内脏系统药物药理.ppt

《内脏系统药物药理.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内脏系统药物药理.ppt（77页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、内脏系统药物药理-1,重点掌握：心律失常的发生机制 各类抗心律失常药的药理作用 强心甙治疗心力衰竭的药理作用,第二十章 抗心律失常药,Na+、Ca2+、K+、Cl-离子通过心肌细胞膜上相应的离子通道跨膜迁移,心肌细胞除极-复极,心肌细胞由静息到动作的节律性转变,正常的心脏跳动,传导细胞的正常传导,正常心律的产生机制,第一节 心律失常的电生理学基础,心律失常是心动频率和规律的异常表现。心房、心室的正常激活和运动顺序产生障碍，从而使心脏的泵血功能产生障碍。分型：缓慢型和快速型心律失常。,正常心律：窦房节（右心房上由特殊细胞构成的小结节）可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的

2、各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。这就是“心脏起搏点”。窦房结每发生1次冲动，心脏就跳动1次，在医学上称为“窦性心律”。窦性心律一分钟60到100次都正常。,窦房结(SAN)是心脏的正常起搏点,正常的窦房结功能是心脏泵功能得以实现的前提条件.窦房结内以胶原纤维为基本网架,主要由3种细胞组成:起搏细胞(P细胞)、过渡细胞(T细胞)和心房肌细胞。位于窦房结中央部位的P细胞是心脏电生理活动的起源点,其外周为T细胞,并将P细胞的电活动传导到心房肌细胞。,心肌细胞分类：自律细胞：在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋。窦房节、房室节和传导系统等。快反应自律细胞：如蒲肯野氏细胞 慢反应自律细胞

3、：窦房结和房室交界区（房结区，结希区）细胞 非自律细胞：心房和心室肌细胞等。快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞 慢反应非自律细胞：结区细胞 根据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别是0除极速率），把心肌细胞所产生的动作电位分为两类：快反应电位和慢反应电位，而把具有这两不同电位的细胞分别称为快反应细胞和慢反应细胞。,正常心肌电生理,由细胞产生的特殊蛋白质聚集起来并镶嵌在细胞膜上,中间形成水分子占据的孔隙,这些孔隙就是水溶性物质快速进出细胞的通道,称离子通道.其活性是细胞通过通道开放和关闭以调节相应物质进出细胞的能力。生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度

4、）两种方式。被动运输的通路称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵。,离子通道和离子泵,Science Vol 280,April 1998（膜片钳技术）,静息电位（resting membrane potential，RMP）细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。,动作电位（action potential，AP）心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。,正常心肌细胞跨膜电位,0 相,为快速除极，细胞膜上的快Na通道被激活，大量Na流入细胞内，使静息电位由负转为正。-90mv-+30mv。最大上升速率（Vmax）表示兴奋传导速度。,1相,快速复极初期，K

5、+短暂外流形成CI通道开放，CI内流，K+外流，膜电位下降。,2相,平台期，膜电位呈等电位状态。Ca2+及少量Na+内流，K+外流所致。是缓慢复极过程。,3相,快速复极末期。由K+外流所致。膜电位复极到静息电位水平。,4相,静息期。Na+-K+泵和钙泵使心肌细胞离子恢复到极化状态。,5 Phases,Phase 0 快速上升钠离子内流入进入细胞进行除极,Phase 1快速复极初期：钾离子外流,Phase 2 平台期:持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流和钾离子外流,Phase 3 快速复极末期:钾离子外流,Phase 4 静息期,快反应和慢反应电活动,心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负值较大）

6、，除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成；窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。,正常心肌的电生理,快反应和慢反应电活动,心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞变为慢反应细胞。,心律失常的发生机制,冲动形成障碍自律性异常（升高）：1、自律细胞4相自发性除极速率加快或最大复极电位变小可使冲动形成增多而引起异常；2、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时，可使冲动形成增多而引起异常；,后除极:继0相除极后所发生的除极。特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为“触发活动”。早后除极

7、:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起迟后除极:发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。,-后除极和触发活动,冲动传导障碍单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关）折返激动（reentry),指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。,折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。单个折返早搏；连续折返心动过速、扑动；多个微型折返颤动。凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用。,ERP（心肌的有效不应期）：指心肌由0期去极化开始至3期复

