作用于外周神经系统的药物.ppt

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1、第二章 作用于外周神经系统的药物,第一节 传出神经系统药理学概论,一.概述:（一）传出神经分类 1.传出神经按解剖学分类,Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾腺素,2.传出神经按递质分类,胆碱能神经:1)副交感N节前/节后纤维2)交感神经节前纤维少数交感N节后纤维：汗腺分泌、肌血管舒张神经3)支配肾上腺髓质的交感N节前纤维 4)运动神经 肾上腺素能神经:全部交感N经节后纤维,1),2),3),4),3),1.突触的超微结构(1)突触：突触前膜,突触间隙(synaptic cleft),突触后膜(2)膨体-交感末梢,(二)传出神经突触的超微结构与化学传递,1000个,交感神经的超微结构:,澎体与囊泡:

2、1个澎体中约1000个囊泡，1个囊泡内约1千-5万分子Ach，1万分子的NA。,神经元之间的衔接 处即突触(Sinapse)神经末梢与效应器 细胞之间的衔接处称 接点（Junction)，也称突触(Sinapse);运动N与骨骼肌的 连接叫N肌肉接头(neuromuscular Junction),2.突触的连接与化学传递,1.传出神经递质 递质(transmitter):当N冲动到达末梢时,从末梢释放的化学传递物.递质传递N冲动和信号,与R结合产生效应.递质在N末梢膨体内合成、贮存、前膜释放，释放的递质与R结合产生效应/被酶所灭活。,（三）传出神经递质与受体,去甲肾上腺素(NA),传出神经系

3、统递质分类,乙酰胆碱(Ach),2.递质的合成.贮存.释放.消失(1)NA 合成:贮存:与ATP嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡 释放:胞裂外排 消失:a 主要方式:再摄取-摄取1 神经系统(78-98%)摄取2 非神经系统(15-25%),囊泡,胞浆,酪氨酸,多巴胺-羟化酶,多巴脱羧酶,多巴,多巴胺,酪氨酸羟化酶,NA,AD,苯乙胺-N-甲基转移酶,b次要方式:酶灭活 末梢胞浆内线粒体膜MA,其他组织内MA0.COMT,10000分子,单胺氧化酶,儿茶酚氧位甲基转移酶,(2)Ach 合成：贮存：与ATP囊泡蛋白一起贮存于囊泡 释放：胞裂外排 消失：a主要方式:突触间隙胆碱酯酶水解失活 b次要方式:再

4、摄取,(原料),（1）胆碱受体：与ACh结合的受体.M受体：副交感N节后纤维支配的效应器细膜上R，对以毒蕈碱（Muscarine）为代表的拟胆 碱药较为敏感，命名为毒蕈碱型受体（Muscarinic receptor）。N受体：（门控阳离子通道型受体）位于N节和N肌肉接头及肾上腺髓质类胆碱R，对烟碱（Nicotine）敏感，命名为烟碱型受体（Nicotinic receptor）。,3.传出神经的受体,受体：神经节 受体 受体：骨骼肌终板 受体：神经节细胞.腺体细胞 受体 受体：心脏受体：平滑肌腺体细胞 受体兴奋，抑制ACh释放（负反馈）受体兴奋，促进ACh释放（正反馈）,胆碱受体分类,1受体

5、皮肤、粘膜、内脏血管 受体 2受体突触前膜受体 1受体心肌 2受体支气管平滑肌 骨胳肌 血管突触前膜的2兴奋时，抑制递质释放(负反馈)突触前膜的2兴奋时，促进递质释放(正反馈),.肾上腺素受体：与Ad/NA结合的受体,肾上腺素受体亚型及其分布,药理分型 组织分布,1A 心、肝、小脑、皮质、前列腺、肺、输精管,肾、脾、主动脉、肺、皮质,1B,主动脉、皮质、前列腺、海马,1D,2A 血小板、皮质、脊髓、蓝斑,2B 肝、肾,2C 皮质,(四)传出神经系统受体功能及其分子机制1.传出神经系统的生理功能,2.传出神经受体及其分子机制 根据信号转导机制,传出神经的受体分为两类 即:G蛋白偶联受体和离子通道

