全国吞咽困难、言语障碍、认知障碍培训总结.ppt

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1、第十三届全国吞咽困难、言语障碍、认知障碍培训总结,杜云霞2017.7,脑卒中临床管理 吞咽困难 言语障碍 认知障碍,内容大纲,脑卒中临床管理,缺血性卒中/TIA患者的血压管理缺血性卒中的抗栓治疗抗栓相关脑出血脑小血管病变治疗临床研究进展亚临床动脉粥样硬化与认知功能障碍,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,高血压是卒中十大危险因素之首 2010年柳叶刀发表的INTERSTROKE研究显示：10高危因素可解释90%的卒中风险 高血压“人群归因风险比”高达34.6%，为卒中首要危险因素,人群归因风险比（%）,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,降压可显著减少卒中长期复发 治疗前SBP是AIS的独立预测因

2、子 一项回顾性队列研究，对一个三级保健中心4年间发生的前循环急性大血管闭塞的急性缺血性卒中（AIS）患者进行评估分析，使用ABC/2评估最终梗死体积；良好预后定义为3个月时MRS评分。,SBP 最终梗死体积 10mmHg+12cm3,降压收缩压 5.1mmHg舒张压2.5mmHg,可降低卒中复发风险约五分之一,降压收缩压 10mmHg舒张压5mmHg,可降低卒中复发风险约三分之一,SBP 良好预后 10mmHg-36%,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,急性期血压特点：大多数患者由于应激状态，急诊就诊时存在血压升高，24h内血压可自行降低。急性期降压指南（2014）：缺血性脑卒中后24h内血压

3、升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。绝大多数不推荐降压治疗，如血压220/110mmHg、严重心衰、主动脉夹层、高血压脑病应慎重静脉降压。可静脉使用短效药物（拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，密切观察血压变化，避免血压降得过低。急性期降压不存在获益，也不能改善预后,急性期血压管理,缺血性卒中/TIA患者的血压管理,降压治疗是卒中二级预防最重要的干预手段！既往未接受降压治疗、发病数日BP持续140/90mmHg，应启动降压 既往高血压并接受降压治疗者，为预防卒中复发和其他血管事件，应在数日后恢复降压治疗 颅内大动脉硬化性狭窄（70-90%）导致的卒

4、中或TIA患者，推荐140/90mmHg和高强度他汀治疗 腔隙性卒中患者，130/80mmHg 血压变异性可降低卒中复发风险，更可能选用长半衰期药物，ARB/CCB,长期二级预防血压管理,缺血性卒中的抗栓治疗,缺血性卒中/TIA二级预防策略,缺血性卒中/TIA,非心源性,心源性,行为学危险因素,抗凝剂,抗血小板药物,抗栓治疗,管理危险因素,疾病危险因素,缺血性卒中的抗栓治疗,临床常用抗凝药物,缺血性卒中的抗栓治疗,VKA转换至NOACs,当INR=2.0以下时，可当日直接启动NOACs；当时，可直接启动NOACs，但最好第二日启动；当INR=2.5以上时，需考虑实际INR和VKA的半衰期来估计

5、INR将至阈值以下，硝酸香豆醇半衰期=8-14h，华法林半衰期=36-42h，苯丙香豆素半衰期=6天。,缺血性卒中的抗栓治疗,NOACs转换至VKA,需重叠使用NOACs和VKA一段时间，直到INR达到标准之后再完全替代为VKA 转换期间应严格监测INR（1）下一次服用NOACs之前采血，监测INR；（2）最后一次服用NOACs24小时后应测定INR，以确保充分抗凝；（3）在过渡期之后的1个月内，密切监测INR直至平稳达标（连续3次测定INR均为2-3）。,缺血性卒中的抗栓治疗,注射用抗凝药物转换至NOACs,静脉注射用普通肝素（UFH）：在使用UFH后半衰期+2小时，可启用NOACs。（应注

