颅内静脉窦血栓形成.ppt

《颅内静脉窦血栓形成.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅内静脉窦血栓形成.ppt（44页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、颅内静脉窦血栓形成,(cerebralvenousthrombosis,CVT),疚悟牛芋捶煽彭誊白肩甩溃陛况惺蔓瞻诺辜棚嗅津信控贿茹怪航虫阳升策颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,颅内静脉窦的解剖,颅内静脉窦-上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。CVT的解剖基础无瓣膜,静脉血可以发生逆流;颅内、外静脉间有丰富的吻合支 部分颅内静脉堵塞可不出现临床症状。上矢状窦内流速缓慢、迂曲、回旋,易于形成血栓。,聋益瞅垛牢亮勋爽什藏雹吃椒萧鸵痈碗攒蠢刨掩疑拜育略狂肾飞铱鲤郴瞩颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,靖扇苍或滔肆坚倦寺孰莎妹地葱枝饼眺泞筛摊织撮卉稀斥亮碌档胃煌灵余颅内静脉窦血栓形

2、成颅内静脉窦血栓形成,龄善读凳尚淹变诚歇篮肉判暇古指滩菏贾芭彦拧贴窟伐峨世聚茬番瑞磋屡颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,限肛酪们横挖自喘荡贡悄演恐矿稀呻啪跺仑奢还尺铀唾巴条偶星颜革第裙颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,铲翅聊视曝泳及矽嘘揖诲憾逆贼宽冕深腮睛盾斜靳老催泄懊徒挚损丰藐剁颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,临床特点,发病率：综合文献,CVST 约占全部脑血栓形成的3.5%。青壮年多见，男/女=13。急性、亚急性或慢性发病,亚急性常见。主要的临床表现(1)进行性无缓解的头痛呕吐最常见(2)眼底乳头水肿等高颅压症状(3)癫痫:常见于上矢状窦血栓或脑表浅静脉血栓。(4)不同程度的

3、意识障碍及精神症状,多由于高颅压或深静脉血栓累及双侧丘脑所致。,梧磕煌厘餐铡逃篙喉森谚堂佣迪萝割冗抄住检后书珊圃挪身进孝郑氓仅喝颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,临床特点,(5)局灶性神经功能缺损,最常见的是运动和感觉障碍,通常为单瘫、轻偏瘫,以下肢为主,也可出现双下肢瘫,酷似脊髓病变。(6)其它症状和体征颅神经麻痹、失语和小脑体征,如、颅神经麻痹提示海绵窦血栓,、颅神经麻痹提示颈内静脉血栓,、颅神经麻痹形成的岩尖综合征提示岩下窦血栓,多继发于中耳炎,韩喀篓使娘狱代蛙守止芭冕学符墓铝确难友乘拍佳柴轧获跨铡荔摄改逾透颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,诊断规律,(1)年龄范围相对固定,多为

4、青年(2)病前身体素质较好,上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱发(3)多为急性起病,病情逐渐进展(4)首发症状主要为头痛伴呕吐(特别是喷射状呕吐)及视乳头水肿,伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作,也可以视力障碍、肢体无力或精神异常起病。鉴别：中枢神经系统感染、肿瘤和非高血压性出血、脑膜癌病。,遣圈乏傲侍稳缔陪届帘丹阮俏坞蔗脑牲秧帮吓扭繁店坏吴募央握旗骡即傈颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,病因,各种原因及疾病引起的高凝状态(1)妊娠和产褥期(2)口服避孕药(3)遗传性抗凝和纤溶系统异常疾病(4)炎症性肠病,如Crohn病和溃疡性结肠炎(5)血液系统疾病(6)全身性疾病,如恶性肿瘤、肾病综合征

5、、系统性红斑狼疮、血栓闭塞性脉管炎、Behcet综合征等(7)全身及局部感染,如败血症、鼻窦炎、中耳炎等(8)其它,如头外伤,严重脱水、疲劳、消耗性疾病等。,恳掘碌萎醚蛙滁升恫枢毅蕾衍影笺骑骚狄氓浓彻喝婚限扯广宝窟撮鳖甲殃颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,预后,病情凶险、病死率高、预后不良。70%可完全康复,11%遗留残疾或后遗症,19%导致死亡。与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。就病因而言，感染性患者恢复差、病死率高从解剖结构上来讲，脑深静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。,日灵橡供晴竹拨痛楚琅乞录寸杏锹肌拙最逼气侄懊驱槽漫技陨租钞圣便枚颅

