内分泌系统疾病之护理.ppt

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1、內分泌系統疾病之護理Nursing Management of Endocrine System Disorders,腦下垂體後葉,ADHOT,調節因子,神經衝動,副甲狀腺不受腦下垂體控制,腦下垂體前葉亢進,(1)巨人症(小孩)(2)肢端肥大症(大人),嗜酸性腫瘤,嗜鹼性腫瘤,巨人症嗜酸性細胞或混合細胞腺瘤所引起，因GH分泌過多致使全身骨骼和軟組織發育過度，發生於青春期前症狀疾病初期身體強壯而敏銳身體比例大，生長異常，尤以上下肢及指、趾等之生長特別迅速高血糖後期即出現容易疲勞、衰弱症狀、末期會因促性腺激素不足，而使第二性徵發育延遲智能可能較低,肢端肥大症在骨骺閉合後，生長素分泌過多，使軟組織與

2、骨頭終末端呈過度生長，造成軟組織肥厚與骨骺厚度增加臨床表徵外表改變(軟組織腫脹、肢端肥大、眶上嵴突出、下巴往前突出)、多汗症、肢端感覺異常、肌肉無力、疲乏、頭痛、月經稀少、乳溢、體重增加、性無能、甲狀腺腫、腹痛、多毛症、耳鼻喉併發症、關節疼痛、葡萄糖耐受性差、性慾缺乏、心臟肥大等內臟器官增大、腹股溝或臍部疝氣、高血壓與視力受損。,診斷檢查由X光片可見顱骨蝶鞍處擴大經由電腦斷層攝影可以目視到腦下垂體的腫瘤,診斷檢查抽血檢驗生長素刺激或抑制試驗(p.625)成人血中的基礎生長素濃度，在早上8點是5 ng/ml口服L-dopa（為合成多巴胺的前驅物質）與靜脈注射正規胰島素（Regular Insul

3、in），可使血中的生長素濃度上升至7 ng/ml以上。若體內生長素缺乏，則不會上升。口服100 g葡萄糖，1小時後測量生長素的濃度。正常情況下，生長素會降至5 ng/dl以下(目前標準為12 ng/dl以下)整個檢查過程期間，必須使病人保持在休息與無壓力的狀態下。由於病人禁食又靜脈注射正規胰島素，故需密切觀察病人有無低血糖，若有低血糖發生應立刻靜脈注射葡萄糖。運動、壓力、低血糖、睡眠、飯後34小時、禁食、使用胺基酸時，皆會引起生長素值上升；飯後12小時會導致生長素濃度下降。,診斷檢查測量體介素（似胰島素生長因子；IGF-）濃度，能更準確估計肢端肥大症程度,醫療處置約3/4病人做蝶骨腺瘤切除術，

4、可使生長激素濃度正常化，但有些會再復發。若腫瘤往蝶鞍侵犯而傷及視力時，得施行經額骨腺瘤切除術。若只是輕微肢端肥大，且腫瘤局限於蝶鞍中，則採放射線療法。藥物治療可使用體介素類似物Octreotide（Sandostatin），抑制生長激素分泌並縮小腫瘤；病人需終生服用Bromocription。,護理措施1.監測檢查病人的感覺、知覺功能。2.預防意外傷害。3.預防呼吸困難。4.維持穩定的生命徵象。5.協助提供適宜的活動與休息型態。6.減輕疼痛。7.飲食衛教。Blood sugar上升協助適應其身體心像的改變。協助對性生活型態改變的適應。,護理措施腦下垂體切除術術後護理(1)將手術後神經狀況的改變

5、情形，與手術前數據做一比較，以防IICP(2)手術後剛開始是每15分鐘測量一次生命徵象，以防發生低血容積與休克(3)密切觀察病人的臉部表情、外觀、眼球轉動、視力與視野、意識程度、談話、肢體動作、感覺與反射，以及早查覺顱內壓升高(4)抬高床頭30，以促進頭部靜脈回流，減輕頭痛(5)施行口腔護理，但禁用刷牙，以免觸動手術部位。(6)指導病人勿擤鼻涕、打噴涕、用力咳嗽或解便，以免造成CSF外滲。(7)觀察病人鼻部有無流出清澈的分泌物或持續性的吞嚥動作、與嚴重的頭痛，以及早察覺CSF外滲情形,護理措施腦下垂體切除術術後護理以測尿糖試紙來測鼻分泌物，若呈陽性，表示有CSF滲漏正確的給予抗生素，以防腦膜炎

6、發生。(10)密切觀察有無軟弱無力、體重減輕、多尿、多食、口渴現象，以盡早發現尿崩症與腎上腺功能不全(11)正確執行液體補充，以矯治尿崩症。(12)正確執行激素補充療法，如給予皮質酮（Cortisone）及肌肉注射血管加壓素（Vasopressin;Pitressin）。(13)病人手術後二個月內，切勿彎腰、行伐氏操作法（Valsalvas Maneuver）或用力解便，以免顱內壓升高或使手術處裂開，造成腦脊髓液外滲。(14)指導病人定期返診，以調整激素補充的劑量,腦下垂體前葉低下,過多：(1)巨人症(小孩)(2)肢端肥大症(大人)過少：侏儒症,腦下垂體前葉低下1.侏儒症（Dwarfism）：

