%；超杓型：20%；反杓型0,24hABPM参数,血压晨峰：起床后2h内SBP平均化夜间睡眠时SBP最低值（1h平

10、均值）35mmHg谷峰比值（T/P）；24h，白昼，夜间平均SBP，DBP下降幅度（治疗前治疗后）；谷峰比值=谷效应值（下一次剂量前2hBP下降平均值）/峰效应值（包括最大降压作用时段在内2h血压下降的平均值）平滑指数=24h血压下降均值/标准差ABP正常值：24h130/80，白昼135/85，夜间120/70mmHg,内容摘要,高血压的概述血压规范测量高血压的临床诊断高血压的现代治疗,明确血压水平鉴别高血压的继发原因通过查找其他危险因素、靶器官损害及伴随疾病或临床情况，评估总体心血管危险,高血压的诊断要点,诊断标准,非同日3次以上血压测量（未服降压药）值：SBP140mmHg或DBP 90

11、mmHg需持续服用降压药的高血压患者（不论血压高低）以上均可诊断高血压,血压水平的定义和分类（中国高血压防治指南2010修订版）,收缩压(mmHg)舒张压(mmHg）正常血压 120 80正常高值 120-139 80-89高血压1 级高血压(轻度)140-159 90-99 2 级高血压(中度)160-179 100-1093 级高血压(重度)180 110单纯性收缩期高血压 140 90,不同测量方法具有不同的高血压标准,血压的“点”与“全景”：诊所血压与动态血压,心血管危险因素及靶器官损害评估,影响高血压病预后的因素危险因素,血压水平脉压水平(老年人)年龄：男性55岁 女性65岁吸烟血脂

12、异常 TC5.0mmol/L(190mg/dl)LDL-C3.0 mmol/L(115mg/dl)HDL-C：男1.7mmol/L(150mg/dl),空腹血糖：mmol/L(102-125mg/dl)糖耐量异常腹型肥胖(腰围)男102cm 女88cm早发心血管病家族史 男55岁 女65岁,影响高血压病预后的因素靶器官损害(TOD),心电图检测左心室肥大超声心动图左心室肥大：LVMI 男125g/m2 女110g/m2颈动脉壁增厚(IMT0.9mm)或斑块颈-股动脉PWV12m/s踝-肘血压指数 0.9,血肌酐轻度升高 男115-133mol/L(1.3-1.5mg/dl)女107-124mo

13、l/L(1.2-1.4mg/dl)肾小球滤过率60ml/min/1.73m2 或肌酐清除率60ml/min微白蛋白尿症(30-300)mg/24h；白蛋白/肌酐比值22 mg/g,影响高血压病预后的因素糖尿病,空腹血糖重复测量7.0mmol/L(126mg/dl)餐后血糖11.0mmol/L(198mg/dl),影响高血压病预后的因素并存的临床情况,脑血管疾病：缺血性脑卒中；脑出血；短暂性脑缺血发作 心血管疾病：心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭,肾脏病变：糖尿病性肾病；血肌酐 男133,女124mmol/L；蛋白尿（300mg/24h）周围血管疾病 高度视网膜病变：出血或渗出，视神经乳

14、头水肿,高血压危险程度分层,其它危险因素和病史 1级 2级 3级 SBP mmHg 140-159 160-179=180 和/或 DBP mmHg 90-99 100-109=110 无其他危险因素 低危 中危 高危 1-2 个危险因素 中危 中危 极高危 3个危险因素或 高危 高危 极高危 靶器官损害或糖尿病 并存的临床情况 极高危 极高危 极高危,诊断示例,患者 BP140/95mmHg，吸烟，诊断：高血压1级（中危）患者 BP140/100mmHg，DM史，诊断：高血压2级（高危）患者 180/110mmHg，高血压3级，极高危患者150/100mmHg，支架植入后，诊断：高血压2级，

15、极高危,特殊高血压,高血压危象,短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害（心、脑、肾）高血压危象一定有诱因！停药或调整用药不当？应激？重要脏器供血不足？,高血压急症：血压严重升高（180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平，阻止靶器官进一步损害。,常见的高血压急症,急性左心衰/肺水肿急性脑卒中急性主动脉夹层撕裂高血压脑病子痫急性脑外伤,“顽固性”高血压,使用了3种或3种以上作用机理不相同的最佳剂量降压药（其中包括一种利尿剂）联合治疗

