内分泌-周菲PPT(4.11).ppt

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1、内分泌代谢功能监测,一、下丘脑-垂体功能监测（一）禁水合并垂体后叶素试验,1、原理：加压素（ADH）是由下丘脑分泌的一种激素，它具有调节血容量和渗透压的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加，促进肾小管对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，比重和渗透压升高。注射垂体后叶素后，垂体性尿崩症患者尿渗透压升高，肾性尿崩症患者则无反应。,2、方法：试验前6h禁水，试验于清晨开始，每2小时测定1次尿量及渗透浓度。当尿渗透浓度升高达顶峰时（即连续2次渗透浓度差30 mOsm/kg H2O），抽血测定血浆渗透浓度，并皮下注射水剂垂体后叶素5U。,3、结果：,750,正常人和精神性多饮者，禁水后血渗透浓度变化不大

2、，290mOsm/kg H2O，尿渗透浓度明显升高，可800mOsm/kg H2O，尿渗透浓度达高峰后，注射垂体后叶素后尿渗透浓度增加少于5%，甚至下降。,垂体性与肾性尿崩患者，禁水后尿渗透浓度不高，可低于血浆渗透浓度。部分性尿崩症，血浆渗透浓度最高值300mOsm/kg H2O，注射垂体后叶素后尿渗透浓度明显上升（10%），完全性尿崩症，血渗透浓度300mOsm/kg H2O，注射垂体后叶素后尿渗透浓度可达750mOsm/kg H2O；肾性尿崩症注射垂体后叶素后，仍无反应。,（二）高渗盐水试验1、原理：正常人静脉注射高渗盐水后，因血浆渗透压增高，刺激下丘脑-垂体分泌足量的ADH，使尿量迅速减

3、少。垂体性尿崩症患者，由于缺乏ADH，尿量不较少。,2、方法：试验前停止抗利尿治疗；试验前禁水8h，次日禁食进行试验；试验开始时按20ml/kg计算饮水量，1h内饮完；饮水后30min排空膀胱，插导尿管，每隔15min 留尿1次，测尿量并计算每分钟排尿量；,连续2次每分钟尿量超过5ml，静脉注射2.5%氯化钠注射液，按每分钟0.25ml/kg速度静脉滴注45min；于滴注2.5%的氯化钠溶液后，每隔15min排空膀胱测尿量。若滴注过程中或滴注完30min内，尿量持续不减甚至上升者，则静脉注射垂体后叶素0.1U，继续每15min观察尿量共3次。,3、结果：正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水0

4、.5-1U后，尿量明显减少，比重上升；尿崩症患者对高渗盐水无反应，注射垂体后叶素后，尿量明显减少，比重升高；肾性尿崩症患者，注射高渗盐水及垂体后叶素后，尿量不减，比重也不上升。,（三）促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验1、原理：TRH是下丘脑分泌的三肽激素，它可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH），后者促进甲状腺分泌T3、T4，当血液中甲状腺素升高时，反馈抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反应。,2、方法：抽血测TSH作对照值；标准计量的TRH200-500ug溶于生理盐水2-4ml快速静脉注射；注射后30、60、120分钟分别抽血，测定TSH值。,3、结果 正常范围：30min

5、：男性：，女性：，60min：男性：，女性：；注射TRH，TSH高峰出现在20-30min，1-4h后T3和T4增加，T3较基础值增加70%，T4增加15%-50%。,（四）血浆ACTH浓度测定 1、标本采集与测定方法：上午8时采集4ml，抗凝立即送检，方法为放射免疫法；2、正常范围：峰值在上午6-8时，最低值在晚上6-11时。,3、ACTH升高：原发性肾上腺皮质功能减退症 先天性肾上腺皮质增生；异位ACTH分泌综合征 下丘脑-垂体功能紊乱 家族性艾迪生病 严重应激反应（创伤、低血糖、休克）麻醉药物,4、ACTH降低 腺垂体功能减退症（垂体瘤、鞍旁肿瘤、垂体瘤术后、席汉综合征）原发性肾上腺皮质

6、功能亢进症（库欣病）长期大剂量使用糖皮质激素。,二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能检测（一）ACTH兴奋试验,1、原理：ACTH可促进肾上腺皮质分泌皮质醇。应用一定量外源性ACTH后，观察血浆皮质醇的变化。,2、方法：试验前收集24h尿，测定17-羟皮质类固醇（17-OHCS）、尿游离皮质醇、取血测定血浆总皮质醇和酸性粒细胞计数作对照；试验上午8时起静脉滴注ACTH水剂25U（加入5%葡萄糖500ml中）维持8h，连续用2d，并收集24h尿共3d。,3、正常范围：肾上腺皮质功能正常者，用ACTH兴奋第1天，兴奋较对照值增加1-2倍，第2天增加2-3倍。,4、临床意义,（二）小剂量地塞米松抑制试验

