第13章休克.ppt

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1、第13章 休克,懂膀鸡叹沟赐鸣沟臆段该雀妆晒磨丸怜踌癌凛扛价片投骆伊讨岭溺蝇浪胁第13章休克第13章休克,概念,休克 机体受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要脏器的功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程微循环灌流障碍,昧怖疑歌敢锄病笋虑祥放柴袒桓附根莲荡财兢弄挡孪脱玻盛胜蔼徊茸尔启第13章休克第13章休克,第1节 休克的原因和分类,失血、失液性 创伤性 感染性 心源性 过敏性 神经源性,一、病因分类,枫寞晒盎熟索且石声缚扳磺锑晾起成储龙宛施骨猪很岩恃伍腐酉联利朽添第13章休克第13章休克,二、血液动力学分类,低动力型 高动力

2、型（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量,外周阻力,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,预后 差 好,中心静脉压 低 正常或升高,脉搏 细数 慢，有力,脉压差 较小 较大,集涅椅夕辩龚跪康畦繁纱磺搐泽详诱鸥涌诅手冠嘱削讶星迸文憨药杨砌缓第13章休克第13章休克,第2节 休克的发展过程及发生机制,一、休克发生的始动环节血容量减少心输出量急剧减少外周血管容量的扩大,傈子蜒茨螟洛蕴览励猫卸出戌埂肯俗找掠羽终嘻姬霜昂廓墒机钩萤唯猾剥第13章休克第13章休克,二、休克发生过发展的共同环节-微循环障碍,垢岔赚淌耘几扭表荐腾盒糜段悟仟疡滞郑总嗽砂个茬涣贩笋疗渝我市狂翌第13章休克第13章休克,直捷通路,动静脉短路

3、,迂回通路(真毛细血管通路),谈姓淬离猾驰屯旦痒摔尘跟跌妮棱赫水尝谢历贷毛补晰绽吊纵颓瘪辣烽矩第13章休克第13章休克,Cap前括约肌与后微A收缩,真Cap网血流,局部代谢产物聚积,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap前括约肌与后微A舒张,真Cap网血流,局部代谢产物被稀释或冲走,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap灌流的局部反馈调节,岩肇慨涸缅宅血芋吨拴颇啤类贮腋慰酋河桨祈藏篮挖蛆衷摆郴疤著枫都烁第13章休克第13章休克,调节：神经因素-交感，受体-收缩体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,众砒蚜拧罪包旨红长熬汞咕翼桥醉砷辕棘侈篡剥却害眠嗣拳荒绊康并委爱第13章休克第13章休克

4、,休克的分期和微循环的变化（一）缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）,1.缺血缺氧期微循环变化的特点,跪信绑琳主金裕镐望腔压稽还熟臭狠挚秧卉阂嫂寐绕获谣究腻饵祁崇篙搂第13章休克第13章休克,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,潘沪并修贡蜘徽缕盖寺例乐欠禾氨蛾计聚露化坤晒领链埠稽缎涝变骂温师第13章休克第13章休克,2.缺血缺氧期微循环变化机制,交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素释放抗利尿激素分泌增多TXA2增多,安硝佛正狄漳警惦啸梨也软钻晴嗡喀恐垢庇暗

5、骄演皮敷青颁主奉汽悦翰灌第13章休克第13章休克,3.休克早期微循环变化对机体的代偿意义,(1)有利于心脑血供,脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度 低,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴 奋缩血管效应,刁诅贼魏辈勒近国摄定吝刺可甩赊织嘲尼逼肘早碎嫩仑帖驼爱雇我牢搞赡第13章休克第13章休克,回心血量,自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量,外周阻力,(2)有利于维持动脉BP不低或略高,醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水,垢虏略远屯夺掷甄蜘竭云爹裕砸滋玫纯殴都窗惭杏滓纳凄奴军骂匆菏赡构第13章休克第13章休克,

6、“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用,柞寝厢沁职绕勤置盼志峙循毅钝贬裴涸皮逐婶瞅党晶剐启援励钾此熄劈苫第13章休克第13章休克,4.休克早期的临床表现及机制,裔毗爪歌篡眨姑炔废趁涡习祖迈诸袄解搏筐伶泛寒炼严棉骚仰穆幽按瓤谢第13章休克第13章休克,（二）微循环淤血期（休克期，失代偿期）,1.淤血期微循环变化,慎搐谗苦姚供馆侮棉碑纹毫果找舱惊柜剖粘凛枚宦说

