全身麻醉期间严重并发症中.ppt

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1、全身麻醉期间严重并发症的防治,呼吸道梗阻,呼吸道梗阻:上呼吸道梗阻 下呼吸道梗阻 或 完全性梗阻 部分性梗阻,舌后坠,镇静药、镇痛药、全麻药及肌松药下颌骨及舌肌松驰舌坠向咽部阻塞上呼吸道 不完全性:鼾声 完全性:只有呼吸动作,无气体交换,SpO2 处理:头后仰,托下颌,置通气道.,分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道对气道有刺激性的麻醉药分泌物（术前给足量抗胆碱药）支扩、湿肺等大量脓痰、血液堵塞气道（双腔插管，术中吸引）鼻咽、口腔等手术积血、敷料阻塞（气管插管）脱落的牙或义齿阻塞气道（麻醉前拔除或取出）,反流与误吸原因 应用吗啡类、全麻药、肌松药后贲门括约肌松驰胃内容物反流下呼吸道严重阻塞误吸死亡

2、率50%75%。误吸胃液突发支气管痉挛、呼吸急速、困难、肺内弥漫性湿罗音，严重缺O2.,预防:择期手术术前:成人:禁食、水8h.6月：4h禁奶及固体食物，2h禁清亮液体.6月36月：6h禁奶及固体食物，3h禁清亮液体.36月：8h禁奶及固体食物，3h禁清亮液体.备吸引器、鼻胃管减压.饱胃、高位肠梗阻：宜清醒气管插管.处理:发生反流误吸时头低位、转向一侧、吸引、支气管解痉药、必要时支气管镜检,插管位置异常、管腔堵塞、麻醉机故障 导管扭曲、受压、过深误入一侧支气管 过浅脱出，管腔被粘痰堵塞 螺纹管扭曲，呼吸活瓣启动失灵,气管受压,颈部、纵隔肿块、血肿、炎性水肿气管受压.气管软化气管塌陷窒息(必要时

3、气管切开).,口咽部炎性病变、喉肿物及过敏性喉水肿,扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、喉癌、声带息肉、会厌囊肿上呼吸道梗阻(部分性):呼吸困难，无法施行口腔插管。过敏性喉头水肿抗过敏治疗,加压给O2SpO2仍无改善气管造口,喉痉挛与支气管痉挛,常见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎。喉痉挛:声门闭合反射过度亢进,临床表现:吸气性呼吸困难、高调吸气性哮鸣音.支配咽部的迷走神经兴奋性咽部应激性 声门关闭活动.发生于全麻期（浅全麻),硫喷妥钠易诱发喉痉挛.,诱发原因:低O2血症、高CO2血症、口咽部分泌物 与反流胃内容物刺激咽喉部.口咽通气道、喉镜、气管插管操作.浅麻醉下手术操作：扩肛、剥离骨膜、牵

4、拉肠系膜及胆囊等.,处理:轻度：吸气时喉鸣：去除局部刺激后可自行缓解.中度：吸气、呼气都出现喉鸣音:需面罩加压给O2.重度：声门紧闭,气道完全阻塞，粗针环甲膜穿刺 吸O2或iv 肌松药加压吸O2或气管插管。预防:避免浅全麻下行气管插管或手术操作，防缺O2与CO2蓄积。,支气管痉挛诱发因素:气管插管、反流误吸、吸痰.手术刺激反射性痉挛.硫喷妥钠、吗啡等肥大细胞释放组胺诱发痉挛.临床表现:呼气性呼吸困难、喘鸣音、呼气期延长 费力、缓慢、HR或 心律失常.,处理：,轻度：手控呼吸即可改善.严重支气管痉挛：支气管扩张剂、激素.缺O2、CO2蓄积诱发者IPPV浅全麻下手术刺激诱发者加深麻醉及肌松药.,呼