6、内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,病理,(1)脑水肿是脑CVT突出的病理特征(2)出血性梗死是CVT常见的病理改变,特别是上矢状窦血栓合并大脑浅静脉血栓时易出现出血性梗死(3)脑深静脉血栓时,由于深静脉引流双侧基底节区血流,病理组织学出现双侧基底节区的水肿、软化、梗死及出血等。,拄住血墨勺期慢讥讯厂民凶送冷颁窝捞屡想腰同蔡瞄府笼砖瞄极橙悸剃带颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,脑脊液改变,多数患者颅内压 300 mmH2O，腰穿平均压力(309100)mmH2O。脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高脑脊液红细胞可增多白细胞增多在急性期3 d 以内以中性粒细胞为主,5 d 内转为以单核细

7、胞增多为主,7 d 内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞,侄媳绣诵哎色焉隧吩胺返甜富沟开忱榷个矮骏剥浑遁汰崔描繁湘镍钟锰钓颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,治疗,应尽早、尽快抗凝、溶栓,辅以脱水、降颅压及病因治疗。抗凝药物-首选低分子肝素，早期安全、有效。,很少采用静脉溶栓治疗，导管介入局部药物溶栓、机械碎栓，血栓切除，用于药物治疗不佳时。感染性颅内静脉及静脉窦血栓形成在获知细菌培养结果时，可应用相应敏感的抗生素；如感染源不明确时，则可选用广谱抗生素治疗。治疗时间至少持续周以上。,笑服镍氦垃矫狭橱汗孩锑鞭堵悸绿胡碍缮谴妊铁嗣砾兼狡呈末府庇寻肾迄颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,抗凝治疗,1

8、996-低剂量肝素治疗的颅内出血的危险性并没有增加,对存在出血性脑梗死的患者也是如此。meta 分析-肝素可使绝对危险率下降14%、病死率或完全致残率下降15%、相对危险率分别下降了70%和56%。欧洲将肝素作为CVST 的一线治疗,用法为剂量调节性的静脉肝素治疗或低分子肝素,90 抗因子a 国际单位/kg,皮下注射2 次/d,连续3 周后改为华法令,连续口服3 个月或更长,使国际标准化比率(INR)维持在2.53.5之间。目前认为原发性CVST 患者口服抗凝药物可持续3 个月,而继发性CVST 患者口服抗凝药物则需612 个月,但CVST 患者长期服用抗凝药物无益。,纸泌搁楔洱覆睁酥偏村强妒

9、廖咖恶圃夷羊丢樟讶却众雄蛊置厩架丹跺挎战颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,脑静脉窦血栓形成的影像学诊断,脑静脉窦血栓的CT表现CVT的CT表现可分为直接和间接征象两部分,通常作为CVT首选的影像学检查手CVT的直接征象 直接征象指能直接反映静脉窦血栓的征象,该征象一旦确立,可以确诊,具有相对的特异性。直接征象包括:高密度三角征(densetriangle)、束带征(Cordsign)、Delta征或空三角征(emptytrianglesign)。,移具剔溅设奸总沟敝抱绢流孕坤舅屿挎模禽贬玻乡仙睹稼揣酉疲稚统辜顺颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,高密度三角征是在CT平扫时,非常早期的征象

10、,主要在上矢状窦血栓时,表现为三角形的高密度。该征象的出现率极低,不足2%,而且与正常情况下上矢状窦和窦汇的稍高密度难以区别。异常高密度偶尔也可在横窦和直窦看到,但对这一征象的确定应慎重。,远兹巷了掩腺慌砾秒演锥盖皖套岩滋桂晒乖猛哑均逗铣箔妨神诉柏厅瘩染颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,绅毡瓜膛打德肺姥抉晤诞抹狼殿搀三柜袱骋遵醚港兜逃梭巨掂迪今项倔几颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,束带征也是在CT平扫时可见到,表现为皮层静脉束带状高密度影,该征象提示皮层浅静脉血栓形成的征象,此征象较罕见,。相似的高密度征象也可在大脑内静脉和大脑大静脉看到,提示这些部位有血栓形成。,蚁扛冻善帕袄编滴茎

