实习三儿童铅中毒案例讨论.ppt
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1、实习三 儿童铅中毒案例讨论,目的要求,掌握引起儿童铅中毒的主要原因、主要危害、临床诊断、不同铅水平的处理措施熟悉儿童铅代谢的特点、预防策略,案 例,某日,小强的妈妈带着5岁的小强来就诊。妈妈说老师多次反映小强容易发脾气、注意力难以集中。妈妈说他从小就好动、容易分神。妈妈同时说最近小强经常感觉肚子间歇性的疼痛和便秘。妈妈曾经在药店买药给他吃,但没有效果。小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。妈妈和外公都在一家蓄电池厂工作。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风,而且经常腹痛。检查发现小强的视力正常,但听觉灵敏度稍差,而且语言能力比一般小朋友稍差。红细胞压积减少30%。经
2、询问发现,小强饮食充足、无异食癖,免疫接种正常。检查显示血红蛋白过少和小红细胞症。无失血,大便隐血试验阴性。诊断为“轻度缺铁性贫血”,补铁治疗3个月。,问题,问题1.请问小强的主要问题是什么?问题2.请列出几种贫血的病因。问题3.应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断?,1.请问小强的主要问题是什么?,容易发脾气、注意力难以集中、好动经常腹痛和便秘。听觉灵敏度稍差语言能力比一般小朋友稍差。红细胞压积减少30%。血红蛋白过少和小红细胞症。,问题2.请列出几种贫血的病因。,缺铁性贫血地中海贫血感染性贫血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)叶酸缺乏铅中毒,问题3.应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断?,IQ
3、检查:语言能力,学习能力,心理素质。听力检查血铅或尿铅尿-氨基-r-酮戊酸血红细胞游离原卟啉(EP)红细胞锌原卟啉(ZPP),鉴别诊断,阑尾炎消化性溃疡胆囊炎急性胰腺炎血管疾病肠蛔虫症铅中毒,铅中毒的高危人群,铅中毒的高危人群主要包括儿童、孕妇及胎儿、铅作业工人,儿童成为铅中毒高危人群的原因,1、儿童铅接触来源广泛 我国儿童铅接触的主要来源包括:含铅汽油(汽车尾气),工业污染造成的大气、土壤和水体铅污染,铅作业工人通过工作服等将铅带入家庭,含铅文具和玩具,含铅涂料,含铅食品,等。而且,由于儿童手-口活动频繁增加了铅的摄入。2、儿童铅吸收率比成人高 成人消化道的吸收率为6%-20%,儿童和孕妇消
4、化道吸收率为50%。另外,儿童容易发生钙和铁缺乏,从而增加机体铅吸收。3、儿童大脑和神经系统正处于发育阶段。而且,0-3岁儿童的血脑屏障不完整性会使更多的铅向中枢神经系统转移。铅同时可以通过胎盘屏障进入正在发育的胎儿造成发育损害。可以造成铅接触的工业和工作非常多,如冶炼、蓄电池、印刷等。,问题,问题4.小强的主要铅接触来源是什么?问题5.还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险评价?,铅接触来源,汽车尾气含铅油漆含铅颜料饮水土壤食品玩具化妆品吸烟/饮酒职业接触,工人可通过工作服和皮肤将铅带回家中药母源性,问题4.小强的主要铅接触来源是什么?,蓄电池厂母源性职业接触,工人可通过工作服和皮肤将铅带回家,
5、问题5.还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险评价?,小强姐姐(有注意力缺陷)小强妈妈(有铅接触史)小强外公(有铅接触史,并患有痛风、经常腹痛)小强外婆(?),铅在体内的代谢,吸收:呼吸道:吸收率为30%-50%。消化道:成人吸收率为6%-20%,儿童和孕妇 吸收率为50%。分布:交换池:5-10%。血液和软组织(肝、脑、肾)。储存池:90-95%,硬组织(骨骼、牙齿等)储存池与交换池中的铅维持动态平衡排泄:经肾脏(近2/3)胆汁(近1/3)其它:头发和指甲(8%左右)在自然状态下,机体排泄铅的速度很慢,问 题,问题6.铅的主要毒性有哪些?,铅的毒作用,1.神经系统 铅毒作用最敏感的靶部位是神经系
6、统。而且,铅所造成的神经系统损害是不可逆的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期,中枢神经系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平(10ug/dL)下也能发现儿童神经系统损害的表现。所以,目前的观点是,对于铅引起的儿童神经毒性不存在阈值。,急性铅中毒:短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过80ug/dL可以头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现,甚至死亡。慢性铅中毒:长期铅接触可导致儿童出现智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调等表现。但这些表现往往是亚临床表现,在临床检查是难以发现。严重的可以出现听觉和视觉障碍,甚至颅神经瘫
7、痪。铅引起的成人神经系统主要表现为神经行为改变、疲乏、注意力不集中和神经传导速度下降。,铅的毒作用,1、最敏感的靶部位是神经系统儿童无阈值IQ,语言能力,学习能力,心理素质听力损伤成人神经行为改变,疲乏,注意力不集中神经传导速度下降,神经系统的损害是不可逆的,铅的毒作用,2、血液系统 铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶,s-氨基-r-酮戊酸合成酶(ALAD)和铁络合酶,造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少,引起低色素性贫血。导致红细胞游离原卟啉(EP)水平升高。虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应,但贫血并不是铅中毒的早期临床表现,而且只有在长期高血铅水平下才较明显,所以儿童铅中毒很少造成贫血
8、,血红素合成过程,甘氨酸,翼合成酶,卟胆原,翼脱水酶,ALAD,血红素合成酶,血红素,线粒体线粒体膜,粪卟啉原,琥珀酸辅酶一,+,Pb,Pb,原卟啉 9,铁+,Pb,铁,+,ZnPP,FEP,铅的毒作用,3、内分泌干扰:是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压的基础。血铅水平升高可以降低血清维生素D3的活性,1,25-(OH)2-D3水平下降,导致活性维生素D3的代谢障碍,继发引起广泛的功能障碍如细胞成熟和骨骼生长,同时反过来影响铅的代谢。铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑制。,铅的毒作用,4肾脏毒性:这是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。铅主要损害肾近曲小管,导致
9、肾小管的转运功能障碍,出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。50%的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风。研究认为铅引起血压升高与肾脏损害有关。,铅的毒作用,5、心血管系统的影响 铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。目前的研究证明,不但高水平铅接触与高血压有关,低水平的铅接触也能导致血压的升高,铅的毒作用,6、生殖和发育毒性 成年女性长期接触铅可以引起生殖结局改变,流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接触人群高。铅的男性生殖毒性表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。,铅的毒作用,7、其他 消化系统:食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛,严重的可以出现腹绞痛。免疫功能:损害作用 肿瘤:目前没有定论
10、,国际肿瘤研究所将无机铅列为“可疑致癌物”。,胎盘转移,IQ/听力/生长,血铅水平(ug/dL),1ug/dL=0.0483umol/L,诊断原则,根据确切的接触史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其它原因引起的类似疾病,方可诊断。,观察对象,有密切铅接触史,无铅中毒的临床表现,具有下列表现之一者:a)尿铅0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h、100g/24h);b)血铅1.9mol/L(0.4mg/L、400g/L,);c)诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L
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