7、缺乏生長素所致，身材短小，但身體比例正常2.續發性腎上腺皮質功能低下症：腎上腺皮質促素合成減少，使腎上腺皮質分泌的各種激素減少，出現皮膚乾燥、少汗、蒼白、少色素、軟弱無力、心臟較小、血壓偏低與姿位性低血壓。3.黏液水腫（Myxedema）：甲狀腺促素（TSH）不足，導致甲狀腺素缺乏，呈現黏液水腫的症狀。4.性功能障礙：性腺促素（LH及FSH）不足，導致不孕症、性慾降低、第二性徵不明顯、腋毛與陰毛脫落。5.其他：如視神經的障礙、二顳側偏盲甚至失明、不耐冷、不耐飢。,處置及護理後續各章節中介紹,腦下垂體後葉,ADH 過少：尿崩 症 過多：SIADH OT,調節因子,神經衝動,副甲狀腺不受腦下垂體控

8、制,尿崩症病理機轉中樞性尿崩症（Diabetes Insipidus;DI）ADH缺乏，腎小管不再吸收水分，病人會排出大量稀釋的尿液腎源性尿崩症腎臟對抗利尿素無反應，抗利尿素濃度是正常的,先天性中樞性尿崩症罕見，常見原因(1)腺體遭腫瘤破壞：顱咽管瘤、松果腺瘤和其他轉移性瘤。(2)腺體手術切除或經放射線照射而破壞。(3)腺體因外傷、血管疾病、腦血管意外、感染性與非感染性病變的破壞。(4)服用抗癲癇藥（Phenytoin;Dilantin）、酒精及鋰鹽，干擾抗利尿素的合成或釋放。腎源性尿崩症腎臟的遠曲小管與集尿管無法對抗利尿素反應，無法排出濃縮的尿液，可以是後天性或先天性。家族性先天腎源性尿崩症

9、，乃遺傳缺陷引起，一出生就有。後天腎源性尿崩症則因腎臟病症、飲食、電解質異常及藥物引起。,尿崩症DI臨床表徵主要表徵為多尿、極度煩渴，每天喝進去和排出來的水可達540公升。尿液因無法濃縮，比重極低，在1.0011.006(正常1.01-1.03)間，尿液滲透壓降低至65 mOsm/kg。血鈉上升或正常，血清滲透壓上升超過300 mOsm/kg。病人須不斷喝水，否則會陷入嚴重脫水及低血容積休克。,尿崩症診斷檢察水分剝削試驗（Water Deprivation Test）抗利尿素是由腦下垂體後葉所分泌，當血中滲透壓上升（水分缺乏）時，抗利尿素會促使水分再吸收；而滲透壓降低（水分過多）時，抗利尿素的

10、分泌即會減少。血漿中抗利尿素的正常值為12.5 U/ml，水分剝削試驗是診斷尿崩症的最佳方法先限制病人喝水，直至病人喪失基本體重的5或尿液滲透壓連續三小時不再增高為止正常者，尿量每分鐘會減少0.5 c.c.，尿液滲透壓會大於800 mOsm/kg。,尿崩症診斷檢察水分剝削試驗（Water Deprivation Test）有尿崩症的病人，一旦不補充水分，不僅會產生嚴重的高血鈉症，尿液無法濃縮，血中滲透壓升高。還會因細胞外容積（ECV）減少而致休克。一旦病人喪失5的體重，或連續3小時的尿液滲透壓都相同，就給予外源性的抗利尿素，即皮下注射10單位的加壓素(Pitressin)，然後每小時量一次體重

11、與尿液滲透壓，共二次。中樞性尿崩症尿液滲透壓通常維持在小於100 mOsm/kg，且在水分剝削期間仍比血漿低張，但注射抗利尿素後可立即造成尿液滲透壓升高。腎源性尿崩症不論有無注射抗利尿素，尿液滲透壓皆在100 mOsm/kg以下。,尿崩症醫療處置1.中樞性尿崩症DI需行激素補充療法（如Pitressin），密切監測水分攝取。一般抗利尿素的補充是用DDAVP（Desmopressin），採靜脈、皮下注射或鼻孔噴液，最佳給藥途徑為鼻孔噴液。也可肌肉注射Pitressin Tannate in Oil，急性、暫時性的尿崩症可給予水性Pitressin。2.腎源性尿崩症：先處理造成腎源性尿崩症原因；可

12、限制飲食中溶質與鹽攝取，或使用Thiazide（類利尿劑），以緩減細胞外容積（ECV），促進近曲小管對鈉的再吸收，並減少腎元末端的溶質與小便量。,尿崩症護理措施(p.643)提供適量的液體攝取。給予IV補充水分，預防脫水及休克2.提供良好睡眠品質。3.促進病人接受角色之改變。4.協助維持良好排便型態。5.提供相關衛教。,ADH分泌不當症候群(SIADH)在沒有任何會促使抗利尿素分泌增加的生理刺激下，抗利尿素血漿濃度卻升高，使腎小管對鈉吸收增加、對水的再吸收增加。因癌症引起占70，惡性腫瘤會製造類似抗利尿素物質的以燕麥細胞類的支氣管癌（Bronchogenic Carcinoma）最常見藥物如菸