16、后，Bp仍在140/90mmHg以上，称之为“顽固性”高血压,医生及病人的问题：,在“顽固性”高血压中约占70%属医生未能正确指导病人服药，如：剂量不足、药物使用不合理、在病人出现不良反应时不能及时指导调整用药，随访病人不及时等,其他因素致“顽固性”高血压,肥胖，胰岛素抵抗或糖尿病盐敏感性高血压呼吸睡眠暂停综合症研究证实高血压病人群中服用三种或三种以上降压药物，93%高血压病人均能将舒张压控制在90mmHg，大约仅7%左右的原发性高血压病人属“顽固性”，且绝大多数为继发性高血压,继发性高血压,诊断的意义一、只有除外继发性高血压，才能使原 发性高血压的诊断得以成立。二、继发性高血压一经被确诊，多

17、可被 手术等方法治愈，否则，按原发性 高血压处理，不但浪费降压药，而 且严重危及生命。,继发性高血压的分类(一),肾性 肾实质性疾病 肾血管性 肾外伤内分泌性 甲状旁腺 肾上腺（包括嗜铬细胞瘤、原醛）垂体,神经原性 脑部肿瘤 脑炎 延髓型脊髓灰质炎家族性自主神经功能异常 肾上腺外嗜铬细胞瘤,继发性高血压的分类(二),机械性血流障碍 动静脉瘘 动脉导管未闭 主动脉瓣关闭不全 动脉粥样硬化性收缩期 高血压外源性 中毒 药物 食物,妊娠毒血症其他 真性红细胞增多症 烧伤类癌瘤综合征,继发性高血压,诊断过程中应注意：1.掌握SH的病理生理特点2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现3.详细的体检4.必

18、要的常规化验和辅助检查,注意事项,SH和EH患者可以并存注意随诊观察部分疾患无法早期确诊不要根据单一结果确诊不要盲目剖腹探查“占位”性病变与高血压发生是否有关，一定要看结节是否有功能，即有生化指标支持,高血压家族史高血压发病时间，最高、最低及平时血压持续？阵发？对降压药的反应？肾病史？夜尿增多及周期性麻痹？多汗、心悸、面色苍白？避孕药服用史？月经来潮情况？,注意病史询问,重视体格检查,平卧位测四肢血压，同一肢体测量卧位、坐位和站立位的血压心率及心脏杂音血管杂音，包括锁骨上、颈部、胸部、腹部、腰背部及髂窝周围血管搏动情况,重视体格检查,观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况面部及双

19、下肢浮肿情况。第二性征的发育情况，包括阴毛、乳房发育等眼底检查,肾脏疾病与高血压,肾实质疾病肾血管疾病,病因：慢性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎肾盂肾炎 多囊肾,肾实质性高血压,诊断线索:肾炎病史，滥用止痛剂，多囊肾家族史腹部包块尿常规示蛋白/红细胞持续阳性镜下可见管型和红细胞尿培养阳性,肾实质性高血压,肾血管性高血压,约占所有高血压病人的0.5-5病因动脉粥样硬化（尤其在老年人）动脉纤维肌性发育不良:常见于2040岁女性大动脉炎：多见于年轻女性肾动脉畸形或肾血管发育不良,肾血管性高血压,诊断线索严重高血压，药物疗效不好ACEI使血Cr水平升高腹部血管杂音其它部位AS的表

20、现,肾血管性高血压,体征高血压：DBP增高明显，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。血管杂音：脐上2-7cm及两侧各2.5cm范围内可闻及高调的收缩期杂音。非特异性。上下肢收缩压差：主动脉系统有狭窄并存时，上下肢的收缩压差可达20mmHg。,肾血管性高血压,实验室检查低血钾尿钾增高血浆醛固酮和肾素水平增高选择性肾静脉血肾素测定,影像学检查,腹部B超与多普勒：成功率60-70UFCT静脉肾盂造影单侧肾脏缺血性萎缩肾图照相及开博通试验DSA血管造影,肾动脉造影是诊断的金指标,经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）的指征：1.高血压2.单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支狭窄大于50，不伴有明显肾萎缩者3.肾动脉狭

