外科危重病氧代谢的特点和治疗.ppt

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1、外科危重病氧代谢的特点和治疗,维持组织细胞足够的氧供和有效的氧利用，是机体进行正常生命机能活动的基础。外科病人在危重阶段，由于诸多因素的影响，氧代谢发生变化，研究分析这些变化的特点机理，有针对性地进行治疗，对提高危重病的救治无疑是有益的。,介绍几个基本基本概念,氧输送(DO2,Oxygen delivery),指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。健康成人1000ml/min;也有学者用“氧转运”(Oxygen Transport)或者氧供(Oxygen supply)，所表达的内涵一样。,氧耗(VO2,Oxygen consumption),是指每分钟机体实际消耗的氧量。健康成人约200250

2、ml/min。正常时氧输送约为氧消耗的4倍,表明机体有充足的氧储备。,氧需求(Oxygen demand),机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。它是由机体代谢状态所决定的。正常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需求与氧耗一样,也是200250ml/min。但是危重病阶段,由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素,可能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。,氧债(Oxygen debt),氧耗和氧需求之差。氧债形成可能是由于氧供不足,也可能是外周氧利用障碍所致。氧债的存在表明机体存在缺氧。,氧供的非依赖关系（Oxygen Supply independence）,指氧输送可以满足机体代谢的氧

3、需求时，氧耗不会随氧输送的变化而变化。,氧供的依赖关系(Oxygen supply dependence 1),指氧输送不足并达到某一阈值时,氧耗不能维持稳定而出现伴随氧输送变化而变化的情况。出现依赖关系就表明氧输送不能满足有氧代谢的需要,机体进入乏氧代谢,出现高乳酸血症;,氧供的依赖关系(Oxygen supply dependence 2),这个阈值高低是由机体代谢状态决定的。一般来说,在健康安静,休息,低代谢情况下,其阈值相对要低一些,在患病,烦躁,活动,紧张,高代谢时其阈值可能要高一些。健康成人氧输送阈值可能在250300ml/min。,外科危重病人氧代动力学变化的特点,氧消耗量大机体

4、作功增加氧供效率降低,氧消耗量大（1）,常见的外科重症如创伤、感染、脓毒症、出血、大手术等，随着机体的应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率和呼吸增快，机体对氧和能量的需求量成倍增大。,Shoemaker观察到，创伤术后病人在1224小时大都有心脏指数（CI）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）的升高，这是机体伤后为修复机体及抗感染而提高代谢率的一种正常反应。,氧消耗量大（2）,如果氧供不能同步增加，组织细胞会处于缺氧状态，机体可通过提高心率、加快呼吸频率、加深呼吸动度来代偿，同时通过自身调节减少非重要脏器的血流、来确保重要器官的血供和氧供。就单位重量而言，组织的氧供与其代谢和功能是相适应

5、的，心、脑等重要生命器官灌流量最高，氧耗量也最大。,机体作功增加（1）,全身炎症反应（SIRS）的剧烈增强，其中，TNF和白介素等细胞因子（炎性介质）因其具有改变能量物质利用和代谢途径的生物作用、从而使代谢率异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功增加。,在一定范围内，通过自身调节尚可代偿，但超过此限度，就会出现疲劳，失衡及衰竭。结果，心率增快、心脏舒张期缩短，使心腔充盈不足，心排血量下降；呼吸过快费力，无效腔增大，每分钟通气量反而下降，最终致氧供不足。,氧供效率降低（1）,病人在危重阶段往往存在诸多有损氧供和氧利用的因素：休克使组织灌注降低，贫血减少了氧载体的数目，特别是常常合并的急性肺

6、损伤，使氧供减少。感染、创伤、炎性介质反应、组织缺氧、肺毛细血管微血栓形成，不当的输血输液、肺间质水肿、肺纤维化，呼吸膜（气血屏障）增厚，P(A-a)O2增大，均可使氧弥散障碍，,氧供效率降低（2）,此外，肺不张、肺微小动脉栓塞、通气与血流比例失调，肺顺应性下降，肺血得不到充分氧合，影响到心排血的氧合量，造成氧供下降。从组织细胞自身的氧代谢过程看，毛细血管直径4m,红细胞直径8m,红细胞通过毛细血管时，必须行变形运动，而病情危重阶段，诸多因素可以引起红细胞变形能力下降，使其难以通过毛细血管。,氧供效率降低（3）,此外，红细胞通过毛细血管时，最好保持0.4mm/s的速度，过快，会引起氧释放、组织