8、极到膜电位-60mV这一段时间。在除极开始到复极-55mV，Na+通道由激活变为失活，因此不论给予多强的刺激，都不会产生兴奋；当复极电位在-55到-60mV时，Na+通道刚刚开始复极，但还没有恢复到激活的备用状态，因而当给予强大的刺激，可产生兴奋，但是不能产生动作电位。,快速性心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性心动过速（室性或室上性）、室性早搏、二联律、三联律、心室纤颤等。缓慢性心律失常窦性心动过缓、传导阻滞等,心律失常的分类,降低自律性阻断受体，降低窦房结自律性促K+外流，降低自律性阻断Ca+通道,减小内流阻断Na+通道，减小内流减少后除极及触发活动改善传导，消除折返相对、绝对延长ERP，消

9、除折返,抗心律失常药物的作用机制,第二节 抗心律失常药物的分类,第I类 钠通道阻滞药：1.a类适度抑制钠通道（复活时间：110s）以奎尼丁和普鲁卡因胺为代表，用于治疗室上性及室性心律失常，属广谱抗心律失常药。,2.b类轻度抑制钠通道（复活时间：1s）代表药有利多卡因和苯妥英钠，适用于治疗室性心律失常。3.c类明显阻滞钠通道（复活时间：10s）以普罗帕酮、氟卡尼为代表。适用于治疗室上性及室性心律失常。,第类 肾上腺受体阻断药：代表药有普奈洛尔、醋丁洛尔，适用于室上性及室性心律失常。第类 复极抑制药(延长动作电位时程药)：代表药有胺碘酮、索他洛尔，适用于治疗室上性和室性心律失常。延长APD和ERP

10、,APD,ERP,第类 钙通道阻滞药（抑制钙离子内流）：代表药有维拉帕米和地尔硫桌。适用于治疗室上性心律失常。,ERP（有效不应期）：由0相去极化至3相复极到膜电 位-60mV的时间。APD（动作电位时间）：0相到3相的时程。,第三节、常用抗心律失常药,一、类 钠通道阻滞药,（一）a 类,奎尼丁,【药动学】,口服的生物利用度为70%80%，30 min出现作用，12hr作用最强。血浆蛋白结合率为80-90%心肌浓度=10血药浓度肝脏代谢，活性3-三羟奎尼丁酸性尿中排泄,茜草科，金鸡纳树皮中所含的生物碱,(5-乙烯基-1-氮杂双环2.2.2辛烷-7-基)-(6-甲氧基喹啉-4-基)甲醇,【药理作

11、用】,与胞浆膜钠通道结合，抑制内流,1.降低自律性 4相坡度降低 降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性 对窦房结的影响不明显，但当窦房结功能不全时，则呈现明显的抑制作用。,双向传导阻滞,2.减慢传导速度 阻滞Na+通道，Vmax与振幅均降低;降低传导性：单向传导阻滞,消除折返,0mV,-85mV,0,1,2,3,4,ADP,ERP,3.延长ERP,抑制 3相钾外流 2相钙内流,ERP/APD增大使病变末梢ERP趋于一致，消除折返,4.其他 抗胆碱；阻断受体，血压下降,ERP（有效不应期）：由0相去极化至3相复极到膜电 位-60mV的时间。ADP（动作电位时间）：0相到3相的时程。,属广谱抗心

12、律失常药。治疗各种快速型心律失常：心房纤颤和心房扑动 频发性室上性和室性早搏 用于治疗和转复心律。,【临床应用】,【不良反应】安全范围小,胃肠道反应，常见于早期心血管-低血压 抑制心肌，阻断受体-心律失常 房室及室内传导阻滞-栓塞 心房微血栓纤颤者金鸡纳反应 恶心、呕吐常见。有耳鸣、听力减弱、视力模糊、严重时复视、神志不清。,不良反应多，不作为一线药物,利多卡因（酰胺类）,（二）、b类 轻度阻滞钠通道的药物,口服吸收完全，但肝首关消除明显，仅约1/3量进入血液，因此常静脉给药。血浆蛋白结合率约70%，分布广泛，在肝中经脱乙基化而代谢，约5-10%以原形经肾排泄，t1/2约2小时。静脉注射作用维

