休克住院医师讲课.ppt

《休克住院医师讲课.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克住院医师讲课.ppt（107页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、小儿休克,休克？小儿休克的特点？如何诊断？抢救成功？,休克定义,多种原因引起的循环（macro-circulation）和微循环（micro-circulation）功能障碍，导致器官血流灌注不足，使组织细胞缺氧,能量代谢紊乱，和脏器功能障碍的临床综合征。,常见休克病因Common Etiologies,低血容量性休克：重度脱水，大出血、颅内出血、第三间隙渗液心源性休克：病毒性心肌炎、III度AVB、先心病、心弹、心肌病、心包积液感染性休克：败血症，各种严重感染（胃肠道、中枢神经系统、肺炎、骨髓炎、软组织），多脏器衰竭,小儿心血管系统解剖生理特点Anatomical and physiolog

2、ical characteristics of cardio-vascular system,右心占优势，左心发育差 右心后负荷大，PAP高(70/30新生儿,30/10成人)储备能力低 房室腔小，壁薄，纤维组织多，心肌纤维少 心脏神经支配以迷走神经占优势：交感神经发育差，传导纤维发育不成熟 每搏心输出量小，心率快 以加快心率为代偿机制（160次/分，200250次/分？）代谢率高（心输出量/kg较成人高）新生儿300400ml/kg min 婴儿180240ml/kg.min 成人 70-80ml/kg min 结论：易发生全心衰竭。-儿科休克患儿几乎都存在心功能障碍,小儿机体反应性特点Bo

3、dy reactivity,应激反应能力不足：易出现爆发性全身感染（overwhelming sepsis）情况。如脑膜炎球菌所致的爆发性紫癜（purpura fulminans）心肺功能互相依赖性大，休克、缺氧可导致心肺功能同时衰竭各脏器功能发育不完善，易发生多个脏器同时受损。不同于成人的序贯性脏器衰竭。,感染性休克的特点features of septic shock,临床多见，病情最复杂、病死率最高。感染性休克也是其他休克发展到难治性阶段或不可逆休克阶段时的共同通路此阶段均存在感染性休克的发病机制。,微循环障碍 Dysfunction of micro-circulation,休克早期微

4、循环缺血期少灌少流交感-肾上腺髓质兴奋，肾素-血管紧张素外周血管微A收缩，回心血量增加，内脏和肾缺血休克期微循环瘀血期多灌少流大量酸性产物堆积，毛后微V收缩，休克晚期DIC期不灌不流血管内皮广泛损伤，胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统,各类型休克的主要病理特点,低血容量性休克循环血量锐减心源性休克心泵功能衰竭心肺复苏后休克多脏衰中毒性休克综合征毛细血管渗漏感染性休克微循环/循环障碍,休克临床表现clinical presentation,小儿休克的早期临床表现*early clinical presentation,脏器低灌注：急性神志改变（观察1小时以上）皮肤：苍白，湿冷，发花少尿：尿量 2

5、mmol/L）半衰期30min10余小时低氧血症（PaO2 50mmHg，不能以心肺疾患解释）,临床观察心血管系统,心血管系统心率快慢脉搏 强弱血压，脉压*器官灌注脑皮肤肾脏,临床判断（1）-心率,年龄 清醒时 平均值 睡眠时出生-3月85-205 14080-1603月-2岁100-190 13075-1602岁-10岁60-140 8060-9010岁60-100 7550-90,心率储备能力,年龄 正常 最大储备0-3 m 140(85-205)2203 m-2 yrs 130(100-190)2102-10 yrs 80(60-140)20010 yrs 75(60-100)180,临