21、窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg者,治疗,大动脉炎,主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变，引起不同部位的狭窄或闭塞，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。因病变部位不同，其临床表现各异。,大动脉炎,临床表现：多发于年轻女性，男女比例为1：2.8发病年龄5-45岁（平均22岁）在局部症状或体征出现前数周，少数病人可出现全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降和月经不调等症状,大动脉炎,治疗 1.激素治疗：有效，可在短期内改善症状，使血沉恢复正常。用法：血沉40mmh，口服强的松,tid或每日顿服20-30mg，维持34周后逐渐减量，以血沉不

22、增快为减量指标，剂量减至每日5-10mg时可维持3-6个月，少数患者达15-20年，病情稳定。如用强的松无效，可改用地塞米松。,大动脉炎,治疗2.免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环磷酰胺或6-硫基嘌呤等，一般均与激素合用。3.扩管、改善微循环及抗凝药物：抗栓丸，706代血浆，川芎嗪 阿斯匹林，潘生丁,大动脉炎,治疗4.降压：一般降压药物效果差。单侧肾动脉狭窄者无手术或扩张术指征时可应用ACEI，但应密切观察肾功能变化5.PTRA：可使80-100的患者获得痊愈或改善。但长期疗效尚难肯定。肾动脉开口处完全阻塞、远段分支完全广泛狭窄、缺血侧肾脏明显萎缩或肾动脉钙化者不适合,肾上腺疾病,肾上腺性高血压,主要分

23、类1.醛固酮增多症2.柯兴氏综合症3.嗜铬细胞瘤4.肾上腺髓质增生,醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症,病因肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA)特发性醛固酮增多症(IHA)原发性肾上腺增生(PAH)糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌(APC)异位醛固酮分泌腺瘤或腺癌,原发性醛固酮增多症临床表现,高血压：最早,最常见一般不呈急性升高，随病情进展血压逐渐升高，大多数在180/110mmHg舒张压升高为主对一般降压药反应欠佳主要症状有头痛、头晕,原发性醛固酮增多症临床表现,低血钾：严重肌无力和周期性麻痹各种心律失常夜间多尿代谢性碱中毒及

24、低钙血症：可发生阵发性肢端麻木或手足抽搐高血糖(细胞分泌胰岛素减少),实验室检查,血尿电解质浓度 测定前至少停用利尿剂24周血钾低于正常，但每日尿钾25(20)mM尿钾排量明显增高血K 25mmol/24h血K 20mmol/24h血钠一般在正常高限或略高于正常,实验室检查,血浆肾素水平降低血浆醛固酮水平增高 分泌增多，醛固酮腺瘤更高并有自主分泌功能，节律性丧失尿醛固酮增多,醛固酮增多症诊断,定位:CTMRI放射性碘化胆固醇肾上腺扫描,醛固酮增多症治疗,手术：腺瘤和癌的切除原发性肾上腺增生：肾上腺部分切除药物治疗：1.适用于肾上腺皮质增生或手术后复发、不愿意接受手术治疗的病人安体舒通：安体舒通

25、100-200mgd，血钾正常后改为50mgd维持。2.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症地塞米松或强地松：成人可用地塞米松0.5-2mgd，儿童患者考虑使用强地松5mgd。,Cushings 综合症,又称皮质醇增多症，主要是糖皮质激素过多引起的临床症候群。,病因,下丘脑垂体功能紊乱：Cushings 病各种肿瘤所致的异位ACTH分泌综合征良性或恶性肾上腺肿瘤长期服用大剂量糖皮质激素所致的医源性Cushings 综合症,Cushings 综合症,70%Cushings 综合症病人有高血压0.2%高血压病人归因于Cushings 综合症ACTH 依赖：80%垂体依赖(70%of Cushings)异