6、意慢性肾病患者，肝素代谢半衰期较肾功能正常者长）注射用低分子肝素（LMWH）：NOACs可在下次注射LMWH时直接替换,缺血性卒中的抗栓治疗,NOACs转换至注射用抗凝药物,在下次服用NOACs时，可直接换用注射用抗凝药物,NOACs之间的相互转换,NOACs之间可直接互换,缺血性卒中的抗栓治疗,抗血小板聚集药物转换至NOACs,在停用阿司匹林和氯吡格雷之后，可直接启用NOACs治疗，除非二者联合治疗十分必要，不可重叠使用。,抗栓相关脑出血,抗栓治疗与ICH的关系,抗栓相关ICH的处理,抗栓治疗的重启,抗栓治疗与ICH的关系,源于丹麦国家疾病数据库的数据，2000到2015年之间，首次发生的硬

7、膜下血肿的患者10010名，对照组为基于正常人群的484346名,10010名硬膜下血肿患者中47.3%在服用抗栓药物,应用低剂量阿司匹林、氯吡格雷、VKA、新型口服抗凝剂均于血肿的发生相关,15年间硬膜下血肿患者的发生率从10.9%增加到19.0%,75岁以上的人群增加为主,VKA联合抗血小板药物的患者出现风险最大,抗栓治疗与ICH的关系,数据源于20022008年英国健康促进网络数据库1797 ICH、1340 SAH患者；10000非出血性卒中对照,阿司匹林不增加ICH的发生（OR1.06，）,阿司匹林减少SAH的发生（OR0.82，）,华法林增加SAH的发生（OR1.67，）,华法林增

8、加ICH的发生（OR2.82，）,抗栓治疗与ICH的关系,来源于RASUNOA 研究（Registry of Acute Stroke Under New Oral Anticoagulants）的数据,共纳入61例NOACs相关脑出血，其中女性占41%。入院时平均NIHSS评分为10分。基线血肿体积为23.7ml,新发生脑室出血或脑室出血增加者占18%,38%发生了明显血肿扩大,3个月时总死亡率为28%,幸存者不良预后（mRS，3-6）者占65%,抗凝相关ICH的处理,凝血过程回顾,应用华法林出血了怎么办？,抗凝相关ICH的处理,PCC,维生素K,新鲜冰冻 血浆,停药,监测生命体征及凝血功能

9、,逆转,评估,凝血酶原复合物（PCC）PCC原用于治疗血友病 PCC含有高浓度凝血因子II、IX和X，能快速替代华法林引起 的凝血因子缺乏 不需要大容量静脉内滴注，在应用后30分钟内即可纠正INR 理论上是首选，但未能证实PCC可改善预后，最佳剂量也不清楚,抗凝相关ICH的处理,维生素K 可促使肝脏合成凝血因子II、VII、IX和X，以及内源性抗凝蛋白C和S,抗凝相关ICH的处理,2-6h甚至24h才能逆转,静脉,5-10mg,1mg/min,新鲜冰冻血浆,抗凝相关ICH的处理,含有因子II、VII、IX和X 一般推荐剂量为15ml/kg,需要检测相容性和妥善解冻 并发症：循环负荷过重、过敏反

10、应、输血相关性急性肺损伤、柠檬酸性毒性、病毒感染性传播等,抗血小板相关ICH的处理,服用抗血小板聚集药物期间ICH怎么办？,抗血小板相关ICH的处理,停药,监测,治疗ICH,输血小板好不好？纳入190例正在服用ATP的患者 幕上脑出血发生6h内 随机分配至单独标准治疗组或标准治疗+血小板输注组 在首诊CT90分钟内给予治疗 结果 血小板输注组3个月内的死亡或致残率高于单独标准治疗组 输注血小板24小时的脑出血增加并无减少 院内不良事件发生率更高 结论正在服用抗血小板药物的ICH患者接受血小板输注治疗是无效的,抗血小板相关ICH的处理,抗栓治疗的重启,数据来源于MONICA卒中登记研究纳入670