7、摄氧不充分；过慢，则氧输送率降低。最终影响到氧供给，使细胞氧摄取下降。,危重期氧代谢的病理基础(1),反映健康人动脉血氧代谢的监测指标不一定能真实地反映危重状态下组织细胞的缺氧情况。因为此刻在组织微循环上发生显著的病理生理变化：肾上腺素增多，削弱微血管自身调节功能；,危重期氧代谢的病理基础(2),全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤

8、滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。,危重期氧代谢的病理基础(3),例如，SaO2反映动脉血内氧合血红蛋白所占的百分比，PaO2是反映动脉血的氧分压，而组织细胞里，由于以上原因，酸性代谢产物增多，氧的弥散障碍，出现虽然常见动脉血氧代谢监测指标大致正常，而组织细胞仍然处于缺氧的不同步现象。表明机体组织处于“氧债”的状态，最鲜明的标志是无氧代谢产物乳酸的增多。,氧代谢失衡的原因(1),创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都直接影响到氧的交换。失血性低血容量

9、性休克对氧供的直接影响：损伤部位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。,氧代谢失衡的原因(2),缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的输入，组织间隙出现水肿，氧自由基的产生和释放都影响到氧的穿透和弥散。贫血时血红蛋白的降低，氧载体数目减少，使氧的携带能力下降。,氧代谢失衡的原因(3),应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求量明显增加，使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。危重病中后期,机体对氧代谢的影响也很显著：全身或局部的严重感染、营养不

10、良、手术的再打击以及创伤修复本身对氧的需求量的增加，使氧供的缺额（氧债）更加突出。,氧代谢失衡的后果(1),正常情况下，氧输送（DO2）和氧耗（VO2）处于和谐关系，DO2约1000ml/min，VO2约200250ml/min。DO2充裕，组织VO2正常，即使DO2一定程度的下降，VO2也维持不变，这种关系称VO2对DO2的不依赖关系。,氧代谢失衡的后果(2),但是DO2下降超过一定限度，通过调节氧供不能维持VO2，则VO2就会随DO2的继续降低而下降，此时称为VO2对DO2的依赖关系，这个限度称为阈值。所以，合理的氧供是危重病救治的关键之一，缺氧无疑会加重机体的损害。,氧代谢失衡的后果(3

11、),加重了对缺氧耐受性低的器官的损害，如脑组织耗氧ml/kg/min,完全中断分钟，即产生脑细胞变性、坏死等不可逆的损害，出现烦躁、谵妄、昏迷。,氧代谢失衡的后果(4),肠道也是对缺氧耐受性低的器官，虽不像脑缺氧那样引人注目，但胃肠绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，整个肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素不断侵入机体，成为危重病中后期治疗的难点这一过程被认为是诱发脓毒血症和多器官功能障碍（）最主要的原因之一。,氧代谢失衡的后果(5),诱发释放炎性介质，触发和持续炎性介质的全身反应（SIRS）。目前临床上治疗非常棘手，死亡率很高

12、的MODS出现的原因之一就是由于过度的炎症反应导致的细胞缺氧和能量代谢衰竭的结果。,氧代谢失衡的后果(6),剌激骨髓造血功能。长期缺氧，使血红蛋白和红细胞比重增高，增加血液粘稠度，易诱发脑梗塞和心肌梗塞，特别是合并有动脉硬化的老年病人。,氧代谢失衡的后果(7),通过血管紧张素的分泌，使部分脏器供血减少，以达到“丢车保帅”的作用，这种供血的重新分布，使肾血管收缩，肾血流下降，如不改善，可导致急性肾功能不全，特别是在低血压，灌注不良而又盲目使用升压药时，更易发生。,氧代谢失衡的后果(8),细胞对氧的利用主要是进行生物氧化，合成能源物质ATP。在氧供不足时，造成能源危机，迫使组织无氧代谢增强，产生大

13、量的乳酸，导致代谢性酸中毒，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒，引起机体内环境的酸硷失衡。,氧代谢失衡的后果(9),据Shoemaker提供的资料，存活且无器官并发症的最大氧债为8.01.5l/min,而死亡病例最大氧债是前者的4倍，且全部并发器官衰竭。可见，缺氧的轻重或者说氧债的大小与病人的预后休戚相关，因此，治疗上应始终把预防和纠正细胞缺氧放在极重要的地位。,危重病氧代谢的监测（1）,应根据机体的整体状况来衡量氧代谢的情况。一般来说，病人安静，精神佳，气色好，面色红润，呼吸均匀，快慢适中，气道舒畅，血压正常，脉搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间5秒，尿量充裕，就认为氧代谢正常。,氧分压监测法,根据