6、型受体。,G蛋白偶联受体：鸟核苷酸（Guanylylic acid）调节蛋白联结受体,ACh与M1或M3受体结合,G蛋白激活,磷脂酶C(PLC)激活,磷脂酰肌 醇酯分解,三磷酸肌醇(IP3),内质网贮存的Ca2+释放,胞浆内Ca2+浓度升高,平滑肌收缩、腺体分泌增加,(1)M1，M3 胆碱受体的信号转导机制,ACh与心脏M2受体结合,G蛋白激活,钾通道激活,抑制腺苷酸 环化酶(AC),抑制L-型钙通道,心肌动作电位时程缩短,心肌收缩减弱、房室结传导减慢,cAMP水平下降,心脏起搏电流减弱，自律性下降,(2)M2 胆碱受体的激动效应,抑制,兴奋,(4)受体激动药与1，2 或3受体结合,激动兴奋性

7、G蛋白,激活L-型钙通道,腺苷酸环化酶(AC)激活,肌肉收缩增强,cAMP水平升高,底物蛋白磷酸化，产生各种效应,cAMP依赖的蛋白激酶激活,受体激动效应的信号转导过程,第一信使 细胞外信号(激动剂、激素、神经递质等）,G蛋白活化或离子通道开放,效应器（Ca2+,K+离子通道、AC、GC、PLC）,受体的激活与信号转导小结:,第二信使（cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+、PKC）,生 物 效 应,（一）基本作用 1.直接作用于受体：激动药(agonist)(拟似药)-针对受体 阻断药(blocker)/-针对R/药物/递质 拮抗药（antagonist）-针对递质/药物,（五）传出神

8、经系统药物的基本作用及分类,2.影响递质,影响递质 释放,ACh释放,氨甲酰胆碱,NA释放,麻黄碱、间羟胺,NA释放,可乐定、碳酸锂,2.影响递质转 运、贮存,利血平（抑囊泡摄取NA 囊NA NA能N传 抗NA）可卡因、去甲丙米嗪,3.影响递质 转化,胆碱酯酶抑制剂（拟胆碱药：新斯的明）,(六)传出神经系统药物分类,氨甲酰胆碱,1）M、N受体激动药:Ach.氨甲酰胆碱 1.胆碱R 2）M受体激动药:毛果芸香碱.氨甲酰甲胆碱 激动药 3）N受体激动药：烟碱（尼古丁）易逆性抗chE药：新斯的明、吡啶斯的明、2.抗胆碱酯酶药 毒扁豆碱 难逆性抗chE药：敌敌畏、敌百虫、沙林（有机磷酸酯类）马拉硫磷、

9、,第二节 拟胆碱药,1.胆碱受体激动药,乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）药理作用 1.M样作用：（1）心血管系统：舒张血管：,EDRF(内皮c释放舒张因子)(NO)释放,(+),平滑肌松弛,(+),M3-R,M、N胆碱受体激动药（胆碱酯类）,减慢心率：Ach使舒张期自动除极化延缓，窦性心率。负性传导作用：延长房室结和普肯野N不应期，减慢传导。负性肌力作用：心房肌收缩性(Ach 直接作用于M2受体。心室肌收缩性(Ach 兴奋交感神经突触前膜M1受体(-)NA释放)。缩短心房不应期,(2）胃肠道作用 收缩和频率/分泌 恶心/呕吐/嗳气/腹痛/排便(3）泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张，

10、膀胱排空(4）眼:瞳孔缩小、(5）腺体：分泌增加,1)兴奋N节的N1受体 2)兴奋肾上腺髓质N1受体，AD释放3)兴奋骨骼肌N2受体:表现肌肉收缩，甚至颤动。,交感N节后纤维兴奋,副交感N节后纤维兴奋,2.N样作用：,氨甲酰胆碱（carbachol，卡巴胆碱）,性质：不易被ChE水解,作用时间较长，毒性较大，阿托品的解救效果不理想，对膀胱和肠道选择性较高。,应用：治疗胃肠弛缓、便秘、胃肠积食、前胃弛缓、分娩时/后子宫弛缓、胎衣不下及子宫蓄脓。,药理作用 能选择性地激动M胆碱受体，产生 M 样作用。对眼和腺体的作用最明显。1眼滴眼后能引起 缩瞳 降低眼内压 调节痉挛2腺体 汗腺 3 平滑肌 收缩