11、0名患者，随访26597 人.年,928（13.9）卒中复发,101例 ICH827例 IS,ICH 63%复发为缺血,IS 91%复发为缺血,年龄、糖尿病是RF,抗栓治疗的重启,纳入20052012年期间瑞典卒中登记库中伴发AF的首次发生ICH幸存者2919人,共随访5759人.年,379例严重血栓事件,302例（79.7%缺血性卒中）,115例出血性事件,结论：重点应放在缺血性卒中的预防！,现有的抗凝重启共识,抗栓治疗的重启,合并脑叶出血或脑淀粉样变性的患者抗凝治疗相关ICH再发风险高于血栓栓塞事件，因此此类患者不考虑重启抗凝治疗,深部脑出血和缺血性脑卒中基线发生风险6.5%/y的患者（相

12、当于CHADS2评分4分，或CHADS2-VASc评分 5分），重启抗凝治疗可以显著获益,目前获得的数据并不建议通过MRI预测脑出血和华法林相关的脑出血风险来决定房颤患者停用抗凝药,推荐重启抗凝治疗的时机应该在出血事件发生后8-10W左右,房颤患者重启抗凝治疗时，不论考虑到因此所带来的不可预知的风险还是获益，抗血小板聚集治疗都不能代替华法林抗凝治疗,由于新型口服抗凝药所致脑出血风险显著低于华法林，所以对于使用华法林抗凝治疗引起脑出血患者，重启抗凝治疗时可以考虑改用新型口服抗凝药,抗血小板治疗的重启,抗栓治疗的重启,2010版AHA指南推荐，有确切适应症需要这些药物治疗时，所有ICH后均可考虑抗

13、血小板聚集治疗（IIb，B）,2014版AHA指南新增加了一条建议，即脑出血后阿司匹林单药治疗可以在几天后恢复进行，具体时间不定（IIa，B）,2014年中国缺血性卒中/TIA二级预防指南：在急性ICH、SAH或硬膜下血肿后，患者如需恢复或启动抗血小板聚集治疗，建议在发病后1周开始,吞咽障碍的评估流程,吞咽障碍的诊疗思路,初步判断是否存在吞咽障碍受过培训的一般人员完成明确诊断,症状筛查询问病史,饮水试验等诊断性筛查,否,否,观察,基本排除,临床评估,仪器评估,特别评估,V-VST,VFSS,HRM,FEES,US,SEMG,ICF评估,由受过专业培训的人员进一步全面评估,吞咽功能分期食物认知期

14、口腔准备期口腔推送期咽期食管期,吞咽障碍的诊疗思路,上运动神经元病（假性球麻痹）脑干运动神经核平面以上部位损伤所致 吞咽困难，如脑卒中、脑外伤等 临床表现（口腔期障碍为主）感知觉减退运动协调障碍运动速度减慢运动启动延迟咽缩肌无力,吞咽障碍的诊疗思路,下运动神经元病（真性球麻痹）延髓背外侧综合征、周围神经损伤（如喉返神经损伤、头颈部肿瘤放疗后）临床表现（咽期障碍为主）舌肌肉纤颤、萎缩 咽反射减弱或消失 咽缩肌无力 环咽肌开放不完全或完全不开放,吞咽障碍的诊疗思路,吞咽障碍的诊疗思路,口腔准备期:摄入食物到完成咀嚼的阶段,TMJ运动,唇闭合,唾液腺分泌,口腔推送期：指咀嚼形成食团后运送至咽的阶段完

15、好的双唇力量很好的舌活动完好的两侧颊肌力量正常的腭肌评价舌运动ROM、MMT、肌张力感觉（浅、深）协调舌上抬舌后伸？咽后壁前移？,吞咽障碍的诊疗思路,咽期：吞咽反射启动，食团开始进入咽，结束于环咽肌松弛，食团进入食管前。,吞咽障碍的诊疗思路,软腭上抬与后缩舌骨喉复合体上抬及前移喉闭合舌根下降与后缩咽缩肌规律收缩会厌反转环咽肌开放,环咽肌的功能正常功能 保持持续张力性收缩，构成咽腔内压主动成分（放松）：使咽部增宽运送食团被动成分（弹性回缩）：使咽部变窄食物不能返留预防空气进入胃肠道，保护气道避免返流 正常生理性松弛 在咽腔期末让食团通过时嗳气（打嗝）或呕吐期间,环咽肌功能障碍的评估与治疗,环咽肌

