休克复习纲要汇总.ppt

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1、第六章 休 克(shock),第一节 概述 Concept,机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足为特征，并由此导致各种重要生命器官功能、代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。临床上可出现烦躁、神志淡漠或昏迷；血压下降，脉压缩小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷，出现尿量减少或无尿等症状。,Shock It refers to an abnormality of the circulatory system in which there is inadequate tissue perfusion due to a relatively or abso

2、lutely inadequate cardiac output,Predisposition of Shock Syndrome,Shock is a process that causes the eventual shutdown of all body systems in a systematic orderAmount of time for shock to progress varies from patient to patientIs related to the bodys overall health and ability to pensate for its def

3、icienciesAs the syndrome progresses,the process speeds upThe circulatory system fails to provide adequate blood to the tissues,resulting in cellular hypoxia and death,休克发生的始动环节,血容量降低(inadequate volume of blood)血管床容量增加(increased size of the vascular system)心泵功能障碍(inadequate cardiac output),第二节病因与分类（1

4、）Causes and classification,Shock is used to denote various conditions:失血与失液(hemorrhage)烧伤(burns)创伤(trauma)感染(infection)过敏(allergy)急性心力衰竭(heart failure)强烈的神经刺激(neurogenic shock,interruption of the spinal cord),第二节 病因与分类（2）,分类,失血性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,按病因分类,失血与失液 1失血 快速失血量总血量20%左右 休克

5、 快速失血量总血量50%左右 死亡 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓 失液 有效循环血量 休克,失液,烧伤 大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克创伤 失血、失液、烧伤、创伤所致休克，共同发病环节为血容量降低，可统称为低血容量性休克。,早期,晚期,感染 严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock）败血症性休克（septic shock）感染性休克依血流动力学分为 低动力型（低排高阻型冷休克）高动力型（高排低阻型暖休克）,过敏,型变态反应（速发性变态反应）,变应原机体IgE,肥大细胞、嗜碱性粒细胞,释放组胺、缓激肽等,微动脉、毛细管前括

6、约肌扩张、毛细血管通透性增加,微静脉、小静脉收缩,毛细血管大量开放、血容量、液体外渗、微循环严重淤血,过敏性休克,变应原第二次,神经源性休克,麻醉、损伤、疼痛,交感缩血管功能,血管扩张心率减慢血压降低,休克,第二节 病因与分类（3）,按发生休克的起始环节分类 低血容量性休克(hypovolemic shock)血管源性休克(distributive shock)心源性休克(cardiogenic shock),血液动力学分类,低动力型 高动力型 Low-resistance high-resistance（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 高,外周阻力,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床

7、多见 感染性休克早期可见,第二节 病因与分类（4）,神经因素-交感，受体体液因素-收缩，舒张代谢因素-腺苷、K+、H+等,营养通路,直捷通路,A-V短路,microcirculation,Three regulation pathways:,真毛细血管开放调节示意图,后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管血流量减少,局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多,平滑肌对缩血管物质反应性升高,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少,真毛细血管血流量增多,平滑肌对缩血管物质反应性降低,第三节 休克的分期与发病机制（1）Phases and mechanism,以失血性休克为例

8、，根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三期:,缺血性缺氧期（代偿期）Ischemic phase,pensation,淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）Reversible shock,休克期（失代偿期）Irreversible shock,refractory shock,Compensated-body is able to pensate and maintain tissue perfusionProgressive-body begins to lose its ability to pensate-inadequate perfusion beginsIrreversible-cell

9、 and tissue damage result in multi-system organ failure,第三节 休克的分期与发病机制（2）,缺血性缺氧期 Ischemic hypoxic stage（1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流（2）微循环缺血的机制：Sympatheticadrenal medulla 1）Catecholamine 2）MDF(心肌抑制因子)3）Others,第三节 休克的分期与发病机制（3）,缺血性缺氧期（3）休克早期的代偿及意义：1）维持动脉血压：增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾 等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织 液反流增加，起

10、“自身输液”的作用 心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。外周阻力增高 2）维持重要生命器官心脏和脑的血液供应（全身性血液的重新分布）,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,CNS高级部位兴奋,烦躁不安agitation,汗腺分泌增加,出汗sweaty,TachycardiaCardiac contraction,Thready pulseDecr

11、eased pulse pressure,第三节 休克的分期与发病机制（4）,begins with a fall in BPbaroreceptors in the carotid arteries stimulate the sympathetic nervous systemincreases heart rate,constricts blood vesselsactivates the renin-angiotensin systemaldosterone promotes retention of NaADH results in retention of H2O blood pH

12、 falls which stimulates the respiratory system to increase the rate and depth to eliminate excess CO2Assessment irritabledecreased BP pulse respiratory rate and depthskin-pale,cooldecreased bowel soundsincreased blood sugarthirst,第三节 休克的分期与发病机制（5）,淤血性缺氧期 Stagnant hypoxic stage（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生

13、淤血（2）微循环缺血的机制：anaerobic glycolysis lactic acidosis local production,factors 1）decreases peripheral vascular responsiveness to CA 2）vasodilation production 3）内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张 和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低 4)血液流变学的改变,血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学,CD11/C