11、 唾液腺,毛果芸香碱 匹鲁卡品(pilocarpine),应用：1.大动物不全阻塞性肠便秘、前胃弛缓、瘤 胃不全麻痹、猪食道梗塞；2治虹膜炎，与扩瞳药交替用，防止虹膜与 晶状体粘连。3.青光眼,药理作用 A 对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强 B 对骨骼肌的兴奋最强 C 对心血管、腺体眼和支气管平滑肌作用较弱 D 对中枢作用不明显 E 收缩瞳孔和睫状肌作用较毒扁豆碱弱。作用机理：可逆抑制chE，M样N样作用。新季铵+chE-静电引力 chE新斯的明复合物 二甲胺甲酰化chE(水解速度比chE慢)裂 解 水解 故chE被抑制的时间长,Ach 二甲胺甲酸+chE(复活),新斯的明,兴奋骨肌机理：抑制了c

12、hEAch破坏减少组织中Ach多直接刺激骨骼肌运动终板上的N2受体运动N梢释放Ach兴奋骨肌。,1重症肌无力 2腹气胀和尿潴留 3常用于治疗急、慢性前胃驰缓和便秘 4治疗家畜的胎衣不下和卵巢囊肿 5缩瞳药（0.5一1溶液滴眼）6 非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱中毒 7、阵发性室上性心动过速 8、3%的溴化新斯的明滴眼用于青光眼。,第三节 抗胆碱药（胆碱受体阻断药）M胆碱受体阻断药：阿托品、东莨菪碱、654-2。抗胆碱药 N胆碱受体阻断药：泮库溴铵。中枢性抗胆碱药：二苯羟乙酸奎宁酯。,N2受阻药：琥珀胆碱、筒箭毒碱、,N1受阻药：美加明、六甲双铵。,原理：竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。,

13、（一）M胆碱受体阻断药,颠茄(deadly nightshade),阿托品(Atropine),(1)解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌。对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著、胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。(2)抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺呼吸道腺体胃腺.(3)眼：散瞳眼内压升高调节麻痹。(4)心血管系统：心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经 对心脏的抑制（小剂量减慢4-8次,可能兴奋迷走中枢)。扩张血管，改善微循环。(5)中枢神经系统：较大剂量（12mg)可轻度兴奋 延脑和大脑。中毒剂量（10mg),由兴奋转入 抑制（昏迷等。,作用,(1)缓解平滑肌痉挛（对胃肠冷痛较好、胆、肾绞痛效

14、果较差,对遗尿及膀胱刺激症状有效-尿频尿急）；(2)解救有机磷酯类及拟胆碱药过量中毒（阿托品化)；(3)制止腺体分泌（麻醉前给药），盗汗、流涎症；(4)治疗虹膜炎、可使虹膜括约肌及睫状肌松弛,使之充分休息，有利于炎症的消退和防止粘连，眼底检查用；(5)缓慢型心律失常：迷走N过度兴奋,窦性心动过缓等；(6)抗休克，大剂量并在补充足血容量的基础上-扩血管。,应用,不良反应及中毒 0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及乏汗；l mg：口干，心率加速，瞳孔轻度扩大；2 mg：心悸，显著口干，瞳孔扩大，有时出现视近物模糊-极量；5 mg：上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥发热，小便困难，肠蠕动减少

15、；10 mg以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。致死量成人80130mg、儿童10mg。,作用与应用：同阿托品，对中枢的抑制作用强。主用于有机磷酸酯中毒的解救，抗震颤是阿托品的10-20倍；麻前给药优于阿托品（马属出现中枢兴奋）用法与用量：皮下注射，一次量牛1-3mg;羊猪。（狗小剂量抑制,大剂量兴奋),东莨菪碱(Scopolamine),山莨菪碱（anisodamine）是我国从茄科植物唐古特莨菪中提出的生物碱（654-2）。解除平滑肌痉挛与血管痉挛阿托品相似而稍弱。抑制血小板聚集。抑制唾液分泌和扩瞳作用为阿托品的120一110。不易穿透血脑