16、开放的先决条件 先决条件（A）食团的内张力+（B）舌骨肌群向前向上的牵拉力（C）UES的阻力影响因素咽缩肌收缩，挤压食团舌骨的上抬以及前移迷走神经调控，其中传入为喉上神经，传出为咽食管丛和喉反神经,环咽肌功能障碍的评估与治疗,环咽肌失迟缓治疗决策A.改善食团的内张力食物性状种类的选择与调制咽缩肌训练B.提高向前向上的牵拉力舌骨肌群训练电刺激、磁刺激治疗EMG生物反馈治疗C.降低UES压力球囊扩张肉毒素注射环咽肌切开术,环咽肌功能障碍的评估与治疗,Shaker,s训练法目的 增强有助于UES开放的 肌肉力量，增加UES的 开放颌舌肌甲状舌骨肌减少下咽腔食团的压力，使食团通过UES入口阻力 减小,

17、环咽肌功能障碍的评估与治疗,方法平卧在地板或床上，肩不离床面，抬头看自己的脚趾，保持一分钟头放松回到原位，保持一分钟抬头30次以上看着脚趾，在此期间，肩部离床面累计不超过3次,经颅磁刺激（TMS）肢体功能康复：促进患侧可塑性高频rTMS提高患侧半球兴奋性低频rTMS降低健侧半球兴奋性吞咽功能康复高频rTMS提高健侧半球兴奋性Khedr EM,Ab0-Elfetoh N.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2010,81:495-499参数吞咽皮质代表区（M1区）的高频rTMSTMS刺激吞咽运动皮层代表区联合咽部周围电刺激兴奋与刺激效应取决于刺激间隔Michou E，Ha

18、mdy，Gastroenterology,2012,环咽肌功能障碍的评估与治疗,球囊扩张术 适当号数球囊导管经鼻孔或口腔插入食道，在食管入口处，用分级注水或注气的方式充盈球囊，通过间歇性牵拉环咽肌，激活脑干与大脑的神经网络调控，恢复吞咽功能。主要应用于神经疾病导致的环咽肌功能障碍者。,吞咽障碍的诊疗思路,失语症的康复治疗与进展,失语症分类,国内常用分类方法1.外侧裂周失语综合征（1）运动性失语（2）感觉性失语（3）传导性失语2.分水岭区失语综合征（经皮质性失语）（1）经皮质性运动性失语（2）经皮质感觉性失语（3）经皮质混合性失语,3.完全性失语4.命名性失语5.皮质下失语症（1）基底节性失语（

19、2）丘脑性失语,失语症的康复治疗与进展,交叉性失语,定义：指右利手患者右侧半球病变后发生的失语。,诊断标准：经利手判定评定，患者及家庭成员无左利手或双利手有影像学或解剖证明的右侧大脑半球梗死灶有被充分证明的失语症候临床表现无任何可疑的与不同大脑机能结构相关的环境因素(如掌握两种及两种以上语言，文盲等)无已被证实的能够引起言语功能偏侧化的童年期的脑损害 分类：镜像型交叉性失语(多)非典型交叉性失语(少),失语症的康复治疗与进展,特点：发病率很低 西方文献报道为1%-2.2%，国内王荫华等提出中国汉人交叉性失语发生率为2.16%。多为非流利性失语 预后较好（2-3W）受损组织的恢复；言语功能区转移