6、床判断（2）-血压血压有助于判断休克的严重程度,代偿失代偿收缩压较正常低线下降10mmHg，应立即全面检查有无休克的其他体征,儿童的正常血压,不同年龄组的正常收缩压下限,中心和周围脉搏触摸方法,临床判断（3）-脏器灌注,皮肤脑肾脏,皮肤灌注,肢端温度Extremity temperature毛细血管再充盈时间Capillary refill time，CRT皮肤颜色Color红润 Pink苍白 Pale 青紫，发灰 Blue发花 Mottled,毛细血管再充盈 CRT在温暖的环境中，CRT正常2秒皮肤花纹，苍白，CRT延长和周围性青紫提示皮肤灌注不良,CRT操作方法：肢体抬起，到心脏水平，环境

7、温暖，保证A充盈，而不是V淤血手和脚应是暖和，干燥，淡红色，CRT2,大脑低灌注,意识水平Level of consciousness清醒 Awake 对声音反应 Responsive to voice对疼痛有反应 Responsive to pain对疼痛无反应 Unresponsive肌张力，瞳孔大小,肾脏低灌注Kidneys,尿量Urine output正常:1-2 mL/kg/hr低灌注：1ml/kg/hr需要留置导尿管精确持续监测时实尿量膀胱内存留的尿量不反映肾脏目前的灌注情况,临床观察顺序,(1)观察神志状态 清醒，对声音反应，对疼痛有反应，无反应(2)检查心率、中心/周围脉搏强度

8、、皮肤颜色/温度、CRT(3)测量血压(4)监测尿量,小儿休克的临床分期clinical stages of shock,休克的分期：-代偿期（compensated stage）血压正常，脉压小-失代偿期（uncompensated stage）血压下降-难治性休克期（refractory stage）细胞受损，能量代谢障碍-不可逆期（irreversible stage）细胞死亡,代偿性休克临床表现Compensated shock,急性神志变化少尿（1ml/kg.h）心率增快肢端发凉发绀毛细血管充盈时间延长呼吸增快血气：pH 呼碱 代酸高乳酸血症,脏器低灌注,细胞缺血缺氧,过去：微循环

9、循环 细胞功能,休克的临床诊断,存在原发病，高危疾病，对诱因和临床状态的认识。脏器低灌注的表现：难以解释的过度通气，和心动过速。四肢发凉发花，脉细弱，CRT3，面色苍白，肛指温差大，代酸，血压下降，呼吸浅促，昏迷，惊厥。,休克合并多脏器功能障碍诊断shock complicated MODS,心功能障碍呼吸功能障碍：ALI和ARDS脑功能障碍：脑水肿，颅内压增高肾功能障碍：肾小管变性坏死胃肠功能障碍：肠麻痹，胃肠道出血，肠道细菌移位DIC,心功能障碍heart dysfunction,冠脉血流减少，缺氧和酸中毒对心肌损害心肌微循环内血栓形成，心肌局灶性坏死丰富的黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血和再

10、灌注损伤电解质紊乱,急性肺损伤ALI和ARDS,毛细血管内皮和上皮受损，表面活性物质减少，肺微循环栓塞肺泡萎陷，不张，肺内分流和死腔增加表现：呼吸困难，低氧血症发生在休克期间或稳定后4872小时休克病例30死于呼吸衰竭,脑功能障碍brain dysfunction,脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧，缺氧，CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀，血管通透性增加脑水肿和高颅压，患儿有各种意识障碍，脑水肿，昏迷，脑疝形成。,肾功能障碍renal dysfunction,血压下降，平均压50mmHg，肾滤过停止，肾内血流重新分布并转向髓质，皮质区的肾小管缺血坏死,胃肠道功能障碍gastrointestina

11、l disorder,肠系膜上动脉血流量可减少70缺血再灌注损伤，胃肠道粘膜糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。肠瘀张，胃肠道出血,DIC disseminated intravascular coagulation,多发出血倾向，不能用原发病解释的循环衰竭或休克多发性微血管栓塞症状：皮肤、皮下血管栓塞，早期肾、脑、肺功能不全抗凝治疗有效PLT下降、PT和APTT延长等,难治性休克,1991年Bone等提出：持续1小时以上的失代偿感染性休克为难治性感染性休克。我们认为，各种失代偿性休克在充分治疗下，休克持续存在12小时以上或仍反复发生低血压，,难治性休克,失代偿感染性休克经积极液体复苏治疗