16、屏障，中枢兴奋作用很少。适用于感染性休克、内脏平滑肌绞痛、扩血管。脑出血,青光眼禁用。,山莨菪碱,除极化型肌松药：琥珀胆碱、+烃季铵 N2R阻断药（非竞争型肌松药）非除极化型肌松药：筒箭毒碱、三碘季铵酚（竞争型肌松药）泮库溴铵等。,（二）N2胆碱受体阻断药（骨骼肌松弛药）（神经肌肉阻断药）,药理作用（快）：药+N2离子通道开放 Na+内流终板去极化 1相阻断肌肉松弛性麻痹.（chE水解琥需0.1-2分钟,而Ach只需 100秒,导致Na+通道持续开放和终板持续去极化)。一次性大量/复用致R敏感性降低 肌松:头颈四肢躯干膈肌、过量膈肌麻痹窒息亡.,琥珀胆碱(Succinylcline,Scoli

17、ne),琥珀胆碱 初始短期肌束颤动而后肌肉 麻痹（肌肉瘫痪）：为什么？,因为琥珀胆碱可激活N2受体，使离子通道打开，引起终板膜去极化。,因琥珀胆碱在突触间隙分布不匀，不能使运动终板膜同步去极化，其电位变化也不能同步，不能产生扩布性动作电流。,动物清醒时用有窒息感，应先用硫喷妥钠麻醉后，再用琥珀胆碱。,？,肌松性保定药手术时用做麻醉辅助药。,应用,作用与应用 非去极化型肌松 药+N2阻碍了运动N梢放Ach+N2，骨骼肌松弛。药效稳定，肌松效果可靠。大剂量时有阻断N节及释放组胺作用，可引 起血压，心率，支气管痉挛和唾液分泌。,筒箭毒碱(Tubocurarine),作用与应用:与筒箭毒碱,强度为其3

18、-10倍。等效剂量时，该药的作用时间较筒箭毒碱短。配合全麻使肌肉松弛，用于手术。（中毒时用新斯的明解救）,泮库溴铵(Pancuronine Bromide),1 去氧AD 受体激动药 NA、间羟胺 2 拟AD药、受体激动药：AD、麻黄碱 1 受体激动药 异丙AD 2：克仑特罗,第四节 拟肾上腺素药（肾上腺受体激动药）,肾上腺素（Adrenaline,epinephrine）,来源：肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌，先合成NA,苯乙胺 N甲基转移酶,药用品：家畜肾上腺提取，人工合成.,AD,1.心脏：(+)1 收缩传导心率,心输出量,3.激活肾小球近球旁细胞1受体,药理作用,肾素分泌,2：血管：皮肤、粘

19、膜、内脏（肾）血管、毛细血管（小动脉）前扩约肌收缩，血压先急剧 骨骼肌和肝脏（2为主）血管扩张；冠状动脉:(+)2冠脉扩张,4.支气管,(2)抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。(3)使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,（）b2 受体,扩张支气管,平滑肌松弛,舒张压,骨骼肌血管扩张,5.血压：先升后降,收缩压,其它作用,胃肠平滑肌:(+)1平滑肌松弛:收缩的频率和幅度降低(2)子宫:(+)2子宫平滑肌舒张（妊娠和非妊娠）(3)膀胱：(+)2受体，逼尿肌舒张,(+)1受体，三角肌与扩约肌收缩,排尿困 难，尿潴留。,6.代谢,（1）糖代谢：(+)2肝糖原分解和异