13、草素（Nicotine）、兒茶酚胺（Catecholamine）、抗鬱劑、抗腫瘤藥物（如Vinblastine、Cyclophosphamide），也會引發SIADH,SIADH臨床表徵荷爾蒙回饋機轉異常，血清滲透壓與ADH間的分泌不再有調節關係，故ADH的濃度持續不變，水分不斷滯留、血清鈉值下降，致體液容積擴大、體液低張、尿比重增加，水中毒於是形成。水分負荷測驗結果為異常，病人會有低尿酸血症（Hypouricemia）、BUN下降等現象。症狀常是慢慢出現，食慾不振、頭痛、易激動、癲癇似發作、肌肉無力、噁心嘔吐、精神方面的障礙、抽筋（Twitching）、震顫（Tremor）、肌肉疼痛性痙攣、

14、嗜睡乃至於意識混亂；當血鈉降至120 mEq/L或更低時，病人就會陷入昏迷,SIADH診斷檢查水分負荷試驗水分負荷試驗（Water Loading Test）為病人在1530分鐘內，以每公斤體重20 c.c.的水分攝入體內，並囑咐病人臥床休息，每小時抽血與採集尿液檢體，持續4小時。若為抗利尿素分泌不當症候群（SIADH）病人，大量飲水4小時後，所排出的尿量會少於所攝入水分的90，且血中滲透壓值大於100 mOsm/kg。為何不是用水分剝奪試驗來檢測?,SIADH診斷檢查除症狀評估，功能評估有：1.血清鈉濃度和血漿滲透壓的降低。2.尿液中的鈉異常地升高。3.無水腫和體液容積減少的症狀。4.腎上腺

15、和甲狀腺的功能正常。5.尿液滲透壓不當地升高，一般是高過血漿滲透壓。,SIADH醫療處置1.限制攝液：一般成年人每天攝液不得超過500 c.c.。2.給予四環素（Demeclocycline）：具有抑制抗利尿素的作用，可增加游離水分的廓清作用，每日9001,200 mg的劑量。3.補充氯化鈉：由於Demeclocycline在給藥後27天才能發揮最大藥效，故緊急時可加上靜脈輸入高張（3或5）的氯化鈉溶液，以矯治低血鈉，使血漿滲透壓恢復正常。,SIADH醫療處置4.(1)給予利尿劑如Furosemide（Lasix），促成 低張尿液的排出。(2)給予Phenytoin（抗癲癇藥），能抑制抗利 尿

16、素的分泌。(3)給予Urea（滲透性利尿劑），可促成水分 流失，但不致影響到鈉離子濃度。,SIADH護理措施維持病人體內適量的體液容積及電解質的平衡為首要目標維持適量的體液容積監測CVP值、血漿滲透壓、Na濃度中樞神經症狀如肌肉抽搐或昏迷2.預防潛在性傷害的發生。3.維持合宜的營養及飲食攝取。4.協助訂定一規律的排尿型態,甲狀腺及副甲狀腺,甲狀腺功能亢進症-格雷氏病Graves Disease是甲狀腺機能亢進症（Hyperthyroidism）或甲狀腺毒症（Thyrotoxicosis）中最常見的一種。格雷氏病又稱瀰漫性毒性甲狀腺腫（Diffuse Toxic Goiter），6070甲狀腺機

17、能亢進症為格雷氏病。,Graves disease病理機轉遺傳性自體免疫性疾病（Autoimmune Disorder）病人體內的T型淋巴球，對甲狀腺內的抗原過敏，而刺激B型淋巴球合成抗體，這些抗體稱為甲狀腺刺激免疫球蛋白（Thyroid-Stimulating Immunoglobins;TSI），會依附在甲狀腺素上的促甲狀腺素（TSH）接受器部位，使細胞的大小與活性增加，取代TSH(促甲狀腺素)的調節功能甲狀腺素分泌約比正常增加十倍因三碘甲狀腺素的代謝效力是甲狀腺素的4倍，故三碘甲狀腺素（T3）甲狀腺素（T4）,Graves disease臨床表徵格雷氏皮膚四大特徵甲狀腺機能亢進症甲狀腺腫

18、大（Goiter）：甲狀腺內有血漿細胞及淋巴球造成凸眼症（Ophthalmopathy）：眼眶的脂肪組織與肌肉增加，使眼球突出。皮膚病變（Dermopathy）：下脛骨皮膚與皮下組織會增厚,Graves disease臨床表徵1.腸胃道：雖然食慾增加但體重仍減輕；腹痛或腹部痙攣；腸胃蠕動增加，排便次數增加或腹瀉。2.皮膚與毛髮：對熱耐受力降低；多汗症（皮膚溫暖潮溼）；毛髮變細、易斷裂；皮膚上斑塊式色素沉澱增多神經肌肉：易疲憊；肌肉軟弱無力，特別是骨盆與肩帶；輕微的震顫。4.心臟血管：心搏過速，心輸出量增加，嚴重者可導致充血性心衰竭；心悸；收縮性高血壓；用力時呼吸困難。,Graves disea