20、到左侧大脑半球；功能重组 机制假设：1.右侧大脑半球新的病灶使左半球处于静止或未被发现的病灶，在一定程度上出现症状；2.利手的同侧半球控制；3.双侧半球均有语言功能；4.语言功能侧化停止于某一发展阶段。,失语症的康复治疗与进展,原理 言语能力的保留 自然恢复能力 网络功能代偿 多通路原理 功能重建 再学习,失语症的康复治疗与进展,治疗传统治疗基于功能交流能力的治疗基于心理认知途径的治疗实验室治疗：人机对话,失语症的康复治疗与进展,效果预后差周期长治疗与日常生活的鸿沟,失语症的康复治疗与进展,原则1.失语症的治疗是再训练而不是再教育的过程。Schuell:“你对失语症做些什么取决于你认为失语症是

21、什么样，如果我们认为失语症是言语功能的消失，那么治疗应采取教育的方法；如果我们认为失语症是损伤言语行为而言语能力是完好的，那么治疗就是刺激或再训练”2.建立良好的医患关系。3.言语治疗也是心理治疗的过程。4.对失语症患者应采取个体化的治疗。受教育背景、性格、依从性、家庭,Schuell刺激法 1.Schuell、Wepman等人提出。2.方式：由治疗者的刺激，患者的反应和治疗者对患者反应的反馈组成，S-R-FB链。3.训练过程 患者对治疗 治疗者的反馈 治疗的发展 刺激的反应 达到目标 鼓励或奖励 进入下一步 达不到目标 1.再刺激 2.给提示 3.对正确和错误的 进行反馈 4.再刺激 成功则

22、进入下一步，否则放弃，更换新的刺激方式,失语症的康复治疗与进展,失语症的康复治疗与进展,原则1.采用强的听觉刺激2.刺激的适宜性3.多种途径4.反复刺激5.刺激应引出反应6.对于好的反应的强化,失语症的康复治疗与进展,课题1.听理解训练2.命名训练3.复述训练4.描述训练5.阅读理解训练6.朗读训练7.书写训练,失语症的康复治疗与进展,听理解训练,形式：说-指认卡片治疗师-患者,内容：图片名称文字读音语义,输出结果：指认卡片,注意事项：指导语简单直接注意患者反应不过多指责患者适当的重复不要求患者机械记忆,失语症的康复治疗与进展,命名训练,形式：初始卡片-说,内容：名词动词,输出结果：患者语言,

23、注意事项：选择适当的提示内容引导患者去完成适当地重复是由必要的打断患者的言语病理现象正强化的运用目的是引出去患者的自发语,失语症的康复治疗与进展,复述训练,形式：说-重复,内容：音、音节、词、句、篇章,输出结果：患者言语,注意事项：适当应用提示手段与日常生活相联系不要过度纠结患者的语音清晰问题不要利用拼音进行复述应用于流畅性失语症患者时要谨慎,描述训练,形式：漫画-造句,内容：场景、故事、日常行为,输出结果：患者言语,注意事项：利用患者的系列语现象去完成注意“搭架子”，提问题请患者重复一次多使用不同类别的词语，避免患者的刻板重复不过多纠结于患者的语法结构是否完整,失语症的康复治疗与进展,阅读训

24、练,形式：卡片-指认,内容：图片名称文字读音语义,输出结果：指认卡片,注意事项：指导语简单直接注意患者反应不过多指责患者按照80%比例增加难度按照50%比例减低难度适当的重复不要求患者机械记忆,失语症的康复治疗与进展,朗读训练,形式：文字-朗读,内容：名词、动词短句、句子篇章,输出结果：患者言语,注意事项：针对文字的精确理解而不是发音选择常用、有效的词句，改善认知功能挑选患者有兴趣而不是现编好的教材所用的字要足够大，置于视野之内注意患者合并有忽略以及偏盲，要吸引患者的注意力逐渐增加词汇及句子的长度、难度如果采用语音辅助，则辅音比原因更重要,失语症的康复治疗与进展,书写训练,形式：临摹、抄写听写

