社区糖尿病教育.ppt
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1、糖尿病的诊断与治疗从基础到临床,Adapted from Zimmet P et al.Diabet Med.2003;20:693-702.,25.039.759%,10.419.788%,38.244.216%,1.11.759%,13.626.998%,81.8 156.191%,18.2 35.997%,糖尿病:已经成为全球21世纪的流行病,2003年全球有1.89亿糖尿病患者预计到2025年全球将有3.24亿增长72%,19800.67%N=159,900 20 岁 over60 4.19%1996 3.21%N=42,751 20 岁 over60 11.34%200245%,中国
2、2型糖尿病患病率增幅惊人!,在中国,每天有3000名新诊断的糖尿病患者在中国,每年有120万新诊断的糖尿病患者卫生部报告,中国糖尿病特点患病率高、增长快,中国不同社区的糖代谢异常患病率调查,中华糖尿病杂志,2004,12(3);169-172中华糖尿病杂志,2004,12(3);187-190中华糖尿病杂志,2004,12(3);177-181,糖尿病患者高血糖类型分布上海社区调查,已知糖尿病:6.5%,糖尿病患病率:11.4%,新诊断糖尿病:4.9%,IFH:0.6%,IPH:2.4%,CH:1.9%,DM:单纯空腹血糖异常,DM:空腹餐后血糖异常,DM:单纯餐后血糖异常,高血糖的相关概念,
3、DM:糖尿病 IFH:单纯性空腹高血糖 IPH:单纯性餐后高血糖 CH:复合性高血糖IGR:糖调节(稳态)受损 IFG:空腹血糖受损 IGT:糖耐量受损 I-IFG:单纯性空腹血糖受损 I-IGT:单纯性糖耐量受损 IFG+IGT(CGI):复合性糖耐量受损NGT:糖耐量正常,IFG 空腹血糖受损,CGIIFGIGT,IGT,FPG(mmol/L),75g OGTT 2小时血糖值2hr PPG(mmol/L),7.0,(5.6)6.1,7.8 11.1,DM,高血糖的诊断-血糖异常类型,NGT,IGR(糖调节受损):IFG和/或IGT CGI(复合型糖代谢受损)combinedglucose
4、impairment,IFH,单纯空腹高血糖,IPH 单纯负荷后高血糖,空腹血糖,高血糖的诊断截点,正常血糖的诊断截点(5678):5.6、7.8空腹血糖:5.6负荷后血糖:7.8 凡是空腹血糖 5.6mmol/L的患者,均应当常规检测OGTT糖尿病的诊断截点:711=18空腹血糖:7负荷后血糖:11.1,不同血糖单位之间的换算:mmol/L X 18=mg/dl,高血糖诊断标准中一些概念的界定,空腹:至少8小时内无任何热量摄入任意时间:一日内任何时间,不考虑上次进餐时 间及食物摄入量负荷后血糖OGTT2小时血糖:在口服葡萄糖耐量试验(OGTT:Oral Glucose Tolerance T
5、est)中,口服葡萄糖粉后2小时所测的血糖值餐后2小时血糖,微血管病变,代谢毒性损伤(神经病变),大血管病变,糖尿病多种并发症造成严重危害,Janka HU.Fortschr Med 1992;110:63741.,大血管合并症,胰岛素敏感性胰岛素分泌血糖水平,微血管并发症,糖尿病,IGT(糖耐量低减),糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在,糖尿病的病程,随着血糖的上升心血管危险显著增加,正常血糖,糖尿病前期,2型糖尿病,心血管病发生率,冠心病,2-3 倍,脑梗死,2-3 倍,周围血管疾病,3-5 倍,空腹血糖增高,糖耐量低减代谢综合征,糖尿病患者70%死于心血管疾病,2型糖尿病患者治疗原则
6、,2型糖尿病治疗为一长期过程(数十年)应尽可能防止、延缓胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷恶化尽可能防止、延缓慢性并发症发生长期、良好控制血糖为治疗的关键生活方式(饮食、运动)改进为最基本治疗合理选用口服降糖药及胰岛素,需要时全天胰岛素治疗单一药物效果差时联合用药全面控制危险因子高血压、高血脂、肥胖等,糖尿病管理的五驾马车,药物治疗,血糖自我监测,糖尿病教育及心理治疗,饮食控制,运动锻炼,糖尿病的治疗:降糖药的种类,IDF餐后血糖管理指南推荐:糖尿病临床控制血糖目标*,*糖尿病控制的目标是将所有血糖参数尽可能降低到正常安全水平。表中数值为初始治疗和监测临床控制血糖的范围。血糖控制应个体化,表中数值不适