12、1小时仍不能纠正其他类型的休克经积极治疗12小时不能纠正休克反复发生表现：血压明显下降，心音明显低钝，合并多脏衰,难治性休克常见原因和诱因,1、全身感染不能控制：如病原体耐药、多重感染、肠道内细菌毒素移位、机体免疫功能障碍，医源性因素长期存在（如导管败血症、呼吸机相关肺炎）。2、伴有难以控制的原发病或原已存在MODS：如白血病、先心病、严重结缔组织病、心肺复苏后、严重中毒等。3、小婴儿和新生儿的休克失代偿期 4、外因刺激强或就诊过晚，转运时机和转运条件选择不当，休克加重。5、医源性原因：如扩容液量过多，纠酸过度，过分应用血管收缩药物、抗生素选择不当等。,四、小儿休克的监测和治疗,Monitor

13、 and Therapy,儿科休克诊断和治疗难点difficulty in diagnosis and treatment,年龄差异：血压心率等各年龄组正常值不同血流动力学参数监测途径困难脏器功能（尤其心脏）发育不完善，代偿能力弱液体复苏要求精细，易出现肺水肿、心力衰竭，脑水肿。针对儿科特点进行监测和整体治疗策略,休克的监测Monitor,整体监测：HR、RR、神志、面色、周围循环、体温血压：血压计无创连续有创桡动脉监测、CVP5-12cmH2O尿量：Foley 导尿管 1ml/kg.h为少尿血气（pH,氧合）、血常规（WBC，HCT)血生化（电解质，肝肾功能）X胸片：心影大小、肺水肿？心功能

14、：床边超声心动图 EF0.670.08,FS0.31 0.04,反映左室收缩功能氧代谢：高乳酸血症，混合静脉氧饱和度增加,休克的治疗 Treatment,祛除造成休克的病因，有效地控制感染及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡血管活性药物的应用强心和保护心功能呼吸支持肾上腺皮质激素DIC治疗,针对病因的治疗,抗感染抗心律失常严重失血处理外科情况处理引流（积液，积气等）,除心源性休克，所有种类的休克在最初治疗时都需要扩容,充分的液体复苏目的：-在低血容量休克时恢复有效的循环血量-在出血性休克时恢复携氧能力-纠正代谢失衡,小儿休克治疗,容量复苏 输液途径建立：开放2条静脉通道，中心静脉置管，骨髓输液

15、（IO）（4岁），经周围置中心导管（PICC）扩容液量：20ml/kg/1520min，一个单位；总量60-120ml/kg血管活性药应用去除休克病因,液体复苏阶段Liquid resuscitation,首批快速输液：补充血容量，纠酸，降低血液粘稠度20ml/kg,1h,2:1液 or NS，0.5-1h,轻症者血压多可回升。继续输液：40-100ml/kg,6-8h,-2/3张，每批20ml/kg,间断给胶体液：血浆，白蛋白-好转指标：RCT30mmHg，脉搏有力，尿量1ml/kg/h，休克基本纠正。充分的液体复苏,骨髓腔穿刺给药示意图,血管活性药物activity medication,

16、血管活性药的配制（“6”原则）个体化用药策略常用药物及剂量：多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、氨力农/米力农,“乘 6原则”Time 6 principle,“乘 6原则”,不同血管活性药的比较,小儿循环状态的评估,四种状态：功能稳定状态功能不全需扩容(20ml/kg),-或血管活性药(多巴胺10 ug/kg min,肾上腺素0.05ug/kg min)-或血乳酸 210 mmol/L-或三个脏器功能受损需至少8小时以上，经治疗干预监测后得出结论,纠正酸中毒Correct acidosis,主要是乳酸等有机酸产生扩容同时即给予纠酸随扩容后循环改善，代谢性酸中毒可纠正维持pH7.25以上婴幼儿肾脏调