14、动脉血血气分析结果评估氧代谢。一般认为，在吸空气（FiO20.21）时SaO290%，PaO260mmHg,PaCO23545mmHg即认为全身氧供充足，代谢正常。,Fick法：SvO2=SaO2-VO2(1.34COHb),即，混合静脉血氧饱和度=动脉血氧饱和度-氧消耗(1.34心排出量血红蛋白)。此公式反映出,SvO2不仅表明呼吸功能,氧合状态,也反映循环变化和组织的氧耗,是组织氧利用的一个良好标志。SvO2下降,提示Hb、CO、SaO2和VO2之中一个或多个因素发生改变,SvO2局限性在于它是所有器官静脉血氧饱和度的综合反映,不能反映单个器官受损。,动脉血乳酸测定法,在缺氧环境下，由于丙

15、酮酸不能进入三羧循环氧化而被大量还原为乳酸，故可根据乳酸浓度的高低来判定缺氧的程度。一般动脉血中正常值为1mmol/L,在危重病人，因儿茶酚胺增多，剌激糖酵解增强，故正常值允许达到2mmol/L,临床和实际研究表明，动脉血乳酸水平与机体的氧债，低灌注的程度，休克的严重性关系密切，它已成为衡量机体缺氧程度的重要标志。,胃肠粘膜的pH值（pHi)测定法,这是测定局部氧代谢情况的一种手段。从整体监测来说，氧代谢可能正常，但是外周组织器官的循环和代谢情况十分复杂，不同组织器官的基础代谢和病理变化有很大的差异，仍不能排除胃肠道仍处于严重缺血和缺氧的状态，故用放置导管的方法来测定pHi值，pHi可表明复苏

16、和循环治疗是否完全彻底，胃肠道血供是否充裕，灌注有无改善。,危重病人的氧疗,复苏中最重要的目标是保证组织细胞的灌注及氧供，维持重要脏器生存的最低条件。O2 是细胞代谢的基础，PaO240mmHg，时间一长，心肺脑肾细胞都会造成不可逆缺氧性损害，在抢救及转运中无论如何不要中断氧供，充分合理的氧供对危重病的救治至关重要。在改善供氧方面，不仅仅局限在吸氧上，而是一项综合工程，,抓好几个环节,一个必须熟记的氧输送公式 DO=COSaO21.34Hb=HRSVSaO21.34Hb氧输送=心排出量/分动脉血氧饱和度1.34血色素=心率每搏心排出量动脉血氧饱和度1.34血色素,CO与HR有关，正常值6090

17、次/min。HR太快，充盈不完全，心排，常见低血容量、贫血、发烧、感染、心脏器质性病变，窦性心动过速、惊恐、休克。HR太慢，单位时间心排量，常见窦性心动过缓，传导阻滞，心脏器质病变。,CO与前负荷有关 前负荷：容量负荷，心室充盈的程度，可用CVP、PAWP来监测。前负荷太低，要扩容，补液，但注意单位时间内不宜过快，尤其老年人及心肺有病变病人；前负荷太高，要限液，要利尿、强心。,CO与心肌收缩力有关 心肌收缩力：可用正性肌力药多巴胺、阿拉明调整，用微量注射泵，用量不同效应不同。多巴胺510ug/kg/min，扩冠扩肾血管及肠系膜血管作用；1015ug/kg/min，是强心作 用；15ug/kg/

18、min，可收缩周围血管。但有个体化差异，要具体掌握使用。,CO与后负荷有关 后负荷：即心脏排血的外周阻力。在一定范围内，心排出量与前负荷呈正比，与后负荷成反比。要适当降低后负荷，可用硝酸甘油515ug/min，持续泵入，或者用硝普钠、酚妥拉明、消心痛等。心率及心律：心率异常、心律失常，都影响到心肌的有效舒张和收缩，影响到心排出量。,根据CO=BP/SVR，心排出量=血压/外周阻力。CO与BP有关：CO 偏低，可致BP偏低，心脑肾肝等供血不足，灌注不良，组织细胞乏氧；血压过高也不好，说明外周阻力大，心脏做功大，氧耗大。当心肌功能正常时，前负荷是决定心排出量的主要因素；当心功能不全时，后负荷是决定

