内分泌与代谢急症.ppt

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1、内分泌与代谢急症,首都医科大学燕京医学院,第一节 糖尿病酮症酸中毒（DKA）,何为酮体？乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮,定义,由于胰岛素的绝对或相对缺乏而造成脂肪分解加速，导致机体出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒的症状。DKA是糖尿病的一种严重急性发症，也是常见内科急诊，一旦发生，应积极治疗。,病因,1型糖尿病：患者有自发DKA倾向，新确诊的或已确诊的TM1患者中止胰岛素治疗或用量不足易发生DKA。2型糖尿病：患者在一定诱因下可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或者不适当减量或剂量不足、饮食失调或胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩等。,发病机制与病理生理,DKA的发生一方面由于胰岛素绝对或相对

2、不足，另一方面由于拮抗胰岛素的胰高血糖素、皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等过度增高加速脂肪动员，酮体生成增加而利用减少，酮体在血中积聚形成酮症。,发病机制与病理生理,(一)代谢性酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝内经氧化产生大量 乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮，三者统称酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织氧化能力时，血酮体升高，超过机体处理能力时就发生代谢性酸中毒。,发病机制与病理生理,（二）脱水和电解质平衡紊乱 酮症酸中毒可引起严重失水，失水量可达机体的10%，严重失水可由以下因素引起、高血糖加重渗透性利尿、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物 排出，加重水分丢失、肠道

3、丢失,发病机制与病理生理,（三）周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水、血容量减少、酸中毒可引起微循环障碍，若未及时纠正，最终可导致低血容量性休克、血压下降；肾灌注减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。,发病机制与病理生理,（四）中枢神经系统功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等综合因素可导致神经功能障碍，出现意识障碍、嗜睡、反应迟钝甚至昏迷。,发病机制与病理生理,（五）携带氧系统失常 酸中毒pH值 氧离曲线右移（直接作用）HGB与氧的结合能力下降 2，3-DPG 氧离曲线左移（间接作用）一般直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。,临床表现,症状：早期酮症处于代偿性酸中毒阶

4、段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。,临床表现,体征：所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。,实验室检查,（一）血糖与酮体 血糖多在16.733.3mmol/L，血酮体增高，严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl），尿酮体阳性

5、。（二）电解质平衡紊乱与酸中毒 血pH 7.25，二氧化碳结合力（CO2CP）13.47 mmol/L,实验室检查,（三）肝、肾功能 40%-75%可有血清淀粉酶的升高，BUN、CREA也可升高，多在治疗后6至7天降至正常。（四）血尿常规 血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。,诊断与鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑到DKA的可能，尤其是对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量多者，应及时做有关化验，争取及早诊断和治疗。鉴别诊断须与低血糖昏迷、乳酸酸中毒及高渗状态鉴别,急诊处理,治疗原则 1补液 纠正失水，改善体液循环和机体的应激状

6、态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。2胰岛素治疗。3纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、补碱。,急诊处理,治疗原则 4去除诱因、防止并发症（1）防治感染。（2）注意脑水肿。（3）预防心力衰竭。（4）防治急性肾功能衰竭。,急诊处理,（一）补液 迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24 h补液量应在46L，前4h是治疗的关键，常补液12L，以后每56h约补液1L。,急诊处理,（一）补液 当

7、尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。,急诊处理,（二）胰岛素治疗 胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素，0.1U/Kg/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高33.3mmol/L，可给予首次冲击量。控制降血糖速度，不宜过快，每小时降低为宜，治疗中应每2h 测血糖1次，根据血糖、

8、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；,急诊处理,（三）纠正电解质及酸碱平衡紊乱 轻症患者患者经补液及注射胰岛素后酸中毒可纠正，不必补碱。严重酸中毒患者使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，当pH值降至，可给与少许碳酸氢钠。DKA病人常在治疗14h后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，DKA治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾34天。,急诊处理,（四）处理诱发疾病及防治并发症 1、休克 2、严重感染 3、心力衰竭、

9、心律失常 4、肾衰竭 5、脑水肿 6、胃肠道症状体征 7、良好的护理,第二节 低血糖症,定义：由于多种病因引起的空腹时血糖浓度低于正常的一组临床综合症，临床表现为交感神经兴奋及高级神经功能失常。数值：低于2.8mmol/L,病因分类、发病机制,正常值：空腹及餐后波动于3.38.6mmol/L血糖内环境的稳定：进食、升糖激素、降糖激素,病因分类,（一）空腹低血糖致血胰岛素增高的因素或疾病：口服降糖药物过多，胰岛素过量，胰岛素瘤等升糖激素的缺乏肝糖输出减少非胰岛素增高的因素,病因分类,（二）餐后低血糖 糖利用过度功能性低血糖症糖生成不足疾病,临床表现,（一）儿茶酚胺过度释放引起的症状 多汗、心悸、

10、饥饿、面色苍白、震颤、末梢凉、血压升高等（二）中枢神经系统功能障碍,实验室检查,胰岛素释放指数 小于0.3胰岛素释放修正指数血浆胰岛素值 大于6mU/ml血浆胰岛素原/总胰岛素值C肽抑制试验,诊断及鉴别诊断,Whipple三联征：低血糖症状、发作时血糖低于2.8mmol/L、供糖后症状迅速缓解鉴别诊断：以交感神经兴奋为主的易于识别，以神经系统功能障碍为主的应与癫痫、精神病及脑血管病相鉴别。,急诊处理,紧急处理：轻症经喂食糖果、糖水等食物可缓解。严重者立即50%葡萄糖60-100ml病因治疗,概念,低血糖症：血糖2.8mmol/L+低血糖症状体征，及进糖后迅速缓解低血糖反应：有低血糖相应的症状体

11、征，但血糖值不一定小于2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起的升糖激素释放有关。,第三节 高血糖高渗状态HHS,糖尿病的另一种严重并发症，是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱的临床类型，好发年龄50-70岁，死亡率达15%。,病因与发病机制,应激状态高糖摄入摄水不足或失水过多药物过量,临床表现,多为老年人90%有肾脏病变，起病前有多饮、多尿，多食不明显随失水的加重出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。,实验室检查,（一）血糖及尿糖 血糖多在33.3mmol/L以上，一般为，尿糖强阳性，但无酮症或较轻。（二）BUN及Cr 均可

12、升高，一般为肾前性、（三）电解质及渗透压 血钠150mmol/L，渗透压 330-460mmol/L，多在350mmol/L。,诊断及鉴别诊断,HHS诊断不难，关键要加强对本病的认识诊断标准：血糖大于33.3mmol/L 血钠大于155mmol/L 血浆渗透压大于350mmol/L 同时应与DKA、乳酸酸中毒性昏迷、低血糖昏迷相鉴别,急诊处理,补液治疗 失水可达体重的10%，先静脉补液1000-2000ml生理盐水，而后监测血钠及渗透压决定是否应用低渗盐水 口服补液,急诊处理,2、胰岛素的应用 首次可给与负荷量10-20U IV，继之以0.1U/kg/h静脉补充胰岛素，血糖低于16.7mmol/L，给予5%葡萄糖按4:1补液，同时参考尿量及血钾决定是否补钾。,急诊处理,3、抗休克治疗 治疗前已有休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克,急诊处理,4、其他治疗 脑水肿 一度好转再次昏迷 积极治疗各种原发病及并发症 加强护理,思考题,酮症酸中毒的治疗原则。高血糖高渗状态的治疗原则。DKA与HHS的区别。,谢谢,