7、 1、原理：地塞米松强烈抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放（CRH）和垂体产生ACTH。正常情况下，应用地塞米松后，抑制了CRH和ACTH。,2、方法：试验前留24h尿，测17-OHCS或抽血测皮质醇浓度作对照；服地塞米松2mg（每6h 0.5mg，或每8h 0.75 mg），连服2d，服药后第二天复测尿17-OHCS或抽血测皮质醇。,3、结果：正常人或单纯性肥胖者，服地塞米松后，17-OHCS或血皮质醇均比对照值下降50%以上；皮质醇增多症患者抑制后，血皮质醇仍在110 nmol/L以上或比对照值下降不足50%甲状腺功能亢进患者抑制率不如正常人显著。,（三）大剂量地塞米松抑制试验1、原理：同

8、小剂量地塞米松抑制试验，主要用于进一步鉴别肾上腺功能亢进的性质。,2、方法：服地塞米松每次2mg，每6小时1次，连服2d；收集服药前、服药时及服药后各2d的尿，测17-OHCS、17-酮皮质类固醇、血浆总皮质醇和尿游离皮质醇。,2、结果分析：若抑制率50%：提示双侧肾上腺皮质增生；若抑制率50%：提示右肾上腺皮质肿瘤的可能。异位ACTH分泌综合征所致的库欣病亦不被抑制。,（四）血浆皮质醇测定 皮质醇由肾上腺皮质分泌，在血中与糖皮质激素结合球蛋白结合。皮质醇分泌有明显的昼夜节律变化，上午8时左右分泌最高，以后逐渐下降，午夜0点最低。,1、方法：上午8时、下午4时和午夜0点取血测定，取血1.5ml

9、送检。测定方法：放射免疫法、蛋白结合竞争法、荧光测定法。2、正常范围：参考值：上午8时：442276nmol/L，下午4时：221166nmol/L。,3、结果：皮质醇升高：皮质醇增多症；高皮质类醇结合球蛋白（CBG）血症；肾上腺癌；垂体ACTH瘤和异位ACTH综合征；应激反应；其它：肝硬化、前列腺癌、妊娠。,皮质醇降低：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症；家族性CBG缺陷症；graves病；药物：苯妥英钠、水杨酸钠、中枢性降压药、镇 静药；其他：严重肝疾病、肾病综合征、低蛋白血症。,三、肾上腺髓质功能检测（一）儿茶酚胺测定1、原理：脑部和交感神经元分泌去甲肾上腺素，而肾上腺髓质分泌肾上腺素。

10、测定去甲肾上腺素和肾上腺素的含量，对判断交感神经功能状态的特征有重要意义，尿中儿茶酚胺排量变化可反应肾上腺髓质分泌功能。,2、方法：血儿茶酚胺：高效液相色谱法 尿儿茶酚胺：经化学处理后用荧光比色法或液相 色谱法。,2、正常参考值：血浆去甲肾上腺：615-3240pmol/L；血浆肾上腺：480nmol/L；尿儿茶酚胺总量：1655nmol/24h；尿去甲肾上腺素：0-590nmol/24h 尿肾上腺素：0-821 655nmol/L,2、结果分析：血及尿儿茶酚胺含量增高见于：应激反应、嗜 铬细胞瘤和高血压。,（二）尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA）1、原理：VMA是去甲肾上腺素的代谢产物，

11、尿中VMA改变可推测血中去甲肾上腺素及肾上腺素的变化，协助判断交感神经功能状态的特征。,2、结果分析：正常值：尿。嗜铬细胞瘤患者显著高于正常。应激情况下可以增高。,四、甲状腺功能检测（一）血清总T4（TT4）的测定 1、测定方法：放射免疫法；2、正常值：60-180nmol/L。,3、TT4增高：甲状腺功能减退症 甲状腺以外的疾病：全身感染、心肌梗死、心律 失常、充血性心力衰竭、支 气管哮喘、肝疾病、肾衰竭、脑血管意外；药物：胺碘酮、造影剂、-受体阻滞药、雌激素,（二）血清总T3（TT3）放射免疫测定1、正常人：，平均为2.15nmol/L。2、TT3升高：甲状腺功能亢进3、TT3降低：甲状腺

12、功能减退症 慢性肾衰竭 肝硬化 心肌梗死 糖尿病 肺炎、支气管炎、肺梗死、严重应激,五、胰腺功能监测（一）口服葡萄糖耐量试验1、原理：胰岛-细胞主要受血糖浓度的调节，临床上利用高血糖刺激、低血糖抑制的原理，口服一定量葡萄糖后，通过观察不同时相的血糖水平及其上升和下降的速度，以了解机体对葡萄糖的利用和耐受情况。,2、方法：试验前3d保证足够的糖类摄入量，试验前1d晚餐 后禁食；葡萄糖75g溶于250ml水中，一次服下；服葡萄糖前及服后0.5h、1h、2h、3h分别取血测定血糖；,3、结果：正常空腹血糖低于6.67mmol/L，服葡萄糖后1h9.52mmol/L，2h内恢复正常，3h可降至正常。糖

