凝血和抗凝血平衡紊乱.ppt

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1、第十四章 凝血和抗凝血平衡紊乱(Coagulation and Anti-coagulation Disturbance),凝血与抗凝血的平衡,血管收缩,血小板血栓形成,血液凝固纤维蛋白凝块形成,生理性止血的过程,抗凝血系统,纤溶系统,凝血系统,抗凝,凝血,纤溶,凝血系统激活的同时，抗凝和纤溶系统也被激活。三者处于动态平衡。,根据启动因子的不同，凝血过程有两条通路:,由XII因子活化启动内源性凝血通路。由组织因子/组织凝血活素启动外源性凝血通路。,凝血系统的激活,内源性凝血通路,a,胶原,a,a,a,PL+Ca2+,a,PL+Ca2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,交联纤维蛋

2、白凝块,Ca2+,1.2.3.,因子激活物,凝血酶原激活物,XIII,XIIIa,Ca2+,外源性凝血通路,a,PL+Ca2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,交联纤维蛋白凝块,a,a,TF-a复合物,凝血过程三个阶段：内凝途径 外凝途径 凝血酶原激活物形成（a PL Ca2+）反馈性加速凝血酶原 向凝血酶的转化 凝血酶生成 诱导血小板的不可逆聚集 激活、III 激活纤溶酶原，增强 纤溶系统活性,纤维蛋白生成,1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶的形成（关键）3.纤维蛋白的形成,图 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,pmph,抗凝系统,细胞抗凝系统 单

3、核-巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类 如抗凝血酶：蛋白酶类如蛋白C和蛋白S：组织因子途径抑制物(TFPI),抗凝系统的组成,pmph,1、丝氨酸蛋白酶抑制物类,以抗凝血酶为代表 可灭活Fa，Fa，Fa，a，a等 凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合，继而被AT-灭活 补体C1抑制物，a1-抗胰蛋白酶，a2抗纤溶酶，a2巨球蛋白，肝素辅因子。,pmph,内皮细胞,2、血栓调节蛋白-蛋白C系统,蛋白C,激活的蛋白C（APC）,凝血酶,灭活Fa，Fa,蛋白S,血栓调节蛋白TM,凝血酶,pmph,3、组织因子途径

4、抑制物（TFPI),肝素,TFPI,+,Fa-TFPI复合物,Fa-TFPI-Fa-TF四合体,(tissue factor pathway inhibitor),单核-巨噬细胞系统 清除：凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体。肝细胞：合成抗凝物质AT-III,PC，Plg 灭活凝血因子IXa,Xa,XIa 等,细胞抗凝系统,以抗凝血酶和肝素为代表Antithrombin&Heparin,去除凝血酶,去除 a,a,a,a,X100,抗凝系统,纤溶酶原（plasminogen,plg）纤溶酶（plasmin，pln）纤溶酶原激活物(plasminogen activators,

5、PAs）纤溶酶原激活物抑制物(PAIs)纤维蛋白原(Fbg)纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product，FDP),纤溶系统组成,纤溶系统,受损组织、内皮细胞,纤溶酶,纤溶酶原,纤维蛋白(原),纤维蛋白降解产物,尿激酶原,(uPA),组织纤溶酶原激酶（tPA),FXI,激肽释放酶原（PK）,内源性途径,外源性途径,尿激酶,激肽释放酶,FXIIa,FXIa,凝血酶,FXIIa,肾脏,抑制血小板聚集水解,凝血酶,纤溶酶的激活,纤溶系统抑制物,纤溶系统,plg,pln,纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）,凝血与抗凝血平衡的调节,血管内皮细胞的抗凝和促纤

6、溶作用,VEC正常时不表达TF 生成PGI2，NO，及ADP酶等扩血管物质，抑制PLT聚集 产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物 抗凝作用 产生TFPI 表达血栓调节蛋白（TM）表达肝素样物质,凝血与抗凝血平衡的调节,正常内皮细胞,分泌抗凝纤溶物质,抗凝作用,内皮细胞受损,分泌组织因子和凝血因子等,促凝作用,血管内皮细胞的抗凝作用,凝血与抗凝血平衡的调节,血小板在凝血中的作用 粘附（adhesion）,血管内皮损伤，内皮下胶原暴露,血小板与胶原结合,被胶原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活,血小板参与凝血过程,聚集（aggregation）血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸

7、出伪足，同时血小板脱颗粒,血小板参与凝血过程,释放（release）致密颗粒释放ADP，5-HT 颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白 产生蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict）血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption）悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面,凝血和抗凝血平衡紊乱(Coagulation and anticoagulation disturbance),血栓形成（Thrombosis）,出血（Bleeding）,coagulation,Anti-coagulation,凝血和抗凝血平衡紊乱,各种凝血因子 抗凝因子 的数量变

8、化或功能障碍 纤溶因子 凝血和抗凝血血管结构和功能异常 平衡紊乱血细胞，特别是血小板的质和量异常 出血或血栓形成性疾病,第一节 凝血系统功能异常,1、遗传性血浆凝血因子缺乏 血友病、血管性假血友病 2、获得性血浆凝血因子减少 Vit K缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少 DIC时大量微血栓形成使凝血因子的消耗增多,与出血倾向有关的凝血因子异常,与血栓形成倾向有关的凝血因子异常,凝血和抗凝成分因子基因的改变；病理因素（包括遗传因素和环境因素）下的凝血因子浓度增加均能引起血栓。,一、凝血因子的异常,与凝血因子异常相关的疾病,1、血友病,是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造成的出血性疾病。包括:

9、血友病A（缺乏症）血友病B（缺乏症）血友病C（缺乏症）血友病A是典型的性染色体（X染色体）隐性遗传疾病 表现：内出血，创伤后出血不止,欧洲皇室血友病遗传图,与凝血因子异常相关的疾病,2、血管性假血友病,病因：vWF（血管性假血友病因子）缺乏,platelet,vWF,vWF,GPb-,GPb/a,actived,第二节 抗凝系统和纤溶系统功能异常,抗凝血酶-减少或缺乏与血栓形成倾向,获得性缺乏,合成减少,丢失消耗增多,E,肠道吸收蛋白障碍,肝脏功能障碍,外服雌激素,肾病患者丢失AT-,一、抗凝系统功能异常相关疾病,(一)AT-缺乏与血栓倾向,遗传性缺乏,AT-缺乏、异常症通常可产生反复性、家族

10、性深部静脉血栓症。,AT-基因位于1号染色体，约19Kb。由于遗传因素引起的AT-基因变异，可导致AT-缺乏、异常症的发生。,(二)蛋白C和蛋白S缺乏与血栓形成倾向,获得性缺乏,Vit K缺乏或应用Vit K拮抗剂等严重肝病、肝硬化等口服避孕药、妊娠等情况,PC和PS缺乏的原因：,2、遗传性缺乏和APC抵抗,PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。,（1）蛋白C缺乏、异常症,（2）蛋白S缺乏、异常症,PS是APC分解FVa、Fa的辅助因子。PS缺乏、异常症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向。,2、遗传性缺乏和APC抵抗,正常情况下，若在血浆中加入A

11、PC，由于APC可使FVa和Fa失活，而使部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部分静脉血栓形成患者的血浆标本，若想获得同样的APTT延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一现象称为APC抵抗。,抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或F基因突变,二、纤溶系统功能异常,纤溶系统功能,纤溶系统的功能,主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的再生等。,二、纤溶系统功能异常,纤溶因子的异常,纤溶功能亢进引起的出血倾向：（1）获得性纤溶功能亢进 器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物 某些恶性肿瘤可释放大量tPA入血 肝功障碍时合成PAI减少及tPA灭活减