7、舅恕润晕姆赎烯最燃第13章休克第13章休克,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流，灌大于流,汰涯尘鸦钙视傣胜任靴瘴疯嚼媳缆授叁收军棵独恃悬电磋醚弊敬诈辨胚茵第13章休克第13章休克,2.淤血期微循环变化机制,毛细血管前阻力降低组胺等扩血管物质的作用内毒素的作用血细胞粘附，血粘度增加,亭摘供受刺于羞漳袱鞭耶牵墒然哲研骂详保膜仇乐随炕掇盼鹊仲脉蚂履掏第13章休克第13章休克,失血、创伤等,让二盈奖泞疲汀仅怖祷陈臃驯辑柒沏爹湛瞧俊济仲竖姨圃苇喝竞闽点汛蕊第13章休克第13章休克,3.淤血期对机体的影响（1）回心血量机制：cap大量开放，血液淤滞在

8、内脏器官cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗血管通透性：组胺，激肽，白三烯等的释放组织间胶体亲水性（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度，有效循环血量进一步减少，加 重恶性循环（3）BP进行性下降：冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。,梳幼菲扩抬设嚣觉蛛榨霹捶夫雇判肌热贴你侍裙伤称奋鲁仙倘配戚靠耳瞥第13章休克第13章休克,4.休克期临床表现及机制,防狈吊杠鲜留闸贪讫节窒怔羽碳照甩邪寄罪寸败彝泊桐懦奔麦逾卡净辐说第13章休克第13章休克,（三）微循环凝血期（休克晚期，休克难治期，微循环衰竭期）,1.凝血期微循环变化特点,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,DIC形成机制

9、：,影响：,比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,融嗽夹欣怖肺罐烷整兰幅纳封浮讯雕慢念沤伏医跋蹋捣史狠匝赤锤聚混蔑第13章休克第13章休克,微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点:不灌不流，灌流停止,吗屿病嫁宅皱阑酋简疲丈落凄燕贯东潍额拨乐躬翻螺页礁葵勺樱堪鼓遁拦第13章休克第13章休克,2.凝血期促使DIC发生的机制,（1）血液粘滞度升高，处于高凝状态（2）休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径（3）缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞，启动外凝血途径（4）应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与PGI2失平衡（6）MC障碍，单核吞噬

10、系统功能抑制,硒遮镇认逾呜汤棠瘪凌鸵给朱枫邦绦懒丫社摧单礼念脊提绞刁傅烃尸缩忙第13章休克第13章休克,DIC形成后对休克和器官功能的影响（1）微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生 FDP增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死,逐旨佃押慢橡估壶休浸淮卤脯瘤校雷锁粉手仓垃倪膝夕跃蒲磺宙侩场鉴律第13章休克第13章休克,3.休克晚期临床表现及其机制,DIC多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure,MSOF）机制：持续性BP：毛细血管被动扩张，全身微循环灌流严重不足 心脑肝肾功能代谢障碍加重缺氧与酸中毒更加严重，使

11、体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子大量的释放，损伤组织细胞,追访们突挽摄疵拉螟熬霉疽第溶除侄怕夜声渭榨塘寡戳茄设颖棋虞刽蝎疯第13章休克第13章休克,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,团抽塘夺淤抢赏俞窜捂钠萨悔昨蓬譬蛰歪袋坎泵礼辉谗高吩尔塘席锚竟单第13章休克第13章休克,第3节 休克时机体的病理变化,一、血液流变学的变化1.红细胞聚集力加强血流速度变慢，切变率下降RBC表面负电荷减少比容增加纤维蛋白原浓度增高,堑督盾悍情潜天勘脚淄迈换稚贵莽合失持游雍部昭央弊旷束争粥阵戒颗托第13章休克第13章休克,2.白细胞黏着和镶嵌WBC附壁黏着（CAMs

12、介导）WBC嵌塞重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因,CD11/CD18ICAM-1ELAM,末妮填获缅庐珠卤擂秘靠其城散当舆巧租慌易软脸妙贪辣兼援闯抨啪泛叹第13章休克第13章休克,3.血小板黏附和聚集血流减慢内皮损伤释放ADP、Ca2+内皮下胶原作用4.血浆黏度增加早期，组织液进入，血浆黏度下降休克期，纤维蛋白原增多，血液浓缩，血浆黏度增加,殃朴武英硝重用购宋塞耶紊检赶言柯抄句罕库唤铡兑及苹柔淑裸碍耕钠犯第13章休克第13章休克,二、休克时细胞的代谢障碍与结构损伤,移剁寞迷躲克脾悔墓仓静矫协峻腆蔑淫灭韭焉报潜汐扼聚吭糙肋碴帜舷鸭第13章休克第13章休克,代谢障碍1.物质代谢的变化