13、耐量降低：空腹血糖7.84mmol/L，1h后血糖高峰超过10mmol/L，2h后血糖仍在7.28mmol/L以上；糖尿病患者，空腹血糖高于7.84mmol/L或更高，同时尿糖呈阳性。,正常糖耐量：空腹血糖6.1mmolL（110mgdl），口服葡萄糖30min60min达高峰，峰值11.1mmolL（200mgdl）；2小时恢复到正常水平，即7.8 mmolL（140mgdl），尿糖均为（-）。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。,糖尿病性糖耐量：空腹血糖浓度7.0mmol/L；服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过11.1mmol/L，2小时后仍高于正常水平，尿糖常为阳性。,许多早期糖尿病

14、病人，可只表现为2小时血糖水平的升高。糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲状腺功能亢进，使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时，可使糖耐量减低加重。,糖耐量受损（IGT）空腹血糖6.117.OmmolL（110126mgdl），2小时后血糖水平：7.8mmol/L2h血糖11.1mmol/LIGT病人长期随诊，最终约有13的人能恢复正常，13的人仍为糖耐量受损，13的人最终转为糖尿病。,（二）静脉葡萄糖耐量试验 1、方法：试验前准备同口服葡萄糖耐量试验；静脉注射50%葡萄糖，在3-5min注完 于静脉注射或静脉滴注葡萄糖前和注射 之后的0.5、1、2、3h分别取血测血糖。,2、结果分析：正常人：血糖高峰出

15、现在注射完毕时,0.5h血糖在，2h内降到正常范围。若2h血糖仍7.77mmol/L者为异常。,内分泌代谢功能的监测 在围术期的应用,一、腺垂体功能减退危象 腺垂体功能减退危象是指在原有的腺垂体功能 减退的基础上，由于各种应激情况使病情加剧而 发生危象。,引起腺垂体危象的诱因：各种感染、手术、创伤、神经刺激、过度劳累、严重腹泻或失水、随意终止激素替代治疗等。腺垂体功能减退危象主要是由于血中皮质醇水平和甲状腺激素水平低下引起。,（一）临床表现 主要临床表现：高热及休克；低血糖性昏迷；低温型昏迷；水中毒性昏迷；失钠性昏迷；镇静、麻醉药导致昏迷。,（二）监测 1、糖代谢：空腹血糖降低 2、电解质及水

16、代谢 血清钠、氯偏低 3、内分泌功能测定 ACTH等垂体激素以及靶激素（T3、T4皮质激素等）水平可降低。,二、甲状腺功能亢进危象 甲状腺功能亢进危象是指甲状腺功能亢进症长期未经治疗或治疗不当，或在未控制病情时遇到某种应激情况，致甲状腺素合成和分泌加速，释放血过多，引起高热、失水、衰竭、休克、昏迷等危重情况。,引起甲状腺功能亢进危象诱因主要有感染、甲状腺本身其它部位手术、麻醉、分娩、劳累、严重精神创伤、放射性碘治疗、心肌梗死、心力衰竭。,（一）临床表现 1、危象前期：原有甲状腺功能亢进症状加重，发热（可达39.0以上），心率可在120-159/min，烦躁，食欲减退，恶心、呕吐，腹泻，体重进一

17、步减轻。,2、危象期：主要表现：极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，甚至昏迷；高热39以上，大汗淋漓，皮肤潮红，可出现脱水，皮肤苍白，休克；心率160/min，可出现心律失常或心力衰竭；消化道症状进一步加重，肝功能异常或黄疸。,（二）监测 1、血清总T3，总T4，游离T3，游离T4，均显著 升高，尤以后两者升高显著。2、血象、电解质、血气分析、肝肾功能检查。,二、急性肾上腺危象 急性肾上腺危象是指各种应激状态下肾上腺皮质发生急性功能衰竭时所产生的危象综合征。临床上以恶心、呕吐、严重低血压、脱水、休克、乃至高热、惊厥、昏迷等为特征。其原因有：急性肾上腺皮质出血、双肾上腺切除术、慢性肾上腺皮质功能减退、长期

18、应用糖皮质激素治疗的某些疾病。,（一）临床表现 1、循环系统 血压下降、虚脱、休克。2、消化系统 厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。3、神经系统 软弱无力、烦躁不安、嗜睡、昏迷。4、全身症状 脱水、少尿、高热、有时体温低于正常；由急性感染、外伤、手术诱发者，多在数小时或1-2d发病，突然高热、休克、昏迷。,（二）监测 1、血象：白细胞总数和中性粒细胞百分数可升高，特别是嗜酸性粒细胞计数升高显著，可达 0.35109/L，为本病的特征性表现。,2、肾上腺皮质功能测定：血浆皮质醇水平降低；24h尿-羟皮质类固醇、17-酮类固醇和尿游离皮质醇含量低；血浆ACTH水平显著升高；ACTH兴奋试验；血浆皮质醇水平和17-羟皮质类固醇均升高。,