19、se臨床表徵5.心理方面：焦慮與神經質；失眠症與清晨易醒來；很難集中注意力；對壓力的耐受力降低。6.生殖方面：月經量變少或停經；性慾降低。青春期前發病者，其性發育出現延期現象。7.眼部方面：眼球凸出（Proptosis）；上眼瞼回縮；眼眶周圍水腫；複視；結合膜發紅、視力喪失。8.整體新陳代謝率增加。,Graves disease診斷檢查嚴重格雷氏病伴隨眼部病變與甲狀腺腫大，較易區別診斷。若無出現上述二大特徵時，需與下述情況做區別診斷：焦慮、陣發性心搏過速、吸收不良症、肌肉病變、潛伏性癌及嗜鉻細胞瘤。情緒的焦慮引起的症狀為皮膚冰涼、溼黏、體重下降無食慾；格雷氏病為皮膚溫暖潮溼、食慾增加。,Gra

20、ves disease診斷檢查1.血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗測血中甲狀腺素（T4）、三碘甲狀腺素（T3）的濃度，因為有些甲狀腺機能亢進的病人，雖然T4正常但T3卻是升高的。T3與T4的值，可調節甲狀腺促素的分泌，而甲狀腺素（T4、T3）會與血漿中的蛋白質結合成甲狀腺素結合球蛋白（TBG）甲狀腺機能亢進時，T3、T4與甲狀腺素結合球蛋白的濃度皆上升。2.血中三碘甲狀腺素（T3）與樹脂三碘甲狀腺素攝取（T3 Resin Uptake）皆升高。3.甲狀腺放射性碘攝取量升高。4.體內存在有甲狀腺的自體抗體。5.甲狀腺促素（TSH）濃度降低。6.給予甲狀腺促素釋素（TRH），也

21、無法使甲狀腺促素（TSH）的濃度升高。,Graves disease醫療處置藥物治療1.硫醯胺類（Thionamides）：可干擾甲狀腺製造甲狀腺素，抑制甲狀腺素合成，藥物種類如Propylthiouracil（PTU）、Methimazole（Tapazole）及Carbimazole（Neothyreostat）。多數病人單靠此類藥物治療就有效，在甲狀腺功能恢復正常後，再給藥物半年一年然後停用。1/3病人在長期病發緩解時，甲狀腺功能仍可保持正常。2.腎上腺素接受器拮抗劑：如Propranolol（Inderal），可減輕格雷氏病的臨床表徵（心悸、顫抖、神經質、心搏過速、流汗、焦慮、熱耐受力

22、差），此藥只能做症狀治療。,Graves disease醫療處置3.碘製劑如飽和碘化鉀溶液（Saturated Solution of Potassium Iodine;SSKI）、Lugols溶液與碘化鉀（Potassium Iodine）。作用機轉為抑制甲狀腺素的合成與抑制T4分泌，使體內循環之甲狀腺素減少。不可長期使用以免造成甲狀腺逸脫（Escape of Thyroid），使甲狀腺素的合成與分泌無法抑制，導致大量的甲狀腺素進入循環中，甲狀腺功能亢進症將更嚴重，因此服用時間應小於2週，且不可用於孕婦。,Graves disease醫療處置放射性碘化物放射性碘化物（Radioactive

23、Iodide;RAI）以安全、有效的方式破壞甲狀腺組織，作用僅侷限在甲狀腺，不會破壞其他組織，藉此減少甲狀腺素的合成與分泌，治療反應常需23個月。接受RAI後甲狀腺會吸取此放射性碘，並加以濃縮，含有濃縮放射性碘的甲狀腺濾泡細胞，由於碘的局部放射線作用，使甲狀腺遭到破壞，故缺點為有一定比例的病人會造成甲狀腺功能不足。放射性碘化物一般讓病人口服，不需住院，除非服用劑量太大，否則病人不需隔離；若需隔離，只需8天，即碘之半衰期。孕婦不能用,Graves disease醫療處置手術採用次全甲狀腺切除術（Subtotal Thyroidectomy），術後可維持正常的甲狀腺功能，但手術後的合併症太常見。手

24、術最常見的合併症是喉迴返神經麻痺與副甲狀腺機能低下症，另有出血及聲音沙啞，也可能發生手術後甲狀腺機能低下症。,Graves disease醫療處置手術前準備很重要，應先給予足夠的抗甲狀腺藥物供其持續服用，以防止手術後發生甲狀腺風暴（Thyroid Storm）；一般用Carbimazole、PTU或Methimazole給病人治療至甲狀腺功能完全正常，繼而加上飽和碘化鉀溶液，以減少甲狀腺腺體上血管的分布。,Graves disease護理措施1.維持合適的營養及飲食攝取：提供高熱量、高蛋白、高碳水化合物的飲食，以避免負氮平衡。2.減緩腸蠕動，預防腹瀉。3.安排合適的活動，避免劇烈的活動。4.促

25、進睡眠的充足及規律5.提供疾病的相關資訊。6.手術前護理：讓病人服用抗甲狀腺藥物、碘劑，鼓勵臥床休息，使病人在最佳的身心狀況下接受手術。7.預防角膜受傷限鈉、抬高床頭、戴太陽眼鏡、使用生理食鹽水紗布以協助眼瞼閉合(p.651)8.減輕焦慮,Graves disease護理措施9.手術後護理措施(1)剛開始每15分鐘測量一次生命徵象，直至穩定為止；接下來的12小時，每半小時測量一次。若脈搏增快呼吸困難，可能是傷口血腫壓迫氣管，病床旁應備氣管切開包，以備緊急之用。(2)監測體溫變化，因體溫升高可能是甲狀腺風暴的徵象。(3)檢視傷口敷料，可用手觸摸頸後，以測知有無出血。,Graves disease

