内科学-肝硬化.ppt
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1、肝 硬 化(Hepatic Cirrhosis)成都市第三人民医院史 维 教授 研究生导师,肝硬化定义:各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢性肝病。,肝切面:被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围灰白色结缔组织间隔包绕。,临床特点:早期无明显症状,进展缓慢,晚期因肝脏硬化、肝小叶及血管解剖结构破坏,出现以肝功能损害和门静脉高压为特征的临床表现,出现多种严重并发症。,【病因】我国以病毒性肝炎为主;欧美以酒精性肝硬化为多,(一)病毒性肝炎(virus hepatitis)乙型病毒性肝炎(HBV)最常见,是我国肝硬化发病主要病因,或与丙型和丁型病毒性肝炎
2、重叠感染;次为丙型肝炎感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。,乙肝碎片状坏死病理,大结节型肝硬化,(二)、酒精 长期大量饮酒所致,为肝硬化发病第二大主要病因,导致肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化,逐渐发展为肝硬化。合并病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。,小结节型肝硬化,(三)、胆汁淤积 任何原因引起肝内外胆道梗阻,持续胆汁淤积都可发生胆汁性肝硬化;原因是长期胆汁排泄不畅,高浓度胆酸和胆红素对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。,原发性胆汁性肝硬化,(四)、循环障碍 肝静脉或下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、
3、缺氧,肝细胞变性及纤维化瘀血性肝硬化。,慢性淤血槟榔肝切面,(五)、药物或化学毒物 长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性肝炎,演变为肝硬化。,肝坏死大体,(六)、免疫紊乱:自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导致肝硬化。,(七)、寄生虫感染:血吸虫(虫卵沉积在门静脉分支,被巨噬细胞吞噬后形成纤维结节,使门静脉狭窄闭塞,门脉高压为突出特征的肝硬化);,华枝睾吸虫(寄生于肝内外胆管,导致胆道梗阻及炎性反应、肝硬化),(八)、遗传和代谢性疾病 遗传或先天性酶缺陷疾病,导致一些物质不能正常代谢而沉积肝脏,导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。肝豆状核变性(Wilson病;铜);血
4、色病(hemochromatosis;铁);1抗胰蛋白酶缺乏症等。,血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理,(九)、营养障碍长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖尿病等导致脂肪肝,可能发生肝硬化。,脂肪肝大体,(十)、原因不明隐原性肝硬化(约510);首先应仔细找寻可能的病因;,正常肝小叶结构,假小叶形成,发病机制及病理肝硬化特征:肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管增殖、循环紊乱。,肝窦毛细血管化星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间隙,间隙增宽;肝窦内皮细胞基底膜形成,内皮细胞窗孔变小消失,形成弥漫性屏障;肝细胞表面绒毛变平、屏障形成,肝窦到肝细胞的供养和转运
5、物质受阻,干扰肝细胞代谢、合成功能障碍,肝窦狭窄,血流受阻,肝细胞缺氧及养料供给障碍,导致肝功能不全。,肝硬化组织病理特征损伤与修复反复交替,汇管区及肝包膜增生的纤维索向肝小叶中央静脉延伸,分割肝小叶、包绕再生结节,形成假小叶(由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成,内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉;不可逆),门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管间扭曲、闭塞、吻合支形成,肝内血循环结构紊乱,血流阻力增加,形成门静脉高压病理基础,加重肝细胞营养障碍;肝功能不全和门静脉高压相互作用促进肝硬化发展。,【临床表现】起病隐匿,发展缓慢,大致分为肝功能代偿期和失代偿期(一).代偿期肝硬化:缺乏特异性
6、,部分病人呈隐匿性过程。(1)症状:较轻,缺乏特异性。(2)体检:营养状况一般,肝脏轻度肿大,质地结实或偏硬、脾脏可增大。(3)肝功能检查:正常或轻度异常。,(二).失代偿期出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。,1.肝功能减退的临床症状(1)消化道症状:食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。(2)营养不良:乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。(3)黄疸:皮肤、巩膜、小便,肝细胞性黄疸。,(4)出血和贫血:牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出血点,凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。(5)内分泌失调:肝脏是多种激素代谢器官,激素本身也参与肝
7、脏疾病过程:性激素(男性乳房发育、性功能减退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌)、肾上腺皮质功能(肝病面容)、抗利尿激素(腹水、水肿)、甲状腺激素等。,(6)不规则低热(对致热因子灭活降低、继发感染)(7)低蛋白血症(水肿、腹水),肝病面容,皮肤巩膜黄染,出血倾向,男性乳房发育,蜘蛛痣,肝掌,水肿,2.门静脉高压(portal hypertension):导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合症等,是推动肝功能减退的重要病理生理环节,本病主要死因之一。,(1)腹水(ascites):肝功能减退和门静脉高压共同结果,失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝,压迫
8、横膈导致呼吸困难和心悸。,腹水形成机制:1)门静脉压力增高:静水压增高、组织液吸收减少(决定性因素)2)有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少3)低蛋白血症:血浆胶体渗透压降低(重要因素)4)肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱5)肝淋巴液渗漏,(2)门体侧支循环开放:肝内分流:肝内门静脉与肝静脉交通支;肝外分流:门静脉不经肝脏,通过新生血管及正常闭合的门腔静脉交通支重新开放,经腔静脉直接回右心。,食道胃底交通支,直肠下端肛管交通支,前腹壁交通支,腹膜后交通支,脾肾交通支,食道静脉曲张,胃底静脉曲张,门脉高压性胃病,胸腹壁静脉曲张,胸腹壁静脉曲张,脐
9、周静脉突起形成水母头状,直肠痔静脉曲张,门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放,导致曲张静脉大出血;肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常进行;毒素等直接通过门静脉进入体循环,引发各种病理生理改变,如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半衰期延长,门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。,(3)脾大、脾功能亢进:脾静脉回流阻力增加,脾脏淤血肿大;肠道直接进入体循环的抗原物质刺激脾脏巨噬细胞增生,导致脾功能亢进、脾大;脾亢导致白细胞、红细胞、血小板降低(感染、出血),脾肿大及脾功能亢进(splenomegaly),(一)上消化道出血(最常见的并发症)1、食管胃底静脉曲张出血(esophageal
10、gastricvariceal bleeding,EGVB):大量呕血、血便、休克;2、消化性溃疡(急性出血性糜烂性胃炎?):淤血致上皮屏障功能受损;3、门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy):毛细血管扩张淤血、渗血;,【并发症】,食管,食道静脉曲张出血,十二指肠球部溃疡出血,门静脉高压性胃病,(二)胆石症:可能增加,(三)感染:肠粘膜屏障功能降低,细菌进入血液循环;作为重要免疫器官的肝脏严重受损使细胞免疫功能破坏;脾功能受损;代谢紊乱使抵抗力降低。1、自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP):非
11、腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎,多为革兰阴性杆菌感染(症状、体征、化验);2、胆道感染;3、肺部、肠道及尿路感染:抗生素使用、抵抗力下降,(四)门静脉血栓形成、海绵样变门静脉内血流缓慢可致血栓形成,加重门脉高压和腹水程度,慢性形成症状不明显,急性发展导致明显症状和并发症;门静脉海绵样变门静脉部分或完全阻塞后形成细小血管网;,门静脉血栓形成,海绵样变,(五)电解质和酸碱平衡紊乱 摄入及医疗因素导致低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒,加重病情、诱发并发症。,(六)肝肾综合征 肾脏无实质病变,因门脉高压、内脏高动力循环使体循环血流量减少、多种扩血管物质不能被肝脏灭活、肾脏灌注不足出现的肾功能
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