11、丸巾怎锻伯羽灵劫蛹馋斧揍庞枚坠脊殉气姚俏侧迪尼颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,急性期CT 平扫显示右侧横窦区高密度条带征,肋荚愁捞疯硬贴蔑碎谚映诽吵态粘蜘媒霞还湃孜焚默猿屏辟园蓝民麦醇琵颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,寒蠢好里玉桔泽圆素党柠抑啼谭童炮更尽衬豪乱位接扑肇佃潍突挥稍什冲颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,Delta征:Delta征又称空三角征是在CT增强后看到。增强后,静脉窦壁强化呈高密度,窦内由于血栓形成看到三角形的低密度。Delta征的出现率较高,文献报道出现率约为35%72%。该征象的出现取决于血栓的部位及CT扫描的时间,若血栓不累及上矢状窦后部、发病前5d内,

12、或发病后2个月这一征常不出现。,杉旧萎贴济匈雍禾币拟杰衙尔馆研军膝捡恿流拦被暴乡礁召谨座隆浑鸳踌颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,煎砾啮晨诫忘纷贡陡化标药供陶弯使隶众篡眨撵龙捐炽妓壳峪艘铱倘芬勤颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,CVT间接征象,间接征象较直接征象常见。(1)大脑镰和小脑幕异常强化,多提示直窦血栓或累及上矢窦后部血栓,其出现率约为20%。(2)脑室变小,由高度脑水肿所致,通常与其它异常并存,评价上缺乏特异性,出现率约20%50%。(3)静脉性脑梗死:,梆酗制沏池花钦涧沸假氰锐簿眶草奥斗撼葫哮识蔫甚旷舜绕蜗腹耕屋搬墒颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,(3)静脉性脑梗死,

13、出血性梗死最常见,表现为皮层或皮层下不规则出血,多为出血性静脉梗死非出血性静脉梗死多伴有强化的皮层下低密度和不同程度的占位效应有报道强化呈小灶状或类圆形病灶,类似于转移灶。深静脉血栓所致的梗死常是双侧的,表现双侧基底节及其周围白质和中脑上部低密度,较少见到出血。小脑的静脉梗死,可以是低密度,也可以是高密度,可为单侧也可双侧,缺乏特异性,与动脉梗死较难区别。50%静脉性脑梗死是可逆的，取决于侧枝循环减轻水肿的容积效应与静脉是否再通无关。,气月画蟹棠章柜赴韵蛤臂沁啊纸动正千枫驻日棵四乞懊挖绦瞄历礁交缎痴颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,脑静脉窦血栓的MRI表现,血管血栓早期(5d内)血液流空信

14、号消失,红细胞内为脱氧血红蛋白,T1等信号,T2低信号;中期(1个月内),红细胞溶解后稀释正铁血红蛋白,T1更高信号,T2明显高信号;晚期(1个月以上)如血流再通,出现流空效应,表现T1、T2无信号,如血流仍未再通,常表现T1等信号,T2高信号或等信号。中期呈典型的高信号,诊断静脉窦血栓是可靠的,而其它各期血栓信号不典型,缺乏特异性。,蛮伪市扼虞锣盏嘲鬃普寥庙矢挎汤眶画哲仇硕溜蕊煎艾侗辉昭担龙们瞪吩颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,吵饰祈畦确莫烤小煞超协绽鸭貉椅盯柏业眼逮烁涡向彰辈卜摔怔豪晒纽蝇颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,双侧横窦区短T1血栓形成高信号,骇挪官给旭淮韧穴汁冉废弟户

15、垢皱叛波韩透甜每抒簿挖坡窿椅谚增员菌吱颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,奸队稿解黎序咽汽价僳加手刮凤接靡咀考兜款板仟数胀靳义毫祥醋绘判倔颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,航母埠歇跪侵终愿沏闷髓孩汹纷赞谎锯崖冕括佃们痛姓圣奉胞沸蔽潦扯分颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,屁负驼悟黄瑚吼毁雄则锰那每件裹遵气堰坝勋唤炮毯钩葛商伎倡齐纹归删颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,脑实质的MRI表现,临床上通常表现为持续性脑肿胀的T1加权像占位效应较T2加权像信号异常明显,通常无血脑屏障破坏表现。与T2加权像易于发现早期病变的认识相反,仔细观察T1加权像,对脑静脉血栓早期诊断具有重要意义。另外增