17、节酸碱平衡功能不全，需少量给予纠酸5NaHCO3 3-5ml/kg/次，稀释2倍,强心、护心,休克患儿均存在心功能障碍强心：多巴酚丁胺，安力农/米力农（不用西地兰及地高辛）保护心肌：护心通，大剂量维生素C、能量合剂，左旋肉碱 100200mg/kg.d维持电解质平衡：潘南金，K，Na，Ca中药：生脉液、黄芪,呼吸支持Respiratory Support 心肺功能支持Heart-lung Support,婴幼儿：NCPAP气管插管、机械通气最佳PEEP的选择高频振荡通气,免疫调控,争分夺秒：从刺激到失控可在几分钟内发生发展。什么时候应用？如何应用？免疫保护：IVIG免疫抑制：激素和其他免疫抑制

18、剂,免疫调节剂,感染性休克治疗程序图,3,3,3,激素应用 Steroid,免疫调节减少血管渗透性稳定细胞膜和溶酶体膜非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用增加心肌收缩力，和血管壁对血管活性药反应抑制前列腺素合成用法：氢化可的松琥珀酸钠50mg/次，q6h.(成人)甲强龙25mg/kg.次，q6h.地米0.5mg/kg.d qd-bid 应用1周,DIC治疗,原发病、原发因素（缺血缺氧）凝血四项：PT,APTT,FIB,D-dimer缺什么补什么：凝血因子、血小板、AT III、肝素：5-15ug/kg/h，负荷量75u/kg治疗目标：APTT 1.52倍,控制感染,G：罗氏芬，马斯平，美平G：稳

19、可信，万迅病毒：阿昔洛韦，更昔洛韦真菌：大扶康，二性霉素B支原体：红霉素，阿奇霉素,休克预后不良的指征,婴幼儿开始治疗时间过晚或治疗不当革兰氏阴性细菌感染，感染不得到预期改善深昏迷，呼吸窘迫难以纠正的高乳酸血症多脏器功能衰竭,MODS的治疗 整体治疗策略,承认衰竭 允许衰竭 治疗衰竭：目标性治疗（可接受值、目标值、正常值）均衡脏器功能支持 正确处理各种矛盾 扩容肺水肿 脑水肿 肾衰：限液 营养支持 肝、肾功能衰竭高氮质血症 机械通气VAP和心功能抑制 抗生素肝肾损害、菌群紊乱,小儿休克掌握要点,休克概念休克的病因分类脏器低灌注诊断休克治疗原则休克液体复苏方法血管活性药物配制方法,五、小儿休克临

20、床病例分析,Case analysis,病例1,男，5月，5kg唇裂修补术后伤口间断出血5天Hb 36g/L面色苍白，四肢发凉发花，RCT 5，血压60/24mmHg，尿少。PT 17.6s，APTT 86.4s 2R，VIII 13%,失血性休克,男，5月，5kg唇裂修补术后伤口间断出血5天Hb 36g/L面色苍白，四肢发凉发花，RCT 5，血压60/24mmHg，尿少。低血容量性休克 失代偿期PT 17.6s，APTT 86.4s 2R，VIII 13%血友病甲，失血性贫血，唇裂术后输红细胞悬液1个单位，50ml血浆，80ml全血，NS 200ml，共80ml/kg。血管活性药物。Hb 3

21、6g/L10.8g/L，休克纠正。,病例2,男，9月，7.5kg腹泻1天，呼吸急促4小时。大便水样，量多，次多，6小时未排尿。脱水貌，目光呆滞，呼吸急促，四肢发凉发花，RCT 6，血压60/40mmHg，血气：pH 6.9,PaCO2 18mmHg,PaO2 98mmHg,HCO2 9.6mmol/L,BE 20,诊断,腹泻病低血容量性休克，失代偿期失代偿性代谢性酸中毒,治疗,NS 150ml h-1h 血管活性药；多巴胺，多巴酚丁胺，安力农1.4%SB 150ml 1.5h 丙球?，激素？，肝素？NS 150ml 1.5h血浆 200ml 2h 血压上升，尿量10ml/kg.h，RCT3，四