26、位(10%of Cushings)非ACTH依赖肾上腺增生、腺瘤或癌,Cushings 综合症,向心性肥胖多血质面容多毛月经紊乱高血压肌无力,紫纹痤疮神经精神障碍背痛口服糖耐量异常糖尿病,异位去除原发肿瘤 双侧肾上腺切除垂体依赖:跨蝶骨肿瘤切除术垂体放疗药物治疗：存在容量过多时用利尿剂和醛固酮拮抗剂，还可用阻滞剂。双侧肾上腺切除非ACTH依赖肾上腺切除,治疗对策,嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质，交感神经节或其它部位的嗜铬组织的肿瘤，释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和代谢紊乱症候群。,嗜铬细胞瘤,流行病学占成年人的1-2/100,000占高血压病人的0.1-1%尸检发现 75%死于心肌

27、梗死或脑血管异常1/3 病人可以发生猝死“10%肿瘤”-10%恶性,10%多发,10%双侧,10%异位,10%有家族史，10%发生在儿童,嗜铬细胞瘤,原发于肾上腺髄质合成儿茶酚胺分泌类型：持续性阵发性合并存在,嗜铬细胞瘤临床表现,突发、阵发，变幻无常及多种多样高血压是最重要的临床症状阵发性增高：可有刺激诱因，与瘤体的囊性化程度有关持续性高血压：病人酷似急进型高血压病，病程发展迅速，舒张压130mmHg，眼底损害严重，氮质血症，心功能不全，高血压脑病，即嗜铬细胞瘤危象一般降压药疗效不显著。,嗜铬细胞瘤临床表现,低血压、体位性低血压 怕热、出汗多、心率增快，多表现为窦性心动过速、面色苍白、手脚凉但

28、可自感周身发热 其他儿茶酚胺持续性分泌增多症状：心悸、气短、胸部压抑、头痛、视物模糊,嗜铬细胞瘤临床表现,代谢紊乱症候群甲状腺素分泌增加、基础代谢率升高、低热、多汗胰岛素分泌下降，血糖升高，糖耐量降低肾上腺皮质激素分泌增加,嗜铬细胞瘤,定位诊断腔静脉分段取血查CACT或MRI MIBG(131I-间碘苄胍闪烁扫描)静脉肾盂造影腹膜后充气造影肾上腺血管造影,嗜铬细胞瘤,腔静脉分段取血测定,取血部位：髂静脉，双肾静脉水平以下的下腔静脉，肾静脉水平，肾肝静脉间，肝静脉水平，奇静脉水平，上腔静脉，颈静脉从以上各段所取血标本测得儿茶酚胺数据，越高者越接近嗜铬细胞瘤所在,嗜铬细胞瘤治疗,及早手术治疗充分的

29、术前准备-B或合用1-B，在术前使CA引起的循环功能紊乱得以恢复，用药时间不得少于2周。如需急诊手术则-B或合用1-B的时间不得少于18小时。可用镇静剂。不用解痉药物。,药物治疗：诊断一明确，即应用药物治疗，以防出现高血压急症。主要为受体阻滞剂、合并室上速和(或)心绞痛者，选择性1-B必须与-B合用。慢性治疗：-B或合用1-B；大剂量131IMIBG辐射治疗对恶性PHEO有一定疗效；应用环磷酰胺等联合化疗使恶性PHEO的肿块缩小。,嗜铬细胞瘤治疗,临床表现 较罕见，与PHEO很相似，主要症状是高血压，发作突然，伴头痛剧烈、心悸、皮肤苍白出汗，有时并有恶心、呕吐、视物模糊。发作与精神刺激和劳累的

30、关系较密切；病程较长。,肾上腺髓质增生,辅助检查尿中CA或VMA增高苄胺唑啉抑制试验呈阳性131I-MIBG肾上腺髓质扫描糖耐量试验可显示糖尿病曲线,肾上腺髓质增生,药物治疗 可选用酚苄明，发作时可静脉注射苄胺唑啉。手术治疗为较好的治疗方法。,肾上腺髓质增生,睡眠呼吸暂停综合征(SAS),是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。是引起高血压的独立危险因素。正常人群SAS的患病率是3-4%，平均患病年龄45岁，男:女=8:1；高血压患者中SAS的患病率为30-50%SAS的患者中高血压的患病率为50-80%，血压增高的程度与睡眠呼吸暂停的严重性密切相关。,呼吸暂停的危险因素,肥胖男性年