26、護理措施(4)讓病人採半坐臥式，頭頸部以枕頭支托，以防牽拉到傷口縫線，用砂袋置於病人頭部二側以固定頭部。(5)每半小時1小時，與病人談話一次，若聲音嘶啞、微弱，乃為單側喉迴返神經損傷，告訴病人數天後即會恢復。若是二側喉迴返神經損傷，病人聲音就會發不出來。若聲音變細，並感呼吸困難，得立即通知醫師做氣管切開術。(6)每半小時鼓勵病人行深呼吸、咳嗽運動，以清除呼吸道分泌物。,Graves disease護理措施(7)視病人忍受度，可讓其由口攝食，一般在手術後第2天，即可進食軟質飲食，鼓勵病人攝取冰涼液狀食物以減輕傷口水腫不適。(8)觀察病人有無肌肉痙攣或抽動情形，因手術時可能會不慎切除副甲狀腺，而致

27、低血鈣，可給予葡萄糖鈣（Calcium Gluconate）改善症狀。(9)教導病人由床上坐起時，以雙手支撐頭部。(10)傷口癒合後（約手術後第24天），在醫師許可下，教導病人執行頭部關節運動（點頭、仰頭、左右轉動頭部），以防發生攣縮。,Graves disease護理措施10.病人服藥護理(1)PTU與Tapazole：每天定時服藥；若發生輕微的皮膚疹或搔癢，可加上抗組織胺製劑使用；若突然發燒或喉痛，應即刻通知醫師；定期監測體重與其他症狀，切勿擅自增減藥物劑量。(2)飽和碘化鉀溶液（SSKI或Lugols溶液）：飯後服藥，服藥時水分要足夠，可採用吸管服用藥水，以免牙齒被染色，可混合果汁或牛奶

28、(3)Propranolol：飯前服藥；每日測量脈搏，當脈率少於平常或變不規則時，應通知醫師；切勿擅自突然停藥；定期測量體重，若有水腫應通知醫師；若病人有糖尿病，應密切觀察病人，以免發生低血糖症。,Graves disease護理措施10.病人服藥護理(4)放射性碘治療（碘131；131I），注意事項：a.告訴病人與家屬做131I治療時全身所承受的放射線量，大約等於一次鋇劑灌腸或靜脈注射腎盂攝影的放射線量b.131I口服液無味、呈黃色，一次只給單一劑量。c.給藥前一晚，病人必須空腹（禁食），給藥前至少5天停服抗甲狀腺劑。d.給藥後需觀察2小時，以得知有無嘔吐，一般無需住院，除非高劑量治療才需住

29、院隔離,Graves disease護理措施10.病人服藥護理 e.病人身上的放射線量很少，但在治療後最初24小時內仍應避免與嬰兒、幼兒、孕婦做密切的身體接觸（如擁抱）。f.治療後23天，病人每天攝液至少得達2,0003,000c.c.；每天沖洗家中廁所（馬桶）數次，以降低家人暴露在放射線g.頸部壓痛是一副作用，應通知醫師。(5)服藥期間要監控血中甲狀腺素、血小板及白血球數值。,甲狀腺風暴（Thyroid Storm）亦稱甲狀腺危象（Thyroid Crisis），屬急性發作，是甲狀腺功能亢進症最嚴重的型態，指所有甲狀腺亢進的症狀與表徵惡化發生原因：手術、生產、外傷、感染、急性生理或心理壓力、

30、突然攝入過多的碘、突然停用甲狀腺藥物、或施行甲狀腺切除術術前沒有先給予抗甲狀腺藥物，使腺體中儲存的甲狀腺素大量進入循環，嚴重時會致命。,甲狀腺風暴（Thyroid Storm）症狀：體溫過高、嚴重心搏過速、譫妄、顫抖、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、盜汗、脫水、心衰竭，最後休克昏迷。治療：目標為阻斷甲狀腺素對周邊的反應，包括：(1)維持病人生命徵象，靜脈輸液補充體液與電解質以避免脫水現象。(2)由口服或腸胃道外使用抗甲狀腺素及碘劑，如PTU、Tapazole或SSKI以抑制甲狀腺素之合成與釋放,甲狀腺風暴（Thyroid Storm）(3)給予 腎上腺阻斷劑，如Propranolol以阻斷甲狀腺素的末梢

31、作用。(4)可給予皮質類固醇以增加身體對抗壓力的能力。(5)給予大量的維生素B1以行催化作用（維生素B1在代謝過程中為催化劑）(6)病人高燒時給予冰枕、溫水拭浴、低溫毯或Acetaminophen，但勿用Aspirin，因會造成游離的甲狀腺素增加。,甲狀腺功能低下症病理機轉甲狀腺功能低下症（Hypothyroidism）導因為作用於標的細胞上的甲狀腺素不足。,甲狀腺功能低下症機轉1.原發性甲狀腺功能低下症（Primary Hypothyroidism）：甲狀腺體本身的缺陷，最常見的病因是橋本氏甲狀腺炎（Hashimotos Thyroiditis），是良性疾病，發生在所有年齡層，但以中年婦女最

