内科学课件二尖瓣关闭不全.ppt
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1、二尖瓣关闭不全,承德医学院附属医院心内科 丁振江,心脏解剖,部分左房壁、二尖瓣环、二尖瓣叶、腱索、乳头肌、部分左室壁邻近主动脉瓣环的支架部分,二尖瓣关闭不全,收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整,其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)。,一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,病因,二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性
2、腱索病变(过长、断裂缩短或融合)四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等),病因,风湿性,约占1/3,女性为多 一个或两个瓣叶增厚、短缩、僵硬、变形和卷曲 腱索和乳头肌的短缩、融合 乳头肌的增粗,瓣环扩大,MV黏液样退行性病变,瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多,纤维组织也可受累 在左室压力的作用下,瓣叶和腱索过度伸长,产生瓣叶膨出、脱垂或松弛也可以累及瓣环后瓣叶腱索的断裂,感染性心内膜炎,急性期或痊愈期导致MR 瓣叶穿孔 赘生物可以导致瓣膜功能障碍 瓣叶卷曲导致关闭不全 约占3%-10%,1/3有腱索断裂,冠心病乳头肌缺血或坏死,乳头肌功能失调乳头肌断裂,二尖瓣关闭
3、不全,mitral regurgitation,纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短,二尖瓣关闭不全,左心室血液返流入左房,左房扩大,左室舒张,左房过多的血液流入左室,左室扩大肥厚,左室收缩,左室心肌功能衰竭左室舒张末压和左房压明显 肺淤血,长期过渡负荷,病理解剖与病理生理,急性MV关闭不全病理生理,急性MV关闭不全 左房、左室容量负荷骤增 左室舒张末压急骤上升 左房压急剧升高 肺淤血,肺水肿,慢性MV关闭不全病理生理,二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左室离心性扩大、肥厚 左室舒张末容 可长期代偿无症状量增加 肺淤血 肺动脉高压、右心衰竭,二尖瓣关闭不全,症状,急性:轻度-劳力性呼吸困难 严重-急性左
4、心衰、肺水肿、休克慢性:轻度无症状 心排量减少,出现乏力 严重 代偿期长,肺淤血症状晚,二尖瓣关闭不全,体征,急性 心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻及S4心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低。严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。,二尖瓣关闭不全,体征,慢性 心尖搏动增强,心界向左下扩大。心音可有S1或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖区最响,向左腋下传导。典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘和心底部传导
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- 内科学 课件 二尖瓣关闭不全
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