休克病人的临床表现及护理.ppt

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1、休克病人的临床表现及护理,一 休克的定义 及病因,（一）休克的定义：休克是指各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。(二）休克的病因：失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激,二 休克的分类,1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出

2、量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴败血症)高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。低动力型休克。c、神经源性休克：由于

3、麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。,二 休克的分类,3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。,三休克的分期与发病机制,1、缺血缺氧期（

4、代偿期）(1)微循环的变化：毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。真毛细血管网关闭。微循环灌流减少（少灌少流）。动静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。(2)、微循环障碍的机制儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，

5、既刺激受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。血管紧张素增多。血管加压素增多。血铨素增多。内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。,三休克的分期与发病机制,(3)休克早期微循环变化的代偿意义 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降

6、，使组织液进入血管。血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。,三休克的分期与发病机制,2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。真毛细血管网开放。微循环灌多于流（多灌少流）。血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。,三休克的分期与发病机制,(2)、微循环障碍的机制 乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强

7、可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。激肽增多。腺苷增多。目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循环失代偿的后果：心输出量的降低。动脉血压急剧下降。心脑供血减少,三休克的分期与发病机制,3、休克晚期（不可逆转期）(1)微循环的变化 毛细血管前后阻力均降低。真毛细血管内血液瘀滞。微循环麻痹（不灌不流）。广泛的微血栓形成。,三休克的分期与发病机制,(2)微循环障碍的机制：血液高凝状态：由于微循环严重

8、瘀血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动内源性凝血系统。外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量因子入学（白细胞内亦含大量因子）而激活外源性凝血系统。血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。(3)微循环变化的后果：出血。多器官功能衰竭。全身炎症反应综合症。,四.休克导致重要器官功能衰竭,(1)急性肾功能衰竭休克肾。功能性肾功

9、能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。,四.休克导致重要器官功能衰竭,(2)急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS之一）。发生机制：肺泡毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，

10、结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。,四.休克导致重要器官功能衰竭,（3）心功能障碍发生机制：冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。心肌抑制因子抑制心肌收缩性。心肌内DIC使心肌受损。细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。,四.休克导致重要器官功能衰竭,(4)脑功能障碍。休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。,休克导致重要器官

11、功能衰竭,(5)胃肠道和肝功能障碍。胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。,五.休克的临床监测,（一）观察临床表现1.精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。2.肢体温度、色泽 肢体温

12、度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。3.脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。,五.休克的临床监测,（二）血流动力学监测1.血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压1.49kP

13、a（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。4.肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.82kPa（615mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。,五.休克的临床监测,（三）肾功能监测 休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反

14、映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。,五.休克的临床监测,（四）呼吸功能监测 呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。,五.休克的临床监测,（五）生化指标的监测 休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增

15、加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。,五.休克的临床监测,（六）微循环灌注的监测 微循环监测指标如下：体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5C，休克时增至13C，二者相差值愈大，预后愈差，红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。,六.休克护理诊断,1.体液不足：与大量失血、失液有关。2.心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。3.组织灌注量改变：与大量失血失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流量减少

16、有关。4.气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸形态改变有关。5.有感染的危险：与免疫力降低有关。6.体温过高：与细菌感染有关。7.有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。,七.休克的预后及护理措施,休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：1、绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取休克体位（抬高床头20-30度，抬高床尾：15-20度）注意保温。2、尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染。3、给氧，鼻导管给氧2-4L/分，每4小时清洗导管一次，保持通畅，必要时可用面罩吸氧。呼吸衰竭时可

17、给呼吸兴奋药。4、保持静脉输液通畅，必要时可做静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。,七.休克的预后及护理措施,5、保持呼吸道通畅，及时吸痰，必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。6、早期在扩容疗法同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压，一般维持在80-100/60-70mmHg即可，不可过高，当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。输入此类药物时应密切观察血压、心率和尿量，避免药液外溢至血管外。7、密切观察病情变化，及

18、时报告医生并准确记录。（1）密切观察P、R、BP的变化，根据病情15-30分钟测量一次。（2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。（3）观察意识，当中枢神经细胞轻度缺乏氧时，病员表现烦躁不安或兴奋，甚至狂燥，随休克加重，由兴奋转抑制，病人表现精神不振，反应迟钝，甚至昏迷，对此病人应适当加以约束以防意外损伤，亦可使用镇静剂，但需注意血压。,七.休克的预后及护理措施,（4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。（5）注意尿

19、量、颜色、比重、PH值，病情重或尿少者应留置导尿，每小时记录一次尿量，如每小时在15ml以下或尿闭，应及时报告医生处理，以防急性肾衰，保持尿管通畅，预防泌尿系逆行感染。（6）严密观察心率变化，如脉速，末稍紫绀伴有颈静脉怒张，呼吸困难，咳血性泡沫痰，提示心力衰竭，应及时报告医生处理。（7）测中心静脉压，可做为调整血容量及心功能之标志。休克期CVP在10厘米水柱以下应补充血容量，不宜使其超过12-15cm水柱，否则有发生肺水肿危险，如CPV高于15cm水柱，而休克尚未纠正者，应给予强心药。（8）休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、CO2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗休克治疗的用药依据。8、按时做好褥疮护理及口腔护理，预防并发症的发生。9、饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。,八.休克的预防,休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。补液试验：取等渗盐水250ml,于5-10分钟内静脉滴入，若血压升高，而CVP不变，提示血容量不足，若血压不变，而CVP升高0.29-0.49KPa(3-5cmH20),则提示 心功能不全。,九.CVP与补液的关系,