病理生理学Pathophysiology.ppt

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1、2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,(hypoxia),2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,一名看球的球迷发生休克,2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,中毒缺氧死去的鱼儿,2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,缺氧（hypoxia）,概念,当组织得

2、不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。,血氧指标,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,血氧分压（partial pressure of oxygen，P02）,PaO2 13.3kPa(100mmHg)影响因素：吸入气氧分压肺的呼吸功能,PvO2 5.33kPa(40mmHg)影响因素：组织摄取氧和利用氧的能力。,氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）,20ml/dl,影响因素：血红蛋白的质和量,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,SaO

3、295%，SvO270%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,氧含量（oxygen content,CO2）,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,影响因素：血氧分压，氧容量,氧饱和度（oxygen saturation，SO2）,SO2 100%,影响因素：血氧分压,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,2023/6/22,缺氧的类型原因和发病机制,低张性缺氧（hypotonic hypoxia）,由

4、于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足,原因：,吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉,机制：,氧的弥散速度下降，弥散量少,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,高原地区,2023/6/22,法乐四联症心脏模式图,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,PaO2 下降CaO2 下降 SaO2 下降 CO2max 正常或增高动静脉血氧含量差下降（慢性缺氧可正常）皮肤粘膜：,血氧指标的变化：,发绀,？,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,病理生理学Pathophysi

5、ology,2023/6/22,氧的释放量减少,HbFe2 HbFe3OH,HbCOHbCO,血液性缺氧（hemic hypoxia）,由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍,原因,贫血,携带氧的数量减少,一氧化碳中毒,HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb 释放氧减少,高铁血红蛋白血症,丧失携带氧的能力HbFe2O2的亲和力增高,Hb与氧的亲和力增加,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,血氧指标的变化,病理生理学Pathophysiology,PaO2 正常CO2max下降或正常CaO2下降SaO2正常动静脉血氧含量差

6、下降皮肤粘膜：贫血：苍白，无紫绀 一氧化碳中毒：樱桃红,高铁血红蛋白血症：咖啡色或类似发绀,2023/6/22,循环性缺氧（circulatory hypoxia）,由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足,原因：,全身性血流量减少,局部性血液循环障碍,机制：,单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,PaO2 正常CO2max正常CaO2正常SaO2正常动静脉血氧含量差增大皮肤粘膜：组织缺血：苍白 组织淤血：,血氧指标的变化,紫绀,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,氰化物中

7、毒,组织性缺氧（histogenous hypoxia）,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,原因：,组织中毒,细胞损伤,呼吸酶合成障碍,CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断,线粒体损伤,线粒体功能障碍,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,血氧指标的变化：,PaO2 正常CO2max正常CaO2正常SaO2正常动静脉血氧含量差降低皮肤粘膜：玫瑰红,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,病理生理学Pathophysiology,各型缺氧的血氧变化特点（A 动脉 V 静脉）,2023/

8、6/22,病理生理学Pathophysiology,各型缺氧的血O2指标变化,2023/6/22,缺氧时机体的功能代谢变化,呼吸系统,代偿性反应,呼吸功能障碍,循环系统,代偿性反应,循环功能障碍,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,病理生理学Pathophysiology,代偿性毛细血管袢扩张，增生，局部血流量增多，软组织增生,2023/6/22,呼吸系统,代偿反应,呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加,PaO2,颈动脉体主动脉体,反射,呼吸中枢,O2,O2,O2,胸廓运动胸腔负压,CO,PaCO2,(),PaCO2 长期呼吸运动增强,特点：,急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显,病理生理学Pa

9、thophysiology,2023/6/22,呼吸功能障碍（损伤性变化）,高原肺水肿,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀,缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高,中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通气量减少,PaO2过低,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,循环系统的变化,代偿性反应：,心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生,PaO2,交感神经,心率加快心收缩力增加选择性血管收缩,CO,BP,心脑血管扩张,血液重新分配,肺血管收缩,维持通气血流比例,呼吸中枢兴奋,应激,不利因素：,耗氧量增加,病理生理学Pathophy

10、siology,2023/6/22,肺血管收缩:维持肺泡通气与血流适当比例,缩血管机理：交感兴奋；缩血管物质（TXA2、ET、AngII）生成；血管平滑肌细胞钾通道关闭，去极化。,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,血流的分布改变,皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩,交感缩血管纤维的肾上腺素受体,意义：,外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压,心，脑血管扩张,交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响,意义：,维持机体代谢的需要,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,毛细血管增生,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,缺氧时，细胞生成缺氧诱导

11、因子1增多，诱导血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生。,脑，心，骨骼肌,特点：慢性缺氧明显,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,循环功能障碍（损伤性变化）,心功能障碍,心律失常,回心血量减少,病理生理学Pathophysiology,肺动脉高压,2023/6/22,血液系统 代偿性反应：,红细胞、血红蛋白增多,促红细胞生成素的生成释放,红细胞向组织释放氧的能力增强,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,缺氧或代偿后伴有呼碱时，血红蛋白增加结合红细胞内的游离2,3-DPG（或呈碱性），使 葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少,增加氧的携

12、带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,损伤性变化：RBC增多，血粘度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增大，可促进心衰的发生。,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,组织细胞变化,代偿性反应 细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态,病理生理学Pathophysiolog

13、y,2023/6/22,缺氧性细胞损伤,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H2O,K,Ca2,细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加,细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,严重缺氧，线粒体利用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,病理生理学Patho

14、physiology,2023/6/22,氧疗吸氧效果因缺氧类型而异（一）低张缺氧 吸氧使PaO2和SaO2，供O2，效果最佳，但静脉血向动脉分流者效差。（二）血液性、循环性缺氧 因原PaO2、SaO2正常，吸氧主要提高血浆内溶解O2，纯O2高压氧较好。CO中毒吸纯氧更好。（三）组织性缺氧 吸氧使血、组织PO2差，可能有效。,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,氧中毒,吸入气PO2过高PaO2，血、组织PO2差，O2弥散，细胞O2过多中毒。（一）肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压的氧8小时以后症状：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难，PaO2，肺部炎性变。(二）脑型氧中毒 发生于吸入2-3大气压以上的氧。症状：视、听觉障碍、先抽搐、后昏迷。,病理生理学Pathophysiology,2023/6/22,请预习 应激（Stress）,病理生理学Pathophysiology,