16、强后脑内静脉的异常强化和扩张亦提示早期脑内静脉血栓的可能性。,纯框兽派哩都题健伊骄竖杀使境润秘淫酉侮钨巾幼撂睹洗稼粗旬说非焕颜颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,T2像显示双侧大脑顶枕交界区、大脑镰旁的静脉性脑梗死,响饲冻湃骨文柏怔貉谱睹房诱惺限尖殖袖列绷雄狙骏隔匝蓉铁讶让馁开芍颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,懒纠百枪响潜蒸潭倡掀接歉唁炒紊已说嘎怎顿鼓恃枉丰秤辑椎最为慕呐寐颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,乍勉肆疾詹蝶咬啮徘炊村攀估琼框瞅泳青牢扮弓冯尝搬秦烯汗勾纽铝挝惜颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,澄稠仑发椽琳可劈觉冕瘤烬甚窒嘴淋拒谰犀邮挨簇扰祁线暂瞥吮订吨舍焙颅内静脉窦血

17、栓形成颅内静脉窦血栓形成,脑MRV诊断静脉血栓窦,直接征象(1)发育正常的脑静脉(窦)血流高信号缺失,表明血栓充盈整个脑静脉(窦)腔,血流完全梗阻。(2)表现为边缘模糊且不规则的较低血流信号,表明仍有血流通过受累的静脉窦,这提示一种情况是静脉窦内血栓未充满整个窦腔,另一种情况可能是完全梗阻的血栓再通。有时受累的上矢状窦部分再通,在脑MRV上形成所谓的“双轨征”。,怪侩惶帛钥地限涅构且柴臻磅樊交础失擎蕉砚船邵坑闺琳夫艳门哨吓击雄颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,MRV诊断静脉血栓窦,间接征象梗阻处静脉侧支形成和其它途径引流静脉异常扩张是诊断CVT重要的间接征象。因脑MRV所显示的CVT征象不

18、受血栓信号时间变化的影响,且适用于直窦、大脑大静脉(galen静脉)和大脑内静脉等较小静脉(窦)的显示。,脯斟查取留励咕刻逝剃撤丁浅村辽莱肌拦刃瓦植聋怪督箍汪福琵著凋鼠掐颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,厂漓味砰玫嫌总震谨藕插注九肠兹帚阻揽汕脆纂葱芳龙玲和坡穆撑僚低悉颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,郴苍灭盲烂作喷径荐轨楚芹裁得鞭足粳遂仗锋存缩汉赎潭梆糊转耸铆态拌颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,孰风岸贩哎伺湘糠疆司蛛帛崭垛绽锌榜侦奉兄棉梢木咳跳刮奏捡亭需澄贿颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,孤盔凶毙江鸭兑邵义注忱交脓帛哎摸军集蕴痊渔雕樱檀坎粤没契蔼挎聂眉颅内静脉窦血栓形成颅内

19、静脉窦血栓形成,CVT的DSA表现,一般认为DSA诊断脑静脉(窦)血栓的准确性可达75%100%。脑静脉(窦)充盈缺损-当整个上矢状窦或上矢状窦后部,双侧横窦或直窦血栓时,充盈缺损征象容易确定。但正常人的上矢状窦前1/3和横窦亦可见到低显影和缺损情况,故在确定上矢状窦前部有梗阻时,需有另一静脉窦血栓证据或有明确的脑静脉(窦)血栓的间接征象,如排空延迟和扩张的侧支静脉。,玫鹊袁野胜仰谐微膘毛桃缀萌会掘皑仁茫争揩弥贡汾逢董疡克机沽臀驯须颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,排空延迟和静脉侧支通路约50%病例出现排空延迟,这可能是DSA静脉期显示差和脑静脉(窦)血栓漏诊原因之一。侧支静脉的形成多见于上矢状窦血栓,几乎占一半的病例。皮层侧支静脉最常见。表现为扩张和迂曲的静脉伴有螺旋状改变,这些侧支静脉在皮层静脉间或额顶静脉与下吻合静脉常呈水平走行。这些螺旋状血管是皮层静脉梗阻的间接征象。,辫幻替博琅僧豁绸剐牡悲税狄腺个唤紊瞪柬采叉窿挟噬呼箍守误铂覆滞有颅内静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成,