5、吸抑制,通气不足：呼吸频率慢、潮气量低、PaO2、PaCO2 中枢性呼吸抑制 镇痛药、麻醉药一抑制呼吸中枢（减浅麻醉，纳洛酮对抗）过度通气CO2排出过多一抑制呼吸中枢（减少通气量）,外周性呼吸抑制,应用肌松药（常见原因）：处理：新斯的明拮抗.大量排尿血K+呼吸肌麻痹：处理；补K+.全麻复合高位硬麻：处理：待阻滞作用消失.呼吸抑制时的呼吸管理有效人工通气SpO2、PETCO2维持正常.有自主呼吸者：辅助呼吸.无呼吸者：控制呼吸.,低血压与高血压,低血压及其防治 指血压降低幅度超过麻醉前20%或SBP80mmHg发生原因:麻醉因素:麻醉药、麻辅药 抑制心肌、扩张血管 过度通气低CO2血症 排尿过多

6、低血容量、低K+缺O2酸中毒 低体温,手术因素:术中失血多未及时补充.副交感神经分布区手术操作迷走反射.手术操作压迫心脏、大血管.直视心脏手术.病人因素:术前有明显低血容量未予纠正.肾上腺皮质功能衰竭.严重低血糖.血浆CA.心律失常或心梗.,预防:术前充分补液，纠正水、电失衡.纠正贫血.RHD、严重MS切忌使用抑制心血管作用的麻醉药.已有心脏缺血的冠心病病人BP维持正常，防ST-T进一步改变.心梗者除非急症，待6个月后再行择期手术.心衰者心衰控制后2W再手术.度房室传导阻滞或病窦综合征起搏器.低K+补K+.房颤心室率80-120次/分.长期激素治疗者术前、术中加大激素用量.,处理：减浅麻醉、如

7、CVP不高加快输液及胶体，必要时用 升压药.严重冠心病者，术中反复低血压防心梗发生，支持 心泵功能。手术牵拉内脏致BP暂停手术操作，少量麻黄素等.肾上腺皮质功能不全者大剂量DXM.术中一旦测不出BP立即CPR.,高血压及其防治,指BP麻醉前20%或BP160/95mmHg（高血压）.BP过高:指BP麻醉前30mmHg.影响BP过高左室射血阻力左室舒张末期压 心内膜下缺血梗死.严重高血压脑卒中（脑出血、脑梗塞、高血压脑病).,原因：麻醉因素:气管插管操作、KTM、r-OH、缺O2、CO2蓄积早期.手术因素:颅内手术牵拉额叶或刺激、脑神经BP.脾切挤压循环容量剧增BP.嗜铬细胞瘤术中探查BP.病情

8、因素:甲亢、嗜铬细胞瘤麻醉后出现难以控制BP 急性心衰、肺水肿.精神极度紧张BP脑出血、心衰.处理：对因治疗.,心肌缺血,冠脉狭窄或阻塞冠脉血流不能满足心肌代谢需O2 心肌缺血。影响心肌耗O2量的三个主要因素：心率 心肌收缩力 心室内压决定冠脉血流多少的因素主要是：冠脉阻力 左室心肌供血主要在舒张期 HR舒张期缩短左室心肌供血,一、有关生理知识冠脉阻力由 冠脉及分支内经 冠脉长度 决定 血液粘稠度心肌不能耐受较长时间缺O2.心肌毛细血管与心肌纤维的数量为1:1.心肌肥厚肌纤维，但毛细血管数量并不易心肌缺血.冠脉血管间的吻合支极细小，血流量极少一旦冠脉血管某一支阻塞不能立即建立有效侧支循环心梗.