31、龄遗传,吸烟嗜酒镇静药物其他因素,临床表现,高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突然出现或停止，一般持续20秒钟。呼吸暂停和憋醒：打鼾呼吸暂停憋醒循环出现。白天疲劳和嗜睡睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌下床或出现梦游症。其他：智力、记忆力下降、注意力不集中；幻觉、无意识行为、晨起头痛、个性改变、性欲减退、阳痿等。,诊断,多导睡眠仪呼吸暂停：口鼻气流停止至少10秒以上低通气：呼吸气流量比正常下降50%以上，并伴有4%氧饱和度下降SAS:7小时睡眠过程中，呼吸暂停超过30次或AHI(呼吸紊乱指数)5,

32、治疗,常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。控制血压：应强调24小时内平稳降压，减轻呼吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症,治疗,纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素经鼻持续气道加压（nCPAP）外科手术：咽腭成形术、气道造口术等药物治疗：无特效药避免应用影响呼吸的药物改善鼻腔阻塞的药物有助于改善OSAS,妊娠高血压综合征,（Pregnancy induced hypertension,PIH)是一组以血压升高为中心环节，以高血压、浮肿、蛋白尿为主要症状的产科妊娠并发症。当妊娠终止后很快消失（孕20周-产后2周）。,临床表现,高血压：血压升高达13090mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高30

33、15mmHg，间隔6h,至少2次。蛋白尿：24小时尿蛋臼定量0.5克。水肿：即体重增加0.5kg/周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为（）局限于踝部及小腿；（）水肿延及大腿；（）水肿延及会阴部及腹部。,治疗,左侧卧位高蛋白、低脂低钠饮食降压药物：首选硫酸镁、肼苯哒嗪、酚妥拉明、利血平、心得安血压升高170/110mmHg时，积极降压，以防中风及子痫发生，究竟血压降至多低合适，目前尚无一致意见。扩容利尿适时终止妊娠,结缔组织疾病（CTD）,CTD引起继发性高血压的特点：多年轻时发病多在疾病发展到一定阶段后出现高血压多有肾脏受累，而且表现在前,结缔组织疾病（CTD）,各种CTD常常具有某些相同的征

34、象和出现多系统损伤，如：皮疹、关节炎、发热、多发性浆膜腔积液以及肾脏、肺、心脏、肝脏等脏器受损。此外，各种CTD还具有各自的特点。合并高血压的常见CTD系统性红斑狼疮（SLE）进行性系统性硬化症（PSS）结节性多动脉炎（PAN）,结缔组织疾病（CTD）,发生高血压的机制：血管炎肾脏病变（SLE:78%；PSS:45%；PAN:80%)肾血管炎肾缺血，激活RAS系统肾小球病变GFR降低，水钠潴留肾小管病变Na重吸收紊乱，激 活RAS系统大剂量、长时间使用糖皮质激素,结缔组织疾病（CTD）,临床表现多见于青中年；一过性高血压：多出现在CTD活动期，控制原发病，去除高血压诱因，血压可恢复正常；持续性

35、高血压：多由肾脏病变引起，随肾脏病变加重血压逐渐升高，预后差。,治疗,根据不同的疾病积极治疗多由肾脏因素所致，故药物选择时提倡早期首选利尿剂，尽可能不使用对肾脏有损伤的药物。降压药物治疗应因人而异，采取个体化治疗。,高血压临 床 表 现,病 史,高血压家族史高血压患病时间，最高最低及平时血压水平；高血压类型（持续型或阵发型）夜尿增多及周期性麻痹史多汗、心悸及面色苍白史尿痛、尿急及血尿史贫血及浮肿史高血压患者对不同类型降压药的反应避孕药服用史及第二性征发育史，包括月经来潮史等吸烟饮酒史以及精神、工作、睡眠等生活方式的特点,血压升高本身的症状,绝大多数患者以身体的某一组症状为主，如头昏、头痛、失眠