7、用于儿童与孕妇。,糖尿病的管理:血糖控制应重视血糖总体达标,反映基础血糖水平,HbA1c,PPG反映峰值血糖水平,HbA1c=糖化血红蛋白FPG=空腹血糖 PPG=餐后血糖,FPG,反映平均长期血糖水平,糖尿病的血糖管理:强调三位一体全面达标,HbA1c=FPG+PPG,中国2型糖尿病血糖控制(HbA1c)并不满意,Diabcare-Asia(China)2001 study group Pan CY,et al.Clin J Endociniol Metab.2004;20:42024.,49 个研究中心 2248例糖尿病患者,平均年龄(岁):61.3 11.1平均发病年龄(岁):52.8
8、11.1 97为2型糖尿病HbA1c:7.7 1.7%,25.9,29.5,44.6,0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,6.5%,7.5,HbA1c控制要求越高,餐后血糖越重要,黑色:基础血糖增加值的贡献率(%)白色:餐后血糖增加值的贡献率(%),50%线,Monnier et al.Diabetes Care 2003;26,881-885,基础和餐后血糖对HbA1c的贡献,餐后血糖对HbA1c的贡献最多达70%,最少约45%,Monnier et al.Diabetes Care 2003;26,881-885,餐后血糖达标有助于提高总体血糖达标率,HbA1c达标(7
9、.0%),Diabetes Research and Clinical Practice2007;77:280,为什么餐后高血糖会成为问题?,餐后高血糖的概念Postprandial hyperglycemia,餐后高血糖指食物消化吸收过程中的血糖高峰超越正常范围;另一种情况为食物消化吸收完毕后的基础血糖高于正常,一般由空腹血糖测知。,23,ADA.postprandial blood glucose Diabetes Care 2001 24:775-778,Riddle MC.Diabetes Care 1990;13:676686,血浆葡萄糖浓度(mg/dl),0600120018002
10、4000600,时间(小时),餐时血糖峰值空腹高血糖正常,3002001000,三餐饮食带来餐后血糖的明显波动,Haller H.Diabetes Res Clin Pract 1998,餐后血糖升高的后果,餐后高血糖两个值得考虑的问题,餐后高血糖是否导致2型糖尿病发病的驱动因素?,餐后高血糖是否是心血管事件发病的驱动因素?,ppBG:餐后血糖,餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的驱动因素?,餐后高血糖加速细胞功能衰竭,UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258,细胞功能(%),0,20,40,60,80,100,-12,-10,-8,-6,-4,-2,0,2,4,
11、6,诊断后年数,UKPDS,餐后高血糖加重胰岛素抵抗和分泌缺陷,餐后高血糖发病时间早,历时时间长,进餐,时间,正常,2型糖尿病,2型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相消失,血浆胰岛素,餐后高血糖是心血管事件发病的驱动因素?,高血糖通过氧化应激造成心血管危害,营养过量摄入缺乏运动,细胞内葡萄糖和FFA超载,线粒体内氧化应激,内皮细胞受损,肌肉、脂肪组织胰岛素抵抗,2型糖尿病(DM),细胞胰岛素分泌减少,代谢综合征,心血管事件,糖耐量低减(IGT),Ceriello A,Arterioscler Thromb Vasc Biol.2004;24:816-823.,高血糖导致并发症的两条途径从DECODE
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