32、多，有家族遺傳傾向，為自體免疫的疾病。自體免疫抗體會對抗甲狀腺的一種或多種成分，淋巴球呈廣泛性的浸潤，使甲狀腺的正常結構崩解、T3與T4濃度的下降，誘發TSH分泌，使甲狀腺呈現代償性腫大，以試圖產生足量的激素，最後引起甲狀腺漸進性萎縮，直到功能完全喪失。2.續發性甲狀腺功能低下症（Secondary Hypothyroidism）：長期飲食缺碘、腦下垂體或下視丘功能不良引起。,甲狀腺功能低下機轉甲狀腺素缺乏會導致黏液性水腫、脂肪代謝異常，使得膽固醇、TG升高，引發H/T、冠狀動脈疾病黏液水腫（Myxedema）為皮下組織蓄積了黏多醣類（Mucopolysaccharide），而引起皮膚增厚，尤

33、其是臉部，稱為黏液水腫臉（Myxedema Facies），是成年期甲狀腺素分泌不足所致誘發黏液水腫昏迷的因素：腸胃道出血、酗酒、低溫環境、低血糖、低血鈉、血中甲狀腺素降低、促甲狀腺素上升等。呆小症（Cretinism）為胎兒或新生兒的甲狀腺素合成不足，特徵為身體發育有缺陷及智能不足。,甲狀腺功能低下臨床表徵腸胃道：腹脹、排氣與便祕（最常見的早期徵象）；體重增加與液體瀦留皮膚與毛髮(1)對冷的耐受力降低（常見的早期徵象）。(2)皮膚變化：乾粗、脫皮、變黃（常見的早期徵象）(3)臉、手、下肢水腫。(4)眼眶四周水腫（常見的早期徵象）。(5)指甲增厚、易脆裂。(6)毛髮易分叉，眉毛的外1/3脫落。

34、,甲狀腺功能低下臨床表徵3.神經肌肉(1)全身軟弱無力而易疲累（常見的早期徵象）。(2)痙攣、感覺異常與深部肌腱反射減弱。4.心臟血管：竇性心搏過緩、低血壓。心理層面：沉默與憂鬱，很難集中注意力。6.生殖：月經量變少或過多；和甲狀腺亢進一樣，都會性慾降低。7.其他：甲狀腺輕微腫大，出現無痛或壓痛性結節（常見的早期徵象）；聲音嘶啞；舌頭變大，說話緩慢與聲音模糊不清。呼吸減慢；眩暈與傳導性聽力喪失。,甲狀腺功能低下診斷檢查當病人出現疑似甲狀腺功能低下症狀時，以血清T4濃度及放射性T3吸收量試驗來確定診斷。若二種試驗的值皆下降為甲狀腺功能低下症,甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲

35、狀腺素結合球蛋白試驗肝病、腎病、心律不整、轉移性癌症、慢性阻塞性肺疾病、真性紅血球過多症、尿毒症與流產，皆會引起T3的增加。T4的正常值為3.811.4或5.013.7 g/dl；T3為2535或為80220 ng/dl。甲狀腺素結合球蛋白正常值是230 g/ml。,甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗懷孕、含雌性素藥物會使T4上升；皮質類固醇、鋰鹽、Methylthiouracil（抗甲狀腺藥）、睪固酮、肝素及Reserpine（降血壓藥）使T4下降。雄性素、抗凝血劑、皮質類固醇、高劑量的水楊酸、青黴素會使T3上升；抗甲狀腺劑、雌性素、利尿劑則會使T3下

36、降。雌性素會提升甲狀腺素結合球蛋白值，雄性素會使甲狀腺素結合球蛋白值下降。,甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺促素試驗進一步測量血清中的TSH，若TSH升高，為原發性甲狀腺功能低下症；因甲狀腺不能分泌足夠的甲狀腺素，故腦下垂體就會一直分泌甲狀腺促素若TSH正常或偏低，則為續發性甲狀腺功能低下症(腦下垂體功能不良)，當病因來自腦下垂體分泌的甲狀腺促素不足，注射促甲狀腺促素釋放激素（TRH），血中TSH會偏低或正常。正常的甲狀腺促素值是10 U/ml以下（一般是0.55.0 U/ml,甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺促素試驗若是行部分甲狀腺切除術或放射線治療後的甲狀腺，對甲狀腺促素的刺激較沒反應

37、。因碘攝取會影響甲狀腺促素的刺激，使甲狀腺促素值下降，若病人有進食碘、吃海鮮、複合維生素、含碘的咳嗽藥水或鹽等時，需做記錄。,甲狀腺功能低下診斷檢查蛋白質結合碘試驗蛋白質結合碘（Protein Bound Iodine;PBI）試驗是測定血中有機碘與蛋白質結合的量。甲狀腺機能亢進或急性甲狀腺炎時，蛋白質結合碘量的值增加甲狀腺機能低下與黏液性水腫（Myxedema）、慢性甲狀腺炎與腎病（Nephrosis）使蛋白質結合碘量減少。蛋白質結合碘量的正常值為4.08.0 g/dl。檢查蛋白質結合碘量前一週，得停用上述藥物；檢查前三天，病人不可吃含碘的食物。,甲狀腺功能低下診斷檢查甲狀腺功能低下症檢驗數