20、生（同NE）血糖，FFA,（2）脂肪酸代谢：(+)2.1.3受体 脂肪酸分解，FFA,总的结果：血糖，FFA,临 床 应 用,1.心脏骤停,溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病,电击：应先除颤，再用肾上腺素,2.支气管哮喘,3.过敏性休克,4.与局麻药配伍,5.局部止血,麻黄碱（麻黄素）(Ephedrine)对受体选择性：类似肾上腺素 间接作用：促进NA释放类似间羟胺 非儿茶酚胺，性质稳定，可口服 中枢兴奋作用显著 易产生快速耐受性,药理作用,1.心血管:（+）心脏1受体,收缩力增加、心排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率变化不明显。升压作用缓慢而持久，内脏血流减少，冠脉、脑、骨骼肌血流量增

21、加,2.扩张支气管,3.CNS兴奋,4.快速耐受性,较肾上腺素，缓慢而持久,(+)大脑皮层下中枢,机理 受体饱和、递质耗竭、亲和力下降,不安,1.支气管哮喘:预防用药、轻症,口服、肌肉、皮下 2.鼻塞：0.5%-1%3.防治低血压状态：麻醉引起 4.荨麻疹或血管神经性水肿,应用,1.血管：激血管1受体，使血管（小动、静脉）全部 脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管呈状态 只冠 状血管扩张 2.心脏：激1R使心肌收缩力 传导 心博。反射的兴奋迷N呈心率减慢的现象。,去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA；Norepinephrine，NE）,药理作用,3.血压:较强的升压。小剂量时心，收缩压，舒张

22、压升不多，脉压。大剂时，收缩压，舒张压，脉压，心率，组织血灌流量。4.其它：对平滑肌及代谢的作用较弱。大剂量血糖升高,无中枢兴奋和支气管扩张作用。应用:治疗N源性和中毒性引起的休克（应急措施）；短期血压,增加心、脑及其它重要器官血液效应。,给药方法:最适静脉滴注法给药,为什么？口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。皮下注射收缩血管，发生组织坏死。静脉推注，引起BP急剧 升高，心律紊乱。,体内过程,特点：非儿茶酚胺，性稳持久,不易被COMT和MAO破坏 作用：直接作用：以1受体为主，对受体作用弱 间接作用：经摄取1进入囊泡 NA释放 应用：可NA代品用于治疗各种休克。,间羟胺（阿拉明）(Metara

23、minol,Aramine),单胺氧化酶,儿茶酚氧位甲基转移酶,应用：,1.替代NA用于休克早期,2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克,去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）化构：非儿茶酚胺类 作用：主要兴奋1受体。应用：用于休克治疗。,激活12 受体 属于儿茶酚胺类，为人工合成品。,异丙AD(Isoprenaline),药 理 作 用,心脏肾上腺素,血管：兴奋2骨骼肌血管扩张,血压：收缩压 或不变 舒张压,支气管扩张：兴奋 2受体，抑制组胺释放,代谢：兴奋1、2,糖代谢增加，血糖升高 兴奋 2、1、3 脂肪分解，游离脂肪酸,床临 应

24、用,支气管哮喘：急性发作,心律失常：缓慢型度房室传导阻滞心脏骤停：传导阻滞或窦性 心动过缓引起,感染中毒性休克,作用:对2 具选择性兴奋作用，显著舒张支气管 平滑肌，缓解R困难 特点:见效快，作用持续时间长。应用：用于R系统疾病治疗，如支气管哮喘、肺气肿,增加Pr合成，大剂量使动物瘦肉率增加，造成 在动物可食性组织蓄积残留,使消费者产生严重 反应，危害健康，故禁止做添加剂。,克仑特罗(Clenbuterol),事件 一批来自浙江海盐县瘦肉精超标猪肉和内脏导致上海9个区336人次中毒。据不完全统计，1998年以来，相继发生18起瘦肉精中毒事件，中毒人数达1700多人，死亡1人。据记者调查，添加瘦

