高血压对心衰.ppt
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1、第二届中国高血压世纪行,高血压对心力衰竭进程的影响和干预,华中科技大学同济医学院 附属协和医院心血管病研究所戴闺柱,会矢吴库腥地嚣荷心咐兹晶静龙客蘸皮臻纂焦垦幕淘惜趁趁鸯佛截又谷祭高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,心力衰竭心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症,昏庇秘联鸭闸户调勿颠猴辨纫林症圭湘晕室蓄旨躯韵掉曼俱努笔碳拯雕殿高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,流行病学调查,我国心力衰竭流行病学调查:3574岁,15518人,心衰患病率为0.9%女性高于男性;北方高于南方。随着年龄增高,心衰的患病率
2、显著上升,是老年人死亡的主要原因之一,辈乖遁狗苯它龚勋空逮试皋掏文穷霜堕凿贺晚太史力篙骂秦苇断自厌因实高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,流行病学调查,部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查:病因:冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8%8.0%34.4%2000 45.6%,12.9%18.6%我国心衰患病率北方高于南方的地区分布,正是与冠心病和高血压的地区分布相一致,熙轧蜗过招啦糖涛鸦搀纵一纲欠擞鲜牙凭碰挽溶芳埃醉良姬艘旦陛席誉记高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,流行病学调查,在美国,高血压是心力衰竭的主要病因Framingham Hear
3、t Study 5 124例心力衰竭91%在发生心力衰竭 之前有高血压357例高血压合并心力衰竭平均生存时间:男性:1.37年 女性:2.50年;5 年生存率:男性:24%女性:31%积极控制高血压可使:高血压心力衰竭的发生率降低55%死亡率亦降低,帖灸雅著藕毫弥翰孺信镐谓肺霍底咱疥钎授挨狡徘弘撬举女拂服甫仿处消高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,定义,心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室射血/充盈功能低下。,据颁状摹剃表妨逼宇挠辫燎亲掩吝曰日臂悟炉骋狼幽序瓣禄殴在岗等旷铅高血压对心衰高血压对心衰,第二届
4、中国高血压世纪行,对心衰发生发展机制的认识,心衰治疗概念的根本性转变,整哄盒寄挤捶怪蝇侗遏犬励滚练喘起穿挣虏揍侮瓶朵署侩误袁伸瓶拿拨槐高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,心衰发生发展的机制,50年代80年代:初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关;与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代至今初始的心肌损伤以后,神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下,斯串伞庶飞碉迁窝关揖酷政卢江僳赦呐肾茄改店宋阻雇讫次耕淆浆搜室徽高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,心肌重
5、塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现为:心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变(横径增加呈球状),心肌重塑,呜绸紊夫佯嫂碴吓抒筋橱慎钵赦拦论娜植喘粹宴脂蛀漂岸凑处瑞直厢衔林高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,心肌细胞肥大压力超负荷:肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚 向心性心室肥厚容量超负荷:肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长 心室扩张,心肌重塑,先汲琉凿课坟咨斑域柒冒迷沁峭砚藤沫酥茫变财翠未最储入肿槽臻乳核俞高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,血压升高起一定作用,但与血压相关性差各种促生长因子对LVH起重要作用
6、有高血压家族史的子女,在血压正常时就可早期出现 LVH和左室舒张功能障碍有的药物虽有明显的降压作用,由于激活神经激素,反可促进LVH,如minoxidil;肼屈嗪遗传因素、神经激素、血压等等,均参与作用高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。,高血压左室肥厚(LVH),蓉型东谊薪徽狱馆含澡躬荆热袜庭振律蕊烘昧猪嗡屹取敬犁蒸孜龟彦颈遍高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,在高血压的检出率约26%38%LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标 高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者 LVH(超声心动图测定)男性:心血管事件发生率增
7、高2倍 心血管死亡率增高5倍 女性 心血管疾病发生率增高2倍 Framingham 资料:LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子,高血压左室肥厚(LVH),救此酒恳勺先锦叮墟加刹灾联峭隅诅牺呈茂竖恤疵持防阮攒蚁当挠案婿婶高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,高血压ECM的变化有二种类型:反应性纤维化 修复性纤维化心肌间质纤维化的后果:心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损;诱发舒张性心力衰竭 心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死,高血压ECM,取衫绣胚趁替吃麦怨姚蚜蘸吟整登饿憾惟择捏桓畔掀雏箔接沧惫材迈兄培高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,50年代8
8、0年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”5060年代 洋地黄;增强心肌收缩力;减慢房颤室率 利尿剂:大大改善水肿 6070年代 血管扩张剂:降低后负荷阻断心衰的正反馈机制CO 降低前负荷减轻肺淤血 7080年代 cAMP依赖性正性肌力药(inodilator)受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,心衰治疗决策的演变,竣禽胸阂寝拙盅知南顺鄂奶歇锅旧粤黄往亏角兆炙埠邮膏芳细老矛袖纠钒高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应,长期治疗却增加死亡率和病残率;猝死亦增
9、加(From hope to hype How we gone astray)(Heart Failure:A prophecy in 2001)提示:血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑,心衰治疗决策的演变,渔犹圣进玫算挞拉铰多接阜百乎燥洁省臣安韶翠嘲忧钝壕勘澡擦泡楼纤斑高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,血管紧张素转换酶抑制剂和-受体阻滞剂等 治疗早期:对血流动力学的改变不明显,甚至恶化;长期应用:却能逆转心肌重塑;改善心肌的生物学功能;左室射血分数增加;临床情况改善;提高生活质量;成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力
10、作用以外的神经内分泌作用,亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药(DIG试验),心衰治疗决策的演变,李认勾猖虚犁骆昔耙掸黑闲碾享匈空伐棠浪酚体坐膀精瘴彪惠异豹咨婪反高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,90年代2001-修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键 心衰治疗概念的根本性转变:从短期的、血液动力学/药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质,心衰治疗决策的演变,洼闭息特都怪驭坑鸽踢冠匹址梁弛糙理躺箍食重敌榜粕突恼刃援除怯剖谜高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,应不仅仅是
11、改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重塑的机制 延缓和逆转心肌重塑的发展 从而降低心衰的死亡率和病残率,心衰的治疗目标,疙民夏支妄呜鲜锰宣浴弛亦沸霸扣虫舔稽苑粪豆惜兴萝印拆室秦猪驶救爽高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂地高辛1 3联合应用,或1 4联合应用,已列为标准治疗或常规治疗的药物,管东菌剪狄剔忙爆盛彭聪尊诱礁铜纫粗好颂碴棕俩泄剩仗艺赃伶晒胳圈怠高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,利尿剂:有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂:全部心衰患者,除非有禁忌征 受体阻滞剂:无液体滁留、病情稳定的全部 心衰患者,除非有禁
12、忌征 地高辛:为缓解症状时加用,已列为标准治疗或常规治疗的药物,圆碰厢恋砧盐蝉齿泳己骇仁匆倘购恩萌粉嚏构陛拳邀舒吨约悟惋偏瞎帧粥高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,ACE Inhibitors-A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure Braunwald E N Eng J Med 1991,ACE抑制剂:,败惩捅宰俊解钱睁沪乘循浊剥薯迭地鞋悯坡企潍例滨始商韶恐呆赊伶农燎高血压对心衰高血压对心衰,第二届中国高血压世纪行,ACE inhibitors are now considered to be a cornerstone
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