25、自发书写,内容：名词、动词短句、句子、日记、记录,输出结果：患者文字,注意事项：语音、行为以及笔画作为提示控制反应时间注意在字形上的搭配,失语症的康复治疗与进展,训练重点1.运动性失语症，经皮质运动性失语症 以口头以及书写表达2.感觉性失语症，经皮质感觉性失语症 听理解以及复述3.传导性失语症 复述以及听写4.命名性失语 找词训练,失语症的康复治疗与进展,失语症的康复治疗与进展,代偿法-内部代偿治疗1.由Rosenbek、Lemme、Ahern等1973年提出；2.适应症：言语失用以及表达能力较差而听理解相对较好的失语症患者3.选择材料：音、音节、单词、句子,失语症的康复治疗与进展,Rosen

26、bek 8步法-修改,第一步：听刺激与视觉刺激（口型提示）治疗师和患者同时发音，使患者注意治疗师的口型与声音；第二步：保留视觉刺激（口型），去除听刺激；治疗师发音后，停留5秒，使患者注意口型或手势，发出目的音；第三步：保留听觉刺激，去除视觉刺激；治疗师遮挡口型，要求患者听，5秒延迟后，患者发音；第四步：保留听刺激，患者连续发音 患者在听后连续按治疗师指令进行发音,第五步：朗读文字（文字视觉刺激）患者朗读指定文字；第六步：朗读的延迟反应 患者先看，撤去文字后再进行朗读；第七步：利用文字引出答案 治疗师根据文字提问，患者利用文字作答；第八步：角色扮演 治疗师与患者利用文字相关内容进行角色扮演，进行

27、口语交谈。,失语症的康复治疗与进展,失语症的药物治疗,卒中后认知障碍,1,2,3,卒中后认知障碍的概况,失语患者认知功能检查方法,失语患者认知功能障碍的治疗,血管性认知功能障碍病因 脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病、高血脂等）显性（如脑梗死和脑出血等）非显性脑血管病（如白质疏松和慢性脑缺血）分型非痴呆性血管认知障碍、血管性痴呆、混合性痴呆程度轻度认知损害、痴呆,卒中后认知障碍,卒中后认知功能障碍（PSCI）：指急性脑血管病导致的各种类型和程度的认知障碍，是血管性认知功能障碍的重要组成部分。（6个月内）,卒中后认知障碍,卒中后认知障碍,2016年AHA/ASA成人卒中康复指南：推荐卒中后的认知

28、障碍筛查 2016年5月4日，美国心脏协会（AHA）、美国卒中协会（ASA）联合发布的成人卒中康复指南，推荐所有卒中患者出院前应筛查认知障碍（1级推荐，B级证据）,卒中后认知障碍,常用认知评估量表推荐于PSCI筛查,卒中后认知障碍,应该根据患者人群、康复阶段、人体或家庭的实际需求以及相应的医疗资源来作人体化的选择,3-5分钟,60分钟,5-20分钟,ADB：早期痴呆的简单敏感筛查工具 Mini-Cog：简易认知分量表 NINDS-CSN5分钟测验：可鉴别受试者有无卒中史 六分法：常见于急诊认知功能筛查，也可用于急 性脑卒中患者,MMSE：国内外应用最广的认知筛查量表 MoCA：对识别MCI及痴

29、呆的敏感性和特异性较高，耗时约15分钟,NINDS-CSN1（1小时版）,卒中后认知障碍,卒中后认知障碍综合干预,卒中危险因素干预,药物治疗,精神行为症状治疗,康复训练,卒中后认知障碍的药物治疗推荐,卒中后认知障碍,认知康复主要内容,卒中后认知障碍,1,2,3,4,5,6,知觉功能障碍训练,定向力障碍训练,注意力障碍训练,执行功能障碍训练,记忆力障碍训练,思维能力障碍训练,卒中后认知障碍,原则 由简单到复杂，循序渐进 应避免复杂的训练，将会加重认知负荷 不是对单一或者同样任务的简单重复，而是在增加步 骤难度 要求患者保持一段时间的注意力，并逐渐延长注意时 间和内容注意选择内容的多样性，尽量选择患者擅长或感兴趣 的内容以吸引其注意力,注意力障碍训练,卒中后认知障碍,卒中后认知障碍,卒中后认知障碍,卒中后认知障碍,谢谢！,