22、肢末梢凉，血气pH 7.1 MD 300ml 3h-4h输液共900ml，120ml/kg，9h-10h补液，纠酸，给氧。脱水、休克和代酸纠正。,病例3,男，6岁，发热18小时，皮疹2小时。2001年4月收治查体；呼吸44，HR180，BP70/40mmHg，烦躁，双肺音清，心音低钝，皮肤较多淤斑，融合成片，尿量少20ml/h，四肢发凉发花，RCT 5。CSF，皮肤压片G-球菌WBC 12000，N 90，PLT 4万，乳酸6mmol/L，pH 7.14,例3感染性休克,诊断：暴发性流脑休克型，DIC治疗：罗氏芬，扩容纠酸强心，血管活性药，激素，IVIG，肝素NCPAP呼吸支持。6h后休克基本

23、纠正，扩容达70ml/kg，但仍存在严重代酸和皮肤淤斑增加。同时有消化道出血。,继续扩容：达100ml/kg-120ml/kgDIC治疗：肝素10ug/kg/h，因消化道出血严重，改用低分子肝素。10h血压、尿量稳定，皮肤淤斑未再扩大休克纠正。第2天，CRP 160-200ug/ml，WBC2-3万加强抗感染：马斯平48h肺水肿，心衰，调整强心药，NCPAP增加压力，利尿等24h后好转。脑水肿治疗；甘露醇0.5g/kg,q6h第5天，心、肺、脑、DIC、胃肠情况均有好转。共住院23天，痊愈出院。,病例摘要4,赵，男，5岁半发热40小时,胸闷无力8小时于2000.9.29.2 pm急诊入体征：R

24、R60，P112，脉弱，BP 70/54，T38.5面灰白，呼吸促，嗜睡，心音低钝，心律不齐，肝肋下8cm。四肢末梢冰凉。血常规：WBC1.2万，N 74%,PLT22.6万，Hb13.5EKG：AVB IIIO，室速。UCG：左房增大，左室收缩功能减低，EF47,FS23二,三尖瓣返流,入院诊断,病毒性心肌炎 AVB IIIo，室性心动过速 心源性休克,抢救治疗经过(1),临时心脏起搏器（VVI）起搏心率150/分强心,利尿,扩血管和保护心肌：多巴酚丁胺18ug/kg min,酚妥10mg4，VitC 3g,护心通,能量合剂,激素,速尿.-尿量150,血压7080/5060,呼吸6080/分

25、浅促，面色发灰，唇轻绀 第2天 8AM(18h后)-呼吸70-80次/分，呼吸困难，面色灰,发绀,嗜睡,瞳孔大小多变,反射迟钝 血气：pH7.387,PaCO226.2,PaO2 62.9,HCO3 15,BE-9.6,PaO2/FiO2 200 考虑：肺水肿呼吸衰竭、脑水肿。,抢救治疗经过(2),10AM 转入PICU（20h）置导尿管，桡动脉导管血压实时监测，尿管监测尿量 心血管支持呼吸支持安力农，生脉液，多巴酚丁胺、酚妥拉明维持循环功能 Lcarnitine，大剂量维C休克于2pm纠正。（共24小时）NCPAP 氧流量 20L/min，FiO2 0.5，压力3cmH2O，免疫调控治疗：激

26、素，IVIG-但全天尿量69ml,Cr 273,BUN35-肾衰、脑水肿加重。-降颅压：甘露醇，利尿 肾替代疗法 限液，保守治疗26h后，进行持续静静脉血液滤过（CVVH）,赵天明 2000,9,29,赵天明，9，30,心肌酶学动态变化,心脏收缩功能趋势,日期,29/9,8/10,12/10,治疗总结,临时心脏起搏器10天呼吸支持 NCPAP 15天床旁血液滤过 10天心血管支持2周营养代谢支持2周抗感染：罗氏芬、美平、大扶康免疫调节：IVIG，激素,诊断及预后,诊断病毒性心肌炎（暴发型）AVBIII，急性全心衰，心原性休克感染性休克多脏器功能不全综合征(MODS)脏器个数(6个):心血管、肺