19、心排出量的决定因素。适当降低血压，减少心肌做功，对心肌有保护作用，并可提高心排出量。,Hb：有无出血、贫血，力争Hb维持在1215g%，1g血色素下降相当丢失300ml鲜血。,SaO2：在一定范围内，SaO2与PaO2呈正相关关系。因为进入血液的氧，绝大多数以与血红蛋白结合的形成存在红细胞内，溶解的氧仅占总量的1.5%，血红蛋白正常人男16g%，女14g%，1g血红蛋白可与1.34ml氧结合，16g血红蛋白完全饱和可结合20ml氧，而100ml血溶解的氧0.3ml，所以氧的运输主要在与Hb的结合上。,在HbO2HbO2中，分压高，正方向（肺泡内），结合的多；分压低，负方向（组织内），O2释放多

20、，对组织的供氧有利。所以应千方百计提高PaO2，使PaO260mmHg，即SaO290%，90%以上的血红蛋白与氧结合，解决氧运输问题。,PaO2，影响到SaO2，携带O2的能力，也影响到物理溶解氧的含量，而最终给组织细胞的供氧是靠溶解氧起作用的。如果SaO295%，且血色素不低，即安全氧供充裕，不必要将PaO2提得很高。太高一是提高吸入氧浓度，二是要改变呼吸方式，也会有副作用。,呼衰的类型（1）,氧合障碍。即氧弥散障碍，指气体通过肺泡壁、毛细血管与血液进行气体交换的过程受到影响，它取决于肺泡与毛细血管氧分压、接触面积及血-氧屏障三个因素。当PaO260mmHg，而无PaCO2，称型呼衰。,呼

21、衰的类型（2）,通气障碍。除PaO260mmHg外，PaCO250mmHg，通气量男5L/min，女4L/min。也称型呼衰。通气/血流之比失调，正常4/5=0.8。,氧合障碍病因和处理,上呼吸道炎症，肺泡和肺间质的疾病，肺TB，肺癌，肺血管病变，肺栓塞，原发性肺动脉高压，心衰，心排出量，ARDS。处理：提高FiO2。,通气障碍的病因,分为阻塞性和限制性通气障碍两种。阻塞性通气障碍主要指气道口径变化，阻力增高而引起的，如慢支炎、哮喘；限制性通气障碍主要指肺容量或肺胸廓顺应性，呼吸肌病变等，如支扩、肺气肿、CNS疾病、安眠药中毒、重症肌无力、多发性神经炎、低K血症、胸外伤、血气胸、腹水、巨大肿瘤

22、等。,通气障碍的处理,必须在改善通气功能以排出CO2的前提下，给予低浓度的氧，单纯高浓度的 O2，反而会导致CO2的进一步潴留。理由：缺O2的纠正使刺激呼吸的驱动力，通气，CO2，可用呼吸机增加潮气量和呼吸频率来解决。当Fi CO215%有兴奋呼吸作用，当Pa CO260mmHg，可出现呼吸中枢抑制，也称CO2麻醉。,通气/血流之比失调,如果0.8，说明肺血流不足，如肺梗塞、肺毛细血管床。0.8，说明肺不张，血流经过肺没有进行充分的氧合，静脉血没有变成动脉血，如ARDS、单肺通气等。氧疗对通气/血流分布不均的低氧血症，如肺炎、哮喘，效果显著。对肺内解剖分流的低氧血症效果不佳。对COPD等通气不

23、足的低氧血症，除氧疗外，应增强通气的手段。对ARDS等，即使高浓度O2也不明显。长期低浓度吸氧对COPD有特殊的治疗意义，可降低肺A压，延缓肺心病的发展，提高疗效。,如何合理供氧,鼻导法：流量13L/min，吸入浓度FiO2=21%（4O2流量L数/min）%，如吸氧3L，FiO2=21%（43）%=21%12%=33%。面罩吸O2：有刻度提示。,气管内插管供O2：经口插管不超过3天，经鼻插管不超过7天，如超过即考虑气管切开。本方法供氧较充分，方便气道湿化和吸痰，但流量不宜过大，气道易干燥，痰痂易形成，气道与外界开放，缺少防卫屏障。高压氧：吸入纯氧，PaO2极高，仅物理溶解氧就可满足机体对氧的