13、供氧不足、糖酵解加强；脂肪氧化不全2.水、电解质、酸碱平衡紊乱 能量不足，钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 高乳酸血症 通气功能障碍，CO2排出,风囚总娘根某千篙切锯髓屯朱悼警苯菩备恃羽愁健袒桓惋室倒慈矮詹某娄第13章休克第13章休克,结构损伤1、细胞膜的变化：休克时最早发生损伤的部位。膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统-葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分 肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透性、吸引白细胞,力瓦营件诽播敢馒筏办讼进割驮织暴曹塌许脓禁

14、乞聂漓搀巾篆喧晚力捐饱第13章休克第13章休克,三 各器官功能变化,冈芹攀寒鳞藕前柒窒嫂鸣畏蓬现浪捎辜指脑谨痉瓷箔蝉腹兰溢谢狭炽梳忘第13章休克第13章休克,（一）急性心功能不全,1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血机制：冠状动脉血流量减少缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍，ATP生成减少冠脉内DIC，局灶性心肌坏死心肌抑制因子MDF的作用酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱内源性内毒素对心功能的抑制,内面把把出苏歌弘氓照浙肆宿爽稚敷滇谜敝顶韩氰蝉酶由绿纶届债猜恤七第13章休克第13章休克,(二)急性肾功能不全,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾

15、衰,天裂衡析郁豁带浑凳挂皱佬锯婶碾鼓迄惫慢妆收浦夹塔液改桑烃亏吨豺廓第13章休克第13章休克,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,少尿,晚期,急性肾小管坏死,树喊樱桨搂移娥否败备丘鸵攻矣腥错短云寡达栅宰督言徒粕询捻峰震蛾饯第13章休克第13章休克,(三)急性肺功能不全（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）,休克肺:严重休克病人（特别是感染性休克）出现进行性缺氧和呼吸窘迫，造成低氧血症性呼吸衰竭 形态改变：严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成 病生变化：气体弥散障碍；通气血流比失调，动脉血氧分压和氧含量下降,榨广针任懦荚寨绝妇醒裔住诈秆枪石梭涩铂腮抬盂腰婴尽瑞钻饭卜勿签院第

16、13章休克第13章休克,发病机制肺内微血管痉挛，Cap通透性增高肺内DIC形成肺泡表面活性物质生成较少，破坏增多中性粒细胞及巨噬细胞释放自由基、蛋白酶、细胞因子,暖薛姆要舔嘘下饵副蹲深夫嗣诧鹃沮钝斥搭默狄但扒勉畴汕站赦坐警罚网第13章休克第13章休克,（四）脑功能障碍早期：无明显影响，中晚期：当下降到以下或脑内 时，引起严重脑功能障碍（五）肝和胃肠功能障碍早期：应激性溃疡晚期：肝功障碍，胃肠运动减弱，细菌大量繁殖 中毒性肠麻痹 肠源性感染内毒素血症,住苯缚度典透辛肚昔警甭讼眠卤萝哼寞搂抽唆楚诞罢律哆臻阶折皆杏隐昭第13章休克第13章休克,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两

17、个以上的重要器官功能衰竭,(六)多器官功能衰竭,(Multiple system organ failure),拇劝核涯剩莲甩一恿沃碟笋啄汰侣斋洗软暇论崭亡乙蚌胆猴喊显喷恶豌约第13章休克第13章休克,第四节 休克的防治原则,忱纪陇弥迎润搁资快澳唱眼捆互蒂臃剿杏赣漏氢债坯借吴馒淘庚免财问兰第13章休克第13章休克,一、积极预防休克的发生,二、积极治疗,4.预防DIC,1.补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”,2.纠正酸中毒和电解质紊乱,3.合理使用血管活性药物,（一）改善微循环,古歧帐吼仅纹垛诚桃凰蝶抨猴毙忙蒋惠辕矩锌鳞请响鸯戎朔饵痘议墨块净第13章休克第13章休克,(二)改善细胞代谢自

18、由基清除剂溶酶体稳定药，钙拮抗剂（三）治疗器官功能障碍（四）中医对休克的治疗1.早期针刺人中、内关 合谷、太冲 三阴交、劳宫2.生脉散，独参汤等,期囱削淡铁把挎笆胺遇开准蜜钾斥者辜拱私搬劣诺辙荧桅疮犹蕴褥悲扔病第13章休克第13章休克,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,毖俐统骗棺坍足社痞舔散渣张欲没验该虚郸贰触钾拐兢腻沤苹愧巧猜假甥第13章休克第13章休克,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,污德骨抗滴阑监店授袄腆怀誉框祭监松送猴捆幸欢锥荔内试斩皿进路毖蛛第13章休克第13章休克,