12、少 DIC时可产生继发性纤溶亢进 溶栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进（2）遗传性纤溶亢进,二、纤溶系统功能异常,纤溶因子的异常,纤溶功能降低与血栓形成倾向（1）遗传性原因所致纤溶功能低下 PAI-1基因多态性改变、先天性PLg异常症（2）获得性血浆纤溶活性降低 血栓前状态、动、静脉血栓形成性疾病、高脂血症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有tPA降低及PAI-1增高等纤溶功能降低。,血栓形成相关的先天性异常,第三节 血管、血细胞的异常,血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用。,一、血管的异常,血管的异常,血管内皮细胞的损伤 血液中的各种变化可直接刺激内皮细胞引起反应，减少

13、TF和TFPI、tPA、PAI-1、ADP酶和PGI2等物质的产生。血管壁结构的损伤（1）获得性血管损伤 型、型超敏反应导致血管损伤（2）先天性血管壁异常 遗传性出血性毛细血管扩张症、单纯性紫癜,二、血细胞的异常,血小板异常,血小板数量异常,血小板减少血小板增多,血小板功能异常,1、血小板数量异常,（1）血小板减少 少于100109/L 生成障碍 破坏或消耗增多 分布异常,1、血小板数量异常,多于400109/L 原发性增多 慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、原发性血小板增多症等 继发性增多 急性感染、溶血等，某些癌症病人,（2）血小板增多,2、血小板功能的异常,遗传性因素,

14、获得性因素,先天性缺乏GPb/:巨大血小板综合征,GPb/a先天异常:Glanzmann血小板无力症,GPa/a异常,血小板功能降低：尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等,血小板功能增强：血栓前状态、血栓性疾病、糖尿病 等,（二）白细胞异常,激活的白细胞分泌炎性细胞因子，使内皮细胞、单核细胞等释放大量组织因子，启动凝血系统白细胞激活的酶类可损伤血管基底膜和基质急性白血病早期40%患者可有出血倾向,白细胞增多时阻塞毛细血管，导致微循环障碍,（三）红细胞异常,红细胞数量的增多使血液粘滞度增高红细胞释放ADP增多促进血小板的聚集红细胞的大量破坏可发生DIC,第四节 弥散性血管内凝血,弥散性血

15、管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板，引起继发性纤溶亢进（低凝状态）,机体出现以止、凝血功能障碍为特征，从而出现出血,贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.,DIC凝血与抗凝的变化过程,DIC的本质是什么？,凝血功能异常！,血液凝固性先亢进；-表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性低下-表现为出血,患者 女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼

16、球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。诊断：胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克,病 例,发病率,感染性疾病 31-43

17、%恶性肿瘤 24-34%产科意外 4-12%创伤及手术 1-5%其他,一、DIC的原因和发病机制,发病机制,（一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。,血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生DIC。,1.启动步骤：组织因子（tissue factor，TF）释放并与因子结合。2.原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染）,组织 组织因子活性（/mg）肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000,问：为什么产妇容易发生DIC？,DIC发病机制,组织严重破坏常见于,1.产科意

18、外：约占DIC病例的8.6-20%见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等2.外科手术及外伤：约占12.7-15%见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤 挤压综合征3.肿瘤组织大量破坏：约占20-28.3%多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC。4.感染性疾病,DIC发病机制,机制：a、a a TF Ca2+,aa,(+),(+),传统通路,选择通路,a激活因子的活性可因TF的有无相差40000倍!,组织损伤,（一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统,DIC发病机制,TF,（二）血管内皮细胞受损，凝血与抗凝调控失调

19、,DIC发病机制,内皮细胞受刺激或损伤,表达TF,激活凝血系统,XII 因子激活,血小板粘附、聚集,DIC,TFPI、AT-、TM减少，抗凝力量减弱,损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统VEC的抗凝作用降低产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低胶原暴露，激活F，启动内源性凝血系统,细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。,注：感染因素占DIC第一位,（三）血细胞大量破坏后激活血小板,血小板被激活 血小板在凝血过程中的作用 血小板的生理特性：粘附，聚集，释放

20、激活的血小板提供磷脂表面，与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。,DIC发病机制,RBC大量破坏：异型输血，疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性溶血等,DIC发病机制,1.红细胞大量破坏：,促进血小板粘附、聚集,浓缩、等,促发凝血反应,释放ADP（血小板激活剂）,RBC膜磷脂,中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血酶，促进DIC发展。,目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF。,DIC发病机制,2.白细胞大量破坏：,1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等（Ca2+）a，a a2.急性坏