25、肉精是养猪多年来的潜规则，而监管部门似乎无力遏制。,第五节 抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药）,1.按对受体的选择性：对1和 2选择性低：酚妥拉明 选择性阻断1受体：哌唑嗪 选择性阻断2受体：育亨宾2.按作用持续时间分：短效类：酚妥拉明 长效类：酚苄明,3.其它作用 拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌 组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红 唾液腺和汗腺分泌增加 临床应用1.外周血管痉挛性疾病；2.去甲肾上腺外漏；3.嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备 4.抗休克：犬休克，扩血管作用，改善微循环;5.可乐定突然停药所致高血压的抢救。,表现：可阻心1，抑心收力与房室传导，减慢心率，循 血量血压，肌耗氧量 阻

26、平滑2使支气管和血管收、防止AD所致高血糖 反应以及受体激动药所致的胰岛素分泌反应 能降低肾上腺素释放 抑制血小板聚集等作用。应用：应用于抗心律失常（犬猫）,普萘洛尔（心得安）(Propranolol),第六节 局部麻醉药（local anaesthetics),可逆阻断感觉N的冲动与传导，使局部痛觉暂时消失。,亲脂性的芳香烷基（或杂环核）：有利于药物渗入N组织，是局麻的基础部位。亲水性的烷胺基（仲胺或叔胺）：有利于制成水溶性盐酸盐，便于临床应用。中间连接部分:A.酯键（-CO-0-）：易被血浆中酯E水解。B.酰胺键（-NH-CO-）：对抗酯E水解，故 酰胺类性质稳定、奏效快、弥散广、时效长。

27、,构效关系,酯键（-CO-0-）：,酰胺键（-NH-CO-）,短效,中效,长效,长效,1,2,1.作用 抑制任何N兴奋、阻断其传导,呈现局麻作用2.机理:阻断Na+内流 稳定胞膜，降低胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道,阻滞Na+内流，阻止N细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。,局麻作用与作用机理,?,1.局麻药是怎样阻断Na+通道，阻滞Na+内流的？,答：胺基在细胞膜内侧与Na+通道闸门的磷脂结合形成横桥以关闭Na+通道。,2.局麻药如何受组织PH影响的？,?,答：局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受PH的影响。,1.表面麻醉（surface anaesthesia）麻粘膜下N梢，

28、用于眼、鼻、咽喉、气管、尿道手术。2.浸润麻醉（infiltration anaesthesia）注术部及皮内、皮下 和肌肉组织中麻感觉 N,用于浅表小手术，兽医临床常用。3.传导麻醉（conduction anansethesia)（区域麻醉或N干 麻醉）跛行诊断、四肢和腹壁手术。4.硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）注入硬脊膜外腔，阻断 通过此腔穿出椎间孔的脊N，使后躯麻醉。用于难产、剖腹产、阴茎及后躯其它手术。犬可应用，牛马不用为宜。5.封闭疗法（blockade treatment）注入患部周围或N通道，以 阻断病灶部不良冲动向中枢传递,减轻疼痛。,（三）局部麻醉方

29、法：,特点：1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。加肾上腺素，维持30-45分钟。3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血 循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。,普鲁卡因（procaine,奴佛卡因 Novocaine),4.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA(氨苯甲酸)能对抗磺胺药物的抗菌作用。5.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。6.与1:10万的盐酸Ad局麻和封闭疗法，治疗马疝痛。,特点：1.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，

30、粘膜穿透力较强，局麻时 间、效应及毒性与药物浓度有关。2.全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。3.毒性小，安全范围大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。5.具有抗心律失常作用。6.可用做青霉素稀释剂。,利多卡因（lidocaine,赛罗卡因，xylocaine）,特点：1.作用快、强、持久，用药后1-3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2-3小时。2.粘膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。3.本品毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2-4倍。因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生毒性反应。,丁卡因（tetracaine,地卡因，dicaine）,二保护药：（皮肤粘膜保护药）对皮肤和粘膜部位的N感受器有机械保护作用，缓和有害因素的刺激，减轻炎症和痛痉类药物。三刺激药 对皮肤粘膜感受器和感觉N末梢具有选择性刺激作用的药物，中枢N而发挥诱导作用。原理：药按皮肤膜刺激感受器感觉末N沿感觉纤维分布血管分枝和邻近血管血管舒张加强局部血液循环，改善局部营养促进慢性炎症产物吸收，有利于病变组织痊愈。,下次再见,