9、,二、心肌缺血的诊断方法,心肌缺血的ECG表现：出现Q波，R波进行性 ST段压低1mm or 抬高2mm T波低平，双向或倒置 心传导异常 心律失常,三、麻醉期间引起心肌缺血的原因,冠脉狭窄达5175%心肌缺血ECG表现.原因:精神紧张、恐惧、疼痛CA释放心脏后负荷,HR心肌耗O2.BP 或影响心肌供血供氧.麻醉药 抑制心肌收缩力C.O.抑制血管回心血量.缺O2或供O2不足.HR或心律失常.,四、心肌缺血的防治,原则:使心肌氧供需平衡，降低心肌氧耗，增加心肌供氧.减轻心脏作功（治疗高血压,适当减慢心率）.消除不良血流动力学效应(纠正心律失常、避免BP).提高供氧量（纠正贫血、吸入氧浓度）.酌情

10、使用短效-R阻滞剂或钙通道阻滞药.,体温升高或降低,机体散热方式：辐射:60%传导:3%；对流:12%蒸发:25%体温调节 下丘脑体温调节中枢.人体中心温度（恒定）：37,低体温 中心温度36诱发因素：低室温:T幅度与手术时间长短、病人体表面积有关.室温2426，病人能维持T稳定。室内通风：对流散热。手术中输入大量冷液体、冷库血（4),输入量 T越明显，宜加温输入。术中内脏暴露时间长、用冷溶液冲洗体腔T全麻药抑制体温调节中枢及肌松药产热T,低体温的影响：,使麻醉药及辅助麻醉药作用时间延长出血时间延长：体温凝血物质活性 血小板滞留于肝.血液粘稠度影响组织灌注，氧离曲线左移 不利于组织供O2寒战组

11、织耗O2,预防 室温维持于24.大量输血输液宜加温.采用吸入麻醉IPPV时，宜用循环紧闭回路.婴幼儿：变温毯.,体温升高,中心温度37.5 低热:37.538(口腔温度).高热：3841.超高热(过高热):41.原因：室温28，且湿度过高.无菌单覆盖过于严密，妨碍散热.开颅手术在下视丘附近操作.Atropine量大，抑制出汗.输液输血反应.循环紧闭法麻醉，钠石灰产热T(经呼吸道).:,影响 T1BMR10%需氧量 高热伴代谢性酸中毒、高血钾、高血糖.T40惊厥.预防 严格控制室温不超过26 暴露体表.冰袋降温.输入冷液体.加强监测.,术中知哓和苏醒延迟,任何全麻均须做到：使病人意识消失，不知疼

12、痛，丧失回忆能力.消除体动，提供安静术野.降低或消除应激反应.,术中知晓概念:指病人术后能回忆起术中所发生的一切事情,并能告知有无疼痛情况.原因:麻醉药对大脑皮质及脑干网状结构上行激活系统的抑制作用减弱或消除(浅全麻).(单纯氯胺酮、异丙酚或强效吸入麻醉,均未发现术中知晓)预防：避免麻醉过浅 监测脑电图 监测脑干听觉诱发电位变化,苏醒延迟,麻醉苏醒期始于停止给麻醉药，止于病人 能对外界言语刺激作出正确反应.凡术后超过30min呼唤不能睁眼和握手、对 痛觉刺激无明显反应，即为苏醒延迟.,原因：麻醉药的影响：术前用药：安定类药.吸入全麻药：极度肥胖者长时间吸入.麻醉性镇痛药.肌松药.呼吸抑制 低C

13、O2血症：术中长期人工过度通气CO2排出过多 术后呼吸中枢长时间抑制.,高CO2血症：呼吸管理不当.钠石灰失效.CO2吸收系统单向气流活瓣失灵.PaCO2至90-120mmHgCO2麻醉苏醒延迟、术后昏迷.（PaCO2脑血流脑水肿抽搐昏迷）.低K+血症：血K+3mmol/L，酸中毒呼吸肌麻痹.输液逾量：大量晶体血浆胶渗压肺间质水肿 呼吸功能严重受损缺O2、CO2蓄积.手术并发症:肾、肾上腺、肝、胸手术气胸、肺萎缩肺通气功能受损.严重代谢性酸中毒:呼吸中枢明显抑制.,术中发生严重并发症：大量失血.严重心律失常.急性心梗、长时间低BP.颅内动脉瘤破裂、脑出血、脑栓塞ICP.术中低体温:术前有脑血管