24、需要，对CO中毒有特殊效果，愈早疗效愈好。,合理吸氧的注意事项,随着年龄的，肺脏结构老化，功能减退，正常的PaO2也随年龄而下降，PaO2=（100年龄1/4）mmHg，如：80岁老人PaO2=（100801/4）=80mmHg。对老年人，慢阻肺病人，有时PaO2在5560mmHg，SaO2在8590%都可像正常人室内外活动，已适应这种氧低张的状态。不必太高浓度的吸氧，也不宜间断吸氧，应持续低流量吸氧。,保持湿化,成人呼吸道每日蒸发500ml，气切、气插减少防卫屏障，水分更易蒸发，必须湿化。可用湿化瓶、雾化湿化、直接滴水，10ml/h，否则痰液干结，阻塞气道。,防止氧中毒,中毒时，肺泡表面活性

25、物质下降，纤毛运动受抑，肺泡壁增厚，肺毛细血管充血，通透性增加，导致肺水肿，氧分子在细胞内代谢后产生氧自由基，可损害细胞膜和线粒体，使细胞内酶失活，细胞死亡。,FiO228%长时间无副作用，FiO250%不应超过一周，FiO260%不应超过一天，纯氧不超过6h。如长时间氧疗，可加PEEP，这比提高FiO2为好。对PaCO280mmHg必须控制性氧疗，FiO2维持在28%左右，防止缺O2纠正过快，失去对呼吸中枢的刺激，造成急性通气不足，使PaCO2更高，CO2麻醉。,原发病的诊治,原发病常常是病情恶化的起因，是病情难以逆转的根源，影响着疾病发展和预后。所以要在尽量减少干扰的前提下处理好原发病，如

26、贫血的纠正、炎症的控制、出血的处理、创面的修复、休克的改善、减少启动因子TNF和白介素的继续释放。因疼痛的予以镇静，减少病人的搬动，缩短检查和生活护理时间，减少能量和氧的消耗。降低氧耗就意味着提高氧供，使氧的消耗适应于氧的输送。,微循环的改善（1）,这是提高危重病人氧供的核心。一是莨菪化，扩张全身微小血管，改善组织细胞的灌注，使能量、氧能直接参与细胞的代谢；二是扩容，在扩张微小血管的基础上，适量补液、胶体或晶体可酌情选择。本组有数例极危重的病人，在扩张血管的基础上，一天均匀输入2000ml胶体和2000 ml晶体，充分扩容，留出足够的容纳空间，没有出现肺水肿，心衰，相反，脉搏趋于正常，血压稳定

27、，脉差理想，尿量充裕，使病情转危为安。,微循环的改善（2）,组织细胞氧供改善了，酸性代谢产物减少了，机体的整个内环境趋于正常，为救治打下了良好的基础。切忌不注意补液、扩容，一味使用升压药的做法。微循环改善、回心血量增加，心排血量提高，客观上会大大提高了氧的输送，这是个治本之举。,良好的气道管理,保持气道通畅至关重要。如鼓励病人咳嗽、协助翻身叩背、及时吸痰、冲洗气道、适时雾化、防止痰栓堵塞。是否机械通气、酌情而定。如果有呼衰，应立刻上呼吸机。如有病情恶化，呼吸肌明显疲劳，也可呼吸机支持，减少呼吸肌做功，预防呼衰的发生。呼吸模式可用SIMV+Sport（同步间歇指令通气+压力支持），待原发病得到控

28、制，机体状况明显改善时，再脱机。,感染的控制,危重病阶段，机体抵抗力低下，许多管道的建立和应用，使感染很难避免，尤其是肺部感染，直接影响到氧的交换和输送。在危重病时期，肠道不能充分利用，加上滥用抗菌素，引起肠道菌株失调和伪膜性肠炎屡见不鲜，这些都应引起我们的重视。,思 考 题,1、请解释下列名词：氧输送，氧耗，氧需求，氧债。（见第1页818行）2、引起外科危重病人氧代谢失衡的原因有哪些？（见第2页2436行）3、引起氧失衡会产生哪些不良后果？（见第2页-3行17行）4、公式SvO2=SaO2-VO2(1.34COHb)表明什么意思？（见第3页-14-16行）5、为什么血中乳酸含量能表明机体的缺氧情况？（见第3页-3-7行）6、公式DO=COSaO21.34Hb提示我们可从哪些环节入手提高DO？（见第4页15行第5页7行）7、通气/血流之比正常值是多少？其比值失衡说明了什么？如何调节？（见第5页14行，-5-2行）,谢谢！,