13、持时间较短，常用静脉滴注法。,【药动学】,N-二乙基乙酰基-2,6-二甲基苯胺,1.降低自律性：抑制4相钠内流，促进钾外流。治疗量，不影响窦房结，浦氏纤维的自律性；中毒量，抑制窦房结。,【药理作用】,0mV,-85mV,0,1,2,3,4,ADP,ERP,2 缩短浦氏纤维和心室肌的APD（显著）和ERP，相对延长ERP，消除折返3 改变病区传导 正常组织无影响 缺血区，传导减慢，单相阻滞 双向阻滞 改善低血钾和心肌部分除极时的传导,【临床应用】,【不良反应】,CNS 嗜睡，眩晕，头痛等剂量过大可引起心率减慢，房室传导阻滞和低血压；眼震颤是中毒的早期信号。、度房室传导阻滞者禁用。,治疗室性心律失

14、常疗效显著。急性心肌梗死室性心律失常，可作为首选药治疗急性心肌梗塞及强心苷所致的室性早搏，室性心动过速及心室纤颤有效。,苯妥英钠（大仑丁）,【药理作用及应用】,1.作用与利多卡因 相似-促进钾外流，增加最大舒张电位，-降低浦氏纤维自律性-增大ERP/ADP-加快传导2.与强心苷竞争Na+K+ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极，故特别适用于强心苷中毒所致的室性心律失常；,5,5-二苯乙内酰脲钠,3.苯妥英不抑制传导，对强心苷引起的伴有房室传导阻滞的室上性心动过速效果更佳。4.对心梗、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常亦有效。【不良反应】静注速度过快可引起窦性心动过缓、窦性停搏、心室颤

15、动、低血压、呼吸抑制等。孕妇禁用。,（三）c 类 明显阻滞钠通道的药物,【药理作用】1.降低浦氏纤维和心室肌的自律性，减慢传导速度；2.适度延长APD和ERP；3.较弱的阻断受体和钙通道阻滞作用，有轻度的负性肌力作用。,普罗帕酮,1-2-2-羟基-3-(丙氨基)-丙氧基苯基-3-苯基-1-丙酮,二、类 受体阻断药,【药理作用】1.降低窦房结、心房和浦氏纤维的自律性，在运动和情绪激动时明显；2.减慢房室结传导，延长ERP。,普萘洛尔,1-异丙氨基-3-(1-萘氧基)-2-丙醇盐酸盐,室上性心律失常，对窦性心动过速，尤其与交感神经过度兴奋有关的效果更好；运动和情绪激动，嗜铬细胞瘤、甲亢引起的室性心

16、律失常均有效。单用奎尼丁或强心苷治疗房颤不显著时，合用此药效果更显著。对心梗患者，能缩小梗死范围，降低死亡率。可减少肥厚型心肌病所致的心律失常。,【临床应用】,三、类 延长动作电位时程药,【药理作用】阻滞 K+通道，Na+通道，Ca2+通道，非竞争性阻断、受体，广谱抗心律失常药。1.降低窦房结和浦氏纤维的自律性，2.减慢房室结、浦氏纤维的传导速度，3.显著延长心房和浦氏纤维的APD和ERP 4.扩张血管，冠状A，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量。,胺碘酮,2-丁基-3-苯并呋喃基-4-2-(二乙氨基)乙氧基-3,5-二碘苯基甲酮,【体内过程】口服和静注，口服吸收慢，生物利用度50%。连用1周出现

17、作用。肝脏代谢，胆汁粪便排泄。t1/2 14-26天。【临床应用】广谱抗心律失常药，房颤、房扑、室上性心动过速、室性心动过速。顽固性心律失常。,常见窦性心动过缓，房室传导阻滞，偶见尖端扭转型心律失常。长期用可见角膜褐色微粒沉着，停药可逐渐消退。少数有甲状腺功能亢进或减退。个别有间质性肺炎或肺纤维化。,【不良反应】,维拉帕米(异搏定),药理作用1、降低自律性：阻止钙内流，能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结4相自动除极而降低自律性。2、传导速度：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅，减慢房室结的传导速度。3、延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。4、其它：抗