14、疾患:脑栓塞、脑出血、CO中毒,治疗：首先考虑麻醉药的作用:对因处理.根据SpO2、PETCO2、血气、电解质及肌松情况 分析原因:对因处理.低O2血症改善缺O2.PETCO2、PaCO2加大通气量.PETCO2、PaCO2确保SpO2、PaO2正常情况下 采取窒息治疗。(窒息治疗时，PaO270mmHg，SpO293%),严重低K+：ECG及血K+监测下尽快补K+（冲击治疗），当血K+达3mmol/L减慢补K+速度.(ECG T波高耸示血K+达生理最高限度 6.5mmol/L立即停止补K+)严重代谢性酸中毒：纠酸：NaHCO3.脑水肿、颅高压、呼吸功能不全者：脱水治疗，降ICP.低体温者升高

15、体温.术中长期低血压者维持良好BP、SpO296%,血糖:4.56.6mmol/L，大量激素.原来并存脑疾患者：麻醉药用量应。,咳 嗽,.,不良影响：IAP:内脏膨出,伤口裂开.ICP：脑出血或脑疝.BP：伤口渗血、心衰等诱发原因：巴比妥类药副交感紧张度诱发咳嗽.冷的挥发性麻醉药刺激.浅全麻下插管,吸痰时刺激气管粘膜.胃内容物误吸诱发剧咳.防治：全麻插管前给足量肌松药、用带气囊导管、胃肠减压等.,术后呕吐原因：麻醉药作用:吸入全麻药：乙醚等.静脉麻醉药：均见呕吐发生.手术种类影响:胃肠道手术：胃肠粘膜水肿、胃肠 蠕动或消失胃潴留.病人情况:术前饱胃、幽门梗阻或高位肠梗阻、外伤焦虑、胃管等.,不

16、良影响：加剧伤口痛及使缝合伤口裂开.呕吐误吸或窒息.水、电、酸碱失衡:(术后频繁呕吐大量胃肠液丢失K+、HCO3丢失.)防治：术前饱胃及幽门梗阻麻醉前胃排空(胃肠减压管等).适量止呕药.,恶性高热,即异常高热：是指由某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩,并发体温急剧及进行性循环衰竭的代谢亢进现象.发生率1/1.6万10万,病死率达73%.发生机制尚不完全清楚，多有恶性高热家族史、肌肉细胞存在遗传生理缺陷.,诱因：氟烷、安氟醚等卤族类吸入 麻醉药、琥珀酰胆碱、利多卡因、布比卡因.临床特征：术前体温正常,吸入卤族麻醉药或静注琥珀酰胆碱后 体温43,皮肤潮红，心动过速,气促、发绀.全身肌肉强烈收缩,角弓

17、反张,肌松药不能使强直减轻，反而使强直加重.,急性循环衰竭：BP,室性心律失常，肺水肿.CPK,肌红蛋白尿，尿少,高钾血症.离体肌肉碎片放入halothane、scoline、kcl液中，呈收缩反应.PaCO2,PH,HCO3-:,治疗：立即停止麻醉和手术,纯氧过度通气.迅速物理降温，直至体温38为止.给 NaHCO3 24mmol/kg 纠酸及缓解高血K+症.立即 iv 丹曲林1-2mg/kg，总量可达10mg/kg,直至肌肉强烈收缩消失、高热下降为止.,10u常规胰岛素+50%GS 50ml静推缓解高K+血症.iv 甘露醇 0.5g/kg或速尿1mg/kg，使尿量2ml/kgh 防肌红蛋白尿.iv皮质激素：缓解肌强直及降低体温.ICU监测治疗48h.,思考题：1.如何预防反流与误吸，一旦发生，如何处理？2.麻醉期间引起心肌缺血的原因有哪些？如何防治？3.苏醒延迟的原因有哪些？如何防治？,