38、值常見甲狀腺自體抗體價數升高（原發性）；貧血、低血糖、膽固醇與三酸甘油酯值升高,甲狀腺功能低下醫療處置一般口服代償性藥物矯治甲狀腺素缺乏所引發的徵象與症狀。目前採合成的左旋甲狀腺素，因正常甲狀腺主要的分泌物就是左旋甲狀腺素（L-Thyroxine或Eltroxin），藥效穩定。常用的藥物為Levothyroxine，商品名為Synthroid、Levothyroid及Levoid。是一種合成的T4，一般每天口服一次，劑量為100200微克（g）。藥物很純、穩定、價廉；半衰期8天；可部分轉換成T3，貯存期限長。此為最佳治療藥物。,甲狀腺功能低下護理措施P.656,副甲狀腺功能亢進副甲狀腺素(PT

39、H)控制鈣磷代謝，增加骨質的耗損（Resorption），維持血中鈣磷的反比關係，助長神經肌肉的活性。當血清鈣濃度上升時，PTH分泌減少，使游離的骨鈣減少，降低血清鈣濃度。當血中鈣濃度降低時，PTH分泌增加，鈣離子自骨中游離出來，血鈣濃度因而升高。PTH的分泌不受腦下垂體的控制,副甲狀腺功能亢進(HPT)病理機轉原發性：常見的疾病，90是由副甲狀腺腺瘤引起，特徵是高血鈣症與低磷酸血症。女性病人居多，好發在3070歲。續發性：因代償性的過度分泌副甲狀腺素（PTH）引起；如慢性腎臟病、佝僂症、軟骨病與肢端肥大症皆會引發低血鈣，使副甲狀腺代償分泌副甲狀腺素,副甲狀腺功能亢進(HPT)病理機轉副甲狀腺

40、素分泌過多時，骨中的破骨細胞（Osteoclast）會過度生長與活動，使骨鈣流失、血鈣上升。血鈣上升會引發高尿鈣、腎結石，傷及腎臟，再者血鈣會沉澱在肺、肌肉、心臟、眼睛等處，甚至會促成胃酸分泌過多。,副甲狀腺功能亢進(HPT)臨床表徵1.腸胃道：無食慾與便祕（常見的早期徵象）、噁心與嘔吐、胃酸分泌過多與消化性胃潰瘍、胰臟炎。2.腎臟：多尿與尿比重下降（常見的早期徵象）、尿液酸度升高、腎結石、腎臟過濾率下降及腎臟功能不全。3.心臟血管：心肌收縮力增加，心電圖上的QT間隔縮短；心傳導增加、心律不整；對毛地黃的敏感性提高（因高血鈣的關係）；高血壓。,副甲狀腺功能亢進(HPT)臨床表徵 4.神經肌肉：

41、軟弱無力或疲累（此為常見的早期徵象）、肌肉纖維萎縮、肌腱反射受抑制。5.骨骼：X光片上可見瀰漫性的骨質稀少（Osteopenia）、瀰漫性的骨頭疼痛、易骨折、骨囊腫。6.行為：憂鬱、記憶力改變、易激動、意識混亂、嗜睡（常見的早期徵象）、木僵、妄想性的幻覺、精神科急症。,副甲狀腺功能亢進(HPT)診斷檢查1.血液檢查(1)持續的高鈣血症。(2)完整的副甲狀腺素（Intact PTH）升高。(3)磷酸鹽值降低。(4)鹼性磷酸酶值正常或升高。(5)重碳酸鹽濃度降低。(6)氯離子濃度升高（大於106 mEq/L），這是最有效的指標。(7)紅血球沉降速率（ESR）升高。(8)貧血,副甲狀腺功能亢進(HP

42、T)診斷檢查2.尿液檢查(1)尿鈣排泄率升高，且與血鈣增加情形成正比。(2)尿中環單磷腺苷（Cyclic Adenosine monophosphate;cAMP）值升高。3.X光檢查：最常見的是腹部X光攝影，或由靜脈注射腎盂攝影，可發現有腎結石情形。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置手術治療將腫瘤切除，或在增生的情形下，切除四個腺體的3.5個，即可治療副甲狀功能亢進症。切除的增生腺體需行冷凍保存（Cryopreservation），以防手術後發生永久性副甲狀腺功能低下症時，可植入前臂肌肉來對抗之。手術後，醫師會給病人連續幾週口服碳酸鈣，以防因發生低血鈣而使手與口周圍出現針刺感及手足抽搐症狀

43、。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置藥物治療血鈣明顯上升時，通常每天給予3,0006,000 c.c.生理食鹽水，中間夾以20100 mg利尿劑（Furosemide;Lasix），以造成鹽水性利尿。居家照護時，可給予病人口服的氯化鈉、利尿劑，增加攝液量，但是飲食中必須限制鈣與維生素D的量。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置藥物治療1.Phosphate（Neutra-Phos;Phos-Tabs）：降低腸胃道對鈣的吸收量，避免骨再吸收；可能會導致高磷酸血症或骨骼外的鈣化。2.Corticosteroids（Prednisolone）：抑制骨鈣釋出，拮抗維生素B在腸內的作用；在治療癌症引發