36、、多梦、胸闷、心悸、恶心、腰酸腿软、工作效率不高等。少数患者上述症状几乎全有。极少数患者尽管血压很高但却无任何不适，,靶器官损害和相关疾病的症状,高血压患者发生靶器官损害或心血管疾病，就会表现相应的症状：发生高血压左心衰竭时，就会发生呼吸困难、气短、胸闷、口唇发绀等。发生脑血管急症时，有头晕、头疼、恶心、呕吐、四肢活动障碍等。肾功能受损时表现为夜尿增多、脸面浮肿等。,体 格 检 查,立卧位血压测定四肢血压及血管搏动情况体型、面色及四肢末梢温度面部多汗及多毛细血管情况第二性征的发育情况，包括阴毛、乳房发育等心率及心脏杂音血管杂音，包括锁骨上、颈部、耳后、眼部、胸部、上腹部、腰背部及髂窝眼底检查,

37、常用的实验室检查,血钾、钠、氯与血糖 血脂、尿素氮、肌酐、尿酸、Hb 心电图、心动图、胸片 尿液分析等动态血压监测、两个高峰两个低谷、24h 血压正常值小于130/80mmHg，、夜间血压下降率大于10%为杓形血压、临床意义,内容摘要,高血压的概述血压规范测量高血压的临床诊断高血压的现代治疗,指南强调将防治高血压的阵线前移，争取在高血压导致心血管系统损害之前将血压控制在理想范围内，努力避免高血压相关性靶器官损害。,血压控制目标值,2010中国高血压指南普通HP（中青年）140/90 DM 130/80肾病 130/80老年人及CHD DBp不应60mmHg SBp 150mmHg,非药物治疗措

38、施,减轻体重，BMI 采用合理膳食*限制钠盐每人每日 克*减少脂肪占总热量的以下*增加蔬菜、水果和鲜奶*控制饮酒 每日酒精量20克增加体力活动和运动,3-5次/周,20-60分钟/次保持心理平衡戒烟,高血压药物治疗,降压药物种类,利尿剂(Diuretics)钙离子拮抗剂（CCB）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素拮抗剂（ARB）受体阻滞剂（-Blocker）受体阻滞剂（-Blocker）,高血压药物治疗原则,一、个体化选药 现代高血压治疗强调应根据各个病人的发病因素、病理生理改变特点及对药物的耐受性制定个体化治疗方案 高血压病患者中半数以上有合并症，老年患者尤然（可达7580%）。遵

39、循个体化用药原则(年龄,血生化改变,靶器官损害程度,血压水平,合并症等)有着重要的临床意义,二、联合用药(高血压治疗的一个重要原则)高血压的病因复杂，近年强调不同作用机制的抗高血压药物联合用药的重要性和价值,1.增强疗效2.降低不良反应3.提高效益费用比,选择药动学和药效学可以互补的药物小剂量开始同类或降压原理相近的药物，一般不宜合用长效和长效药物联合应用简化治疗方法，尽可能降低费用,联合治疗的原则,不同种类降压药物之间的联合用药,实线代表普通高血压人群首选的联合用药。方框表示经对照干预试验证明此类药物有益。,三、持之以恒、平稳降压 高血压的产生受诸多因素影响，目前对其的治疗均为对症治疗。故一

40、般需长期、甚至终身服药四、综合治疗，控制危险因素 高血压患者往往伴有多种心血管疾病危险因素，因此大多数患者需要对心血管危险进行全面干预，综合控制各种危险因素，减少高血压的心脑血管事件才能使患者最大程度地受益,以下情况建议转上级医院,初发高血压高血压急症“顽固性”高血压怀疑继发性高血压高血压伴有心、脑、肾病需进一步治疗控制不良的高血压需进一步调整药物,小 结,充分了解目前我国高血压现状，对降低高血压靶器官损害至关重要高血压的诊断应该包括血压的测量和危险因素的评估几种特殊类型的高血压充分了解抗高血压药物的作用机制、适应症、不良反应遵循用药原则规范用药，使我们有效的资源发挥最大的社会效益,Thank You!,张邢炜Tel：,