18、受体、扩张冠状动脉及外周血管。,四、类 钙拮抗药,5-(3,4-二甲氧基苯乙基)甲基氨基)-2-(3,4-二甲氧基苯基)-2-异丙基戊腈,【临床应用】是阵发性室上性心动过速的首选药 房室结折返所致的阵发性室上性心动过速效果很好；减少房颤、房扑的心室率；房性心动过速效果好,【不良反应】口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒等。静脉给药可致血压降低，暂时窦性停搏；禁忌：房室传导阻滞、心衰及心源性休克及低血压者,抗快速型心律失常药物选择,1、窦性心动过速：维拉帕米，普萘洛尔；2、房性早搏：普萘洛尔，维拉帕米，奎尼丁，胺碘酮等；3、房颤、房扑：预防可选奎尼丁、强心苷+受体阻滞药、胺碘酮等，转律用维拉帕米、普萘洛

19、尔、强心苷控制心室率。,4、阵发性室上性心动过速：普萘洛尔或维拉帕米普罗帕 酮、奎尼丁；5、室性心动过速：室颤利多卡因（首选）；室早、阵发性心动过速美西律、普鲁卡因胺、胺 碘酮、利多卡因。6、强心苷中毒心律失常：苯妥英钠、利多卡因。,第二十章 抗慢性心功能不全药,慢性心功能不全（CHF，充血性心力衰竭）是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。又是一种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。,第一节 心衰的病生及药物分类,一.心衰时心脏功能与结构的变化：1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张

20、功能障碍。2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。,二.神经内分泌变化（早期代偿，晚期代偿失调）,1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素（Ang）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的Ang也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达，引起心肌重构肥厚。,心脏的代偿功能,心脏具有丰富的储备力，能及时调整功能强度以适应机体需求的变化。代偿期 当心脏负荷加重时，机体可通过心脏的代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需要。失代偿期 当心

21、排除量的减少超过代偿的限度时，如发生感染、过度劳累、冠脉供血不足等，可加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出临床症状。,三、心肌肾上腺受体信号转导的变化,严重心衰时 1受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。,四、药物分类,1.强心苷类药 地高辛等2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等3.血管紧张素受体拮抗药，如氯沙坦等。4.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。,5.其他治疗CHF的药物（1）受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等。（2）钙拮抗药 氨氯地平等。（3）非苷类正性肌力（

22、增加心率）药 米力农、维司力农等。（4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。,1.定义：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。,强心苷类（CG）,2.来源：从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等；动物,3.结构,分类 慢效 中效 短效 药物 洋地黄毒苷 地高辛 毒-K（毒毛花苷K）PO吸收率%90-100 50-90 3-30 蛋白结合率%97 25 少肝肠循环%26 7 少消除方式 肝代谢 肾排泄 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h 21h,常用强心苷体内过程比较,1.对心脏作用（1）加强心肌收缩力,

23、特点：加强心肌收缩力；降低衰竭心脏的心肌耗氧量；增加衰竭心脏的心输出量。,药理作用,（2）减慢心率间接 心输出量反射性地兴奋迷走神经心率；,（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。1）兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢房室传导。大剂量直接抑制房室传导。,2）提高浦肯野纤维的自律性，缩短有效不应期（ERP），易诱发心律失常。,2.利尿作用通过正性肌力作用，心排出量，肾血流量利尿。抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。,3.对神经系统的作用 兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器，减慢心率和房室传导。

24、中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。,4.RAAS：降低血浆肾素活性，抑制RAAS形成而保护心脏。,强心苷的强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增加有关。,抑制Na+-K+-ATP酶（20%），胞内Na+，促进Na+-Ca2+交换机制，使Ca2+内流，导致胞内Ca2+浓度增加及肌浆网摄Ca2+增多而产生强心作用。,强心作用机制,强心苷为什么能使心肌胞内Ca2+增加呢?,中毒量增强交感神经活性，同时重度抑制Na+-K+-ATP酶，使胞内Na+、Ca2+大量增加，K+减少而致各种心律失常。,1.慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：,临床应用,2.某些心律失常：