21、死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血 a；a；a,+,+,DIC发病机制,（四）促凝物质入血,3.羊水入血,羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液、凝血因子),羊水栓塞机理:,胎盘早剥 胎儿阻塞产道,子宫强烈收缩,宫内压增高,羊水被压入子宫壁破裂静脉窦内,肺及体循环栓塞,2.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液、凝血因子),3.后果:DIC肺动脉栓塞（呼衰）过敏性休克急性肾衰,羊水及其促凝物质进入母血循环后促发血管内凝血。,图14-3 DIC的发病机制示意图,（二）DIC的发病机制,组织因子释放，启动外源性凝血系统,血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调,

22、血细胞的大量破坏，血小板被激活,促凝物质释放入血,严重感染引起DIC的发病机制,1,2,3,4,感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。,凝血酶及促凝物质纤维蛋白清除纤溶酶纤维蛋白降解产物(FDP)内毒素,影响DIC发生发展的因素,一、单核吞噬细胞系统功能受损,正常功能,吞噬及清除血液中,严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等,单核巨噬细胞系

23、统功能受损,清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低,促进DIC发生,合成凝血因子（、）灭活a、a、a等合成抗凝和纤溶作用物质（PC、AT-、纤溶酶原）,二、肝功能严重障碍,正常肝脏,抗凝血物质合成减少（AT-、PC、纤溶酶原）肝细胞灭活a、a、a能力下降 肝炎病毒等激活凝血因子 肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质,重症病毒性肝炎、严重肝硬变和肝功能衰竭时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将发生极严重紊乱发生DIC。,影响DIC发生发展的因素,血小板及凝血因子（、）抗凝及纤溶物（AT-、t-PA、u-PA）来自胎盘的纤溶抑制物（纤溶酶原活化素抑制物PAI）,1.妊娠,三、血液的高凝状态,血液

24、中凝血物质增多或/和抗凝血及纤溶能力减弱，即高凝状态。,影响DIC发生发展的因素,酸中毒损伤VEC启动内、外凝系统 当PH值时：肝素抗凝活性 凝血因子活性 血液高凝 血小板聚集性 自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直 接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节：损伤血小板和内皮C膜带负电荷磷脂暴露 抑制PC活化或抑制APC活性 使PS,2.酸中毒,3.抗磷脂综合征（APS）,影响DIC发生发展的因素,三、血液的高凝状态,影响DIC发生发展的因素,休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损,四、微循环障碍,五、纤溶过度抑

25、制,纤溶蛋白溶解系统活性受抑 微血栓不易分解 促进DIC的形成,见于不恰当地应用止血药EACA、PAMBA,影响DIC发生发展的因素,三、DIC的分期和分型,DIC分型：急性型（多数）1.按发生快慢：亚急性期 慢性型 失代偿型 代偿型 过度代偿型,2.按代偿情况：,出血器官功能障碍休克贫血,DIC的功能代谢变化,A B肽 DFb(g)n Y X片段 E D,FDP,FDP概念：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。,3.纤维蛋白降解产物（FDP）的形成（最重要）,机制：1.凝血物质的消耗 2.纤溶系统激活,一.出血 发生率达84%88

26、%,4.微血管损伤,FDP的抗凝作用,纤维蛋白降解产物的抗凝作用,1、D片段抑制纤维蛋白单体(FM)彼此聚合,2、Y、E有抗凝血酶作用,3、X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）形成可溶性FM复合物（SFMC），起抗凝作用,4、大部分成分能抑制血小板粘附和聚集,“3P”试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标,凝血酶,Fbg,Fbn,纤溶酶,纤维蛋白多聚体,D-二聚体,FDP在DIC诊断中的意义,3P试验：即鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin parac