14、D18,ICAM-1 ELAM,TNF IL-1 氧自由基,LTB4TXA2,PAFC3aC5a,白细胞,内皮细胞,白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上,白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上,血液流变学的改变,RBC变形力和聚集 RBC变形力 RBC内酸中毒、渗透压升高 RBC内部粘度 ATP 膜功能 RBC聚集性,可能机制：血流速度血细胞比积 RBC表面负电荷 纤维蛋白原浓度,platelet plug and thrombusPossible mechanism：血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+内皮下胶原作用,第三节 休克的分期与发病机制（6）,（3）淤血性缺氧期机体失代偿的主要表现

15、和机制：1)回心血量的减少 2)血容量减少 3)外周阻力降低 4)心、脑血液灌流减少(4)主要临床表现：静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小；脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿；皮肤黏膜发绀，出现花斑,Clinical manifestation and its mechanism,微循环淤血,回心血量,脑缺血,神志淡漠昏迷,心输出量,BP,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,皮肤淤血,皮肤紫绀，出现花纹,Progressivemetabolic acidosislistlessnessconfusiondecreased BPtachycardiapossible renal failureskin

16、 cool,pale,clammydry mouth,thirst,muscle weakness,sluggish ischemic heart,lungs,liver,第三节 休克的分期与发病机制（7）,休克期 refractory stage（1）微循环血液灌流的变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微 血栓形成，微循环血流停止，出现 不罐不流状态（2）休克期难治的机制：1)微血管麻痹 2)DIC形成（disseminated intravascular coagulation）3)重要器官功能衰竭 4)MSOF,1、DIC的发生：,（1）休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可同

17、时激活内外凝血途径（2）缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，高凝状态（4）应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与PGI2失平衡（6）单核吞噬系统功能抑制 DIC形成后对休克的影响（1）微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死,2.重要器官的衰竭（multiple system organ failure,MSOF）,机制：持续性BP 心脑肝肾功能代谢障碍加重体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞全身炎症反应综合征（systemic inflammat

18、ory response syndrome,SIRS）,Systemic Inflammatory Response Syndrome(SIRS),Defined as when generalized inflammation occurs and threatens vital organsCauses:multiply transfusions,massive tissue injury,burns,and pancreatitis,severe infections or sepsisEffects:endothelium is damaged and allows fluid to

19、leak into the body tissues,results in poor perfusion of blood to organsBody is in a hypermetabolic state,Irreversibledeath is imminentfluid shifts into tissueMODSloss of consciousnessBP fallspulse slow and irregularrespirations shallowskin clammy,cold,cyanotic,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,

20、代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。,第三节 休克的分期与发病机制（8）,休克发生发展的机制 一、微循环变化的机制 1)神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋 2)体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他 3)血液流变学性质的变化：血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集 血浆黏度增大,1.Neurogenic mechanism,（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增加；（2）redistribution of bl

21、ood 心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故 脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。,BP sympathetic-adrenal medulla CA,（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用,如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。1.组胺：当缺氧、酸中毒、速发型变态反应时,肥大细胞 脱颗粒产生；体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性；3.NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；4.内啡肽：使血压下降；5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克 中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应”。,第三节 休克的分期与发病机制

22、（9）,二、细胞机制 组织缺氧引起细胞能量代谢障碍等是细胞继发性损伤的主要原因；由于细菌毒素的直接作用，则可引起原发性细胞损伤 1)cAMP减少 2)细胞因子的生成与释放 3)氧自由基的作用,细胞代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强 能量不足、钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 细胞的损伤与凋亡 细胞损伤 1)胞膜的变化 2)线粒体的变化 3)溶酶体的变化 细胞凋亡,1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系

23、统-葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透 性、吸引白细胞。,溶酶体酶,（一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死,第四节 休克器官功能障碍,（二）急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及 肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍和 V/Q比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管

24、中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,（三）心功能障碍,1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。机制：冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制,心功能不全心力衰竭,休克,血压心率,冠脉血流心肌供血,心率心肌收缩,酸中毒高血钾,耗氧量,D I C微血栓,局灶性坏死内膜下出血,内毒素,休克心功能改变示图,内源性介质,心功能障碍,（四）脑功能障碍,早期,血液重分布脑循环自身调节,

25、保证脑血供,无明显脑功能障碍,脑组织缺血、缺氧,神志淡漠昏迷,中、晚期,Bp7kPa DIC,应激 烦躁不安,（五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降 糖异生能力乳酸利用 加重酸中毒,内毒素血症,（五）消化道和肝功能,休克缺血、淤血、DIC,肠功能紊乱肠壁水肿,消化液分泌 胃肠运动 黏膜糜烂,溃疡,肠道细菌繁殖,大量内毒素细菌入血,肝功能障碍,枯否氏细胞,炎症介质,解毒,乳酸葡萄糖,SIRS,酸中毒,（六）MSOF,第五节 休克的防治的病理生理基础,病因学防治etiologic treatment 发病学治疗pathogenetic tre

26、atment 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭,3、合理使用血管活性药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。4、细胞损伤的防 治（1）葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP5、体液因子拮抗剂的使用6、防止器官功能衰竭,扩容纠酸抗感染,激 素,强心利尿舒血管,