27、、肾功能衰竭(MSOF)脑、DIC、胃肠功能不全病情严重度：PRISM 37分，PCIS 54分 文献报告预计病死率72100 本院PICU资料预计病死率50%治疗34天痊愈出院。,休克有别于其他单个脏器衰竭，它是一种基本的病理状态；是导致死亡最常见最重要的直接原因之一。,题1 休克的定义,多种原因引起的体循环和微循环功能障碍，导致，进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。,多种原因引起的体循环和微循环功能障碍，导致生命器官血流灌注不足，使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱，进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。,题2,小儿低血容量性休克常见于：，等临床疾病。过敏性休克和感染性休克属于 性休克。,题2,小儿

28、低血容量性休克常见于：重度脱水，大出血，第3间隙大量渗液 等临床疾病。过敏性休克和感染性休克属于 分布异常性 性休克。,题3 脏器低灌注的诊断,急性神志改变皮肤：苍白，湿冷，发花，CRT2少尿：尿量 2 mmol/L）低氧血症,题4 小儿休克治疗原则（写出前3条）,去除休克的病因及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡血管活性药物的应用强心和保护心功能呼吸支持免疫调节，肾上腺皮质激素,题5 液体复苏（扩容）方法,首批快速输液：补充血容量，纠酸，降低血液粘稠度20ml/kg,1h,2:1液 or NS，0.5-1h,轻症者血压多可回升。继续输液：40-100ml/kg,6-8h,-2/3张，每批10

29、-20ml/kg,间断给胶体液：血浆，白蛋白，右旋糖酐，羟乙基淀粉-好转指标：RCT1ml/kg/h，休克基本纠正。,题6 以多巴胺为例应用,患儿，1岁，10kg，诊断感染性休克，需要用多巴胺维持血压，初始应用5ug/kg.min，但血压仍低，调节到8ug/kg.min。如何配制及调节。,答案：6*10=60mg多巴胺，加到NS100ml中，输入速度5ml/h，即为5ug/kg.min输入速度改为8ml/h，即为8ug/kg.min,题7 感染性休克患儿治疗原则,男，3岁，发热18小时，皮疹2小时。2002年5月入院。查体；15kg，HR180，BP70/40mmHg，烦躁，皮肤较多淤斑，融合

30、成片，四肢发凉发花，尿量少5ml/h，CRT 5。皮肤压片G-球菌诊断：暴发性流脑休克型治疗：(其中扩容治疗写出具体方案),1.抗感染2.纠正休克（扩容，血管活性药物）NS 300ml h-1h 血管活性药；多巴胺，多巴酚丁胺1.4%SB 或NS 300ml 1.5hNS 300ml 1.5h血浆 200ml 2h评估临床情况：血压上升，尿量10ml/kg.h，RCT3，四肢末梢凉，血气pH 7.1 MD 300ml 3h-4h3.呼吸支持4.治疗DIC5.激素应用,题8,1.下列哪项不是脏器低灌注表现：(A)急性神志改变,(B)皮肤苍白，湿冷，发花，(C)尿量 1ml/kg.h,(D)高乳酸血症(E)血压降低2.1岁患儿，10kg，感染性休克，需要多巴胺维持血压，剂量为5ug/kg.min，下列如何配制及调节。(A)60mg多巴胺，加到NS100ml中，5ml/h输入(B)30mg多巴胺，加到NS100ml中，5ml/h输入(C)60mg多巴胺，加到NS50ml中，5ml/h输入(D)30mg多巴胺，加到NS50ml中，2.5ml/h输入,Thanks,谢谢,