25、（1）心房颤动：350-600次/分，不规则。,（2）心房扑动250-300次/分，规则,（3）阵发性室上性心动过速,不良反应及防治 安全范围小。,1.中毒症状（1）心脏毒性（各型心律失常）：是CG中毒最严重的反应。快速型心律失常如室性早搏；房室传导阻滞；窦性心动过缓等。,（2）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻是CG早期中毒表现。（3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、眩晕。视觉障碍：黄色、绿色视、视物模糊是CG中毒的重要标志。,2.预防：（1）避免诱发中毒因素；用药期间，应禁钙补钾；（2）观察中毒先兆和心电图变化；（3）监测血药浓度，剂量个体化。,3.治疗：（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利尿药；

26、（2）快速型心律失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠、利多卡因治疗；,(3)缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。(4)极严重者地高辛。,用法,1.全效量法（洋地黄化量）：指在短时间内给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。然后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。,2每日维持量法：地高辛逐日恒量给药法:根据t1/2(36h)给药，经67 天可获治疗效果。,药物相互作用1.奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、钙拮抗药、普罗帕酮均能提高地高辛的血药浓度。（置换组织中的地高辛）2.苯妥英钠则可降低。3.拟Adr药和排钾利尿药可诱发强心苷毒性。4.与受体阻滞药和利舍平合用，可导致房室传导阻滞。,非强心甙类

27、正性肌力药,磷酸二酯酶抑制剂，选择性地抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶，使心肌细胞内cAMP增加，心肌收缩力加强、心输出量增加。对心率和动脉压等影响很小。主要用于顽固性慢性心功能不全。尤其是应用强心甙无效的病例。米力农的作用比氨力农强。口服有效。,氨力农、米力农,氨力农,5-氨基-3,4双吡啶-6(1H)-酮,米力农2-甲基-6-氧-1,6-二氢-3,4双吡啶-5-甲腈,受体激动药，主要兴奋1受体，增强心肌收缩性，增加心输出量，但对心率改变不大，对血管2受体有一定作用，可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，对多巴胺受体无影响。适用于对强心苷反应不佳的慢性心功能不全患者。,多巴酚丁胺,4-2-1-甲基-3

28、-(4-羟苯基)丙基氨基乙基-1,2-苯二酚盐酸盐,通过降低代偿性升高的RAAS的活性，扩张血管，减轻心脏负荷，改善血流动力学。抑制CHF时的心肌重构，改善心肌的顺应性和舒张功能，缓解或消除症状。血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）常用的有：卡托普利、依那普利、雷米普利等。,血管扩张药,卡托普利;1-(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基)-L-脯氨酸,依那普利;(S)-1-(N-(1-(乙氧羰基)-3-苯丙基)-L-丙氨酰基)-L-脯氨酸,雷米普利;N-1(S)-乙氧羰基-3-苯丙基-(S)-丙氨酰基-顺桥-2-氮杂二环3,3,0辛烷-3(S)-羧酸,【药理作用】1抑制ACEI的活性：降低

29、Ang含量；减少缓激肽的降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进NO、PGI2的生成。,2改善血流动力学：降低血管阻力，增加心排出量；降低肾血管阻力，增加肾血流量。,3抑制心室重构及血管壁增生，提高心肌及血管的顺应性。,4抗糖尿病作用：增加对胰岛素的敏感性（通过增加缓激肽在血中的含量）。,【临床应用】,1充血性心力衰竭：抑制Ang的形成，干预交感神经和RAAS，阻止心肌重构。还可通过抑制缓激肽的降解而改善左室重塑。,2高血压和糖尿病肾病：ACEI是治疗高血压的首选药物之一。对于糖尿病，无论有无高血压均能阻止肾功能恶化。,AT1受体拮抗药：氯沙坦,1.选择性阻断血管紧张素与受体的结合，对产生的An

30、g有拮抗作用。2.Ang的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等。,2-丁基-4-氯-5-(羟甲基)-2-(1H-四氮唑-5-基)联苯-4-基甲基咪唑钾,受体阻滞药,美托洛尔,【药理作用】1逆转心肌重构：长期使用阻断受体可防止心脏病的发展，逆转慢性肾上腺素能神经系统激活介导的心肌重构。,1-异丙氨基-3-对-(2-甲氧乙基)苯氧基-2-丙醇,2改善心功能和心肌缺血：抑制RAAS和血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负荷。减慢心率，以降低心肌耗氧量，利于心肌供血。3抗快速型心律失常。,【禁忌症】支气管痉挛性疾病。心动过缓及低血压。房室传导阻滞。急性心力衰竭。,