44、的高血鈣症方面是最佳藥物。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置藥物治療Calcitonin：抑制破骨細胞的活性，由肌肉或皮下注射給予；作用迅速，但常出現抗藥性，故只能短期使用。Mithramycin（Mithracin）：抑制破骨細胞功能；此劑對肝臟、腎臟具有毒性，也可能造成血小板缺乏症，用藥時需密切監測之。Estrogen（Premarin）：增加骨質的再吸收；適用於停經後的原發性副甲狀腺功能亢進症的婦女。,副甲狀腺功能亢進(HPT)護理措施p.659-660,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）病理機轉 1.醫源性（Iatrogenic）：如切除甲狀腺時不慎將副甲狀腺摘

45、除；手術時血流供應不足，造成副甲狀腺梗塞；或副甲狀腺被手術後的疤痕組織所壓縮。2.特發性（Idiopthic）：自體免疫疾病副甲狀腺素一旦缺乏，骨吸收、腸吸收與腎臟對鈣的再吸收作用等都會降低，而造成低血鈣。腎臟對鈣的排泄增加，磷排泄相對減少，產生低血鈣、高血磷與鹼中毒，造成神經肌肉的興奮度升高，特別是支氣管、腸道、膽囊與喉部的平滑肌,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）臨床表徵神經肌肉：嘴唇與指尖有發麻刺痛感、感覺異常或疼痛性痙攣、肌肉軟弱無力、沃斯特克氏（Chvosteks）徵象及特魯索氏（Trousseaus）徵象呈陽性反應、手足痙攣、局部發作或小發作及大發作、喘鳴與喉

46、痙攣2.腸胃道：腹部痙攣、腹瀉3.心臟血管：EKG的QT間隔延長，ST段與T波下降、心律不整、心傳導阻斷或心衰竭4.精神狀態：易激動與焦慮、憂鬱、智能受損、明顯的精神病、嗜睡5.皮膚：乾粗有鱗屑、易罹患皮膚念珠球菌感染、毛髮變細、怕冷6.眼睛：過早形成白內障、視乳突水腫,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）診斷檢查1.血清鈣少於6.5 mg/dl。2.副甲狀腺素值降低或無法測量到。3.血清磷濃度升高。4.心電圖異常。5.尿鈣減少。6.眼睛晶狀體有鈣化情形，導致早期白內障。7.X光片顯示基底核有鈣化情形。,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫療處置補充鈣

47、離子製劑直至血鈣達8.6 mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5 g（大約1624片），繼而輔以每日補充維生素D 25,000100,000單位，以強化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。1.鈣製劑(1)Calcium Carbonate（Alka-2;Caltrate;Oscal）：每次12錠，視需要1天23次。(2)Calcium Gluconate（Kalcinate）：口服每天34次，每次劑量為12 g。(3)Calcium Lactate：口服每天3次，每次劑量為325 mg1.3 g。,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫療處置補充鈣離子製劑直至血鈣

48、達8.6 mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5 g（大約1624片），繼而輔以每日補充維生素D 25,000100,000單位，以強化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。2.維生素D製劑：(1)Ergocalciferol（Ostoforte;Viosterol;Vitamin D2）：劑量為1天50,000200,000 IU。(2)Calcitriol（Rocaltrol）：一般維持劑量為每天0.51 mg。,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）護理措施 pp.661-662,腎上腺皮質功能亢進症糖皮質素、礦皮質素及雄性素的過度分泌庫欣氏症候群（Cushin

49、gs Syndrome）多醛固酮症（Hyperaldosteronism或Conns Syndrome）,庫欣氏症侯群病理機轉好發於2040歲，女性罹患率為男性的4倍。1.腦下垂體庫欣氏症腦下垂體分泌過多的ACTH，造成二側腎上腺肥大與皮質醇製造過多。過多的ACTH 通常是因腦下垂體微腺瘤（Microadenoma）所致 2.腎上腺瘤：腎上腺瘤一般是單側，臨床表徵單純是因糖皮質素過多所致，醛固酮素或雄性素不會分泌過多。與腦下垂體庫欣氏病相比較，腎上腺瘤女性病人，體毛不會過多，月經不會不規則。3.腎上腺皮質癌：腎上腺皮質癌（Adrenocortical Carcinoma）會使每一種腎上腺素的產

50、量都增加，尤其是雄性素，所以多毛症是常見的表徵。腎上腺皮質促素(ACTH)腎上腺皮質 外層：留鹽激素 ReninAA 中層：糖皮質素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內層：雄性素,庫欣氏症侯群病理機轉異位性腎上腺皮質促素的產生：異位性庫欣氏症好發於男性，尤其是燕麥細胞癌（Oat Cell Carcinoma）的肺癌病人。胸腺瘤、支氣管類癌、胰島癌、甲狀腺髓性癌及嗜鉻細胞瘤，皆可能引發異位性腎上腺皮質促素的產生。5.腎上腺皮質增生或腎上腺皮質促素、糖皮質素製劑的長期使用。腎上腺皮質促素(ACTH)腎上腺皮質 外層：留鹽激素 ReninAA 中層：糖皮質素(Co