27、oagulation test）目的：检查X片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。意义：DIC患者呈阳性反应。,纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白单体 FDP,纤溶酶,凝血酶,（X、Y、D、E）,纤维蛋白单体可溶性复合物,（FM+X）,硫酸鱼精蛋白(或乙醇）,FM X,自我聚合 沉淀,血浆鱼精蛋白副凝试验原理,Fbg,Fbn,FM,3P试验,沉淀,鱼精蛋白,鱼精蛋白,FDP+,消耗性低凝期 继发性纤溶期,FM,(可溶),FDP+鱼精蛋白(FDPs 失去抑制凝血功

28、能,FM从原复合物中被释放出来，并且彼此聚合形成纤维蛋白,Plasma Protamin Paracoagulation Test(“3P”test),纤维蛋白单体可溶性复合物,D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。原理：首先发生凝血（纤维蛋白原首先被凝血酶作用产生纤维蛋白多聚体）然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。注意：但在原发性纤溶亢进时，血中FDP,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使纤维蛋白原FDP,但并不产

29、生D-二聚体),D-二聚体检查,出血,DIC出血（腹主动脉瘤）,DIC出血的临床特点：,1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；,3.常规的止血药无效。,DIC出血的发生机制,Bleeding at multiple sites(Ecchymoses of skin,mucous membranes;Visceral hemorrhage),皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，牙龈出血、鼻出血和阴道出血,二、休克,DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！,微血栓形成,回心血量,休克,微血栓形成,使回心血量 血管活性物质通透性 广泛出血使

30、血容量 心肌损伤使心排血量 FDP的成分可促进微血管扩张,DIC,休克,血液高凝状态、血流速度变慢 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 组织因子入血，启动外源性凝血系统 血细胞破坏,三、器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍肾-肾功能障碍，肾缺血坏死心-心泵功能障碍肾上腺皮质功能障碍沃佛综合症垂体出血坏死-席恩综合症,缺血性器官缺血甚至衰竭,（三）器官功能障碍,肾皮质坏死,Waterhouse-Friderichsen syndrome（沃-佛综合症）,Sheehans syndrome（希恩综合症）,四、贫血-微血管病性溶血性贫血,DIC血象（裂体细胞）,

31、机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.血栓血流通道受阻RBC被挤压到血管外组织破裂3.红细胞变形能力下降，脆性增加。,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,（四）贫 血,微血管病性溶血性贫血,红细胞碎片,五、DIC防治的病理生理学基础,1、防治原发病2、改善微循环（早期）：扩容、解痉等3、建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡 抗凝治疗：高凝期用低分子肝素抗凝 补充凝血因子：低凝期输血小板、新鲜冷冻血浆，不使用肝素 抗纤溶治疗：继发纤溶期抗纤溶治疗,要点,第一节 凝血系统功能异常（了解）第二节 抗凝和纤溶系统功能异常（了解）第三节 血管、

32、血细胞的异常（了解）第四节 弥散性血管内凝血（掌握）一、病因（掌握）二、发病机制（重点掌握）三、影响因素（掌握）四、分期和分型（熟悉）五、功能代谢变化（熟悉）六、防治（了解）,课后练习,课后练习,胶原,a,PL+Ca2+,PL+Ca2+,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,交联纤维蛋白凝块,Ca2+,1.2.3.,因子激活物,凝血酶原激活物,XIII,XIIIa,Ca2+,填 空 题,影响DIC发生发展的因素有：,DIC的发展过程可以分为：等三期。,肝功能严重障碍,血液的高凝状态,高凝期,继发性纤溶亢进期,微循环障碍。,单 选 题,严重组织损伤引起DIC的主要机制是,A、凝血因子入血,D、血小板受损,C、凝血因子被激活,B、凝血因子被激活,引起DIC最常见原因是,A、创伤及手术,D、感染性疾病,C、肿瘤性疾病,B、妇产科疾病,D-二聚体检查阳性表明患者处于,A、高凝期,D、有潜在发生DIC的可能,C、继发性纤溶亢进期,B、消耗性低凝期,复习题,一、名词解释DIC APC抵抗二、填空题（见前面）三、问答题1.试述DIC的发生机制。2.为什么DIC会引起休克？,Thank You!,