人卫第八版《卫生学》职业环境与健康第三部分.ppt

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1、卫生学,牛侨山西医科大学,全国高等医药院校五年制本科临床医学专业第八轮规划教材,第四章 职业环境与健康,第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患,一、生产性粉尘,（一）概念 在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒，可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。,一、生产性粉尘,（二）来源固体物质的粉碎粉末状物质的加工纳米材料的制备与生产 皮毛及纺织业的原料处理 物质的不完全燃烧物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集,粉尘作业,打眼,隧道开凿,粉尘作业,矿石粉碎,水泥搬运,粉尘作业,采煤作业,粉尘作业,喷涂作业,金属削磨,粉尘作业,电焊烟尘,粉尘行业水泥厂,粉尘行业采

2、石场,（三）生产性粉尘的分类 1.无机粉尘（1）矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等（2）金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物（3）人工无机粉尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等,一、生产性粉尘,（三）生产性粉尘的分类 2.有机粉尘（1）动物性粉尘：皮毛、丝等（2）植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等（3）人工有机粉尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等 3.混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等,一、生产性粉尘,（四）粉尘的理化特性及卫生学意义 1化学组成 化学成分决定的危害性质,一、生产性粉尘,2粉尘分散度（1）定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（m）的数量或质量组成百分

3、比来表示。（2）卫生学意义 1）分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；2）分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；3）尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关；,一、生产性粉尘,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,一、生产性粉尘,3.粉尘浓度和接尘时间浓度和接尘时间与危害程度呈正相关,一、生产性粉尘,4其他理化特性粉尘密度影响沉降速度。硬度溶解度荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被 吞噬的速度。爆炸性,一、生产性粉尘,（五）生产性粉尘对健康的影响 1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除（1）阻留机制 撞击 截留 重力沉积 静电沉积 布

4、朗运动,一、生产性粉尘,（2）防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用,一、生产性粉尘,2粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等。（2）呼吸系统疾患尘肺（pneumoconiosis）粉尘沉着症急、慢性中毒 有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（3）急慢性中毒,一、生产性粉尘,3尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。,煤工的尘肺标本,一

5、、生产性粉尘,分类（按病因）矽肺：矽尘（游离 SiO2 含量10）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其它粉尘的混合尘其它尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。,一、生产性粉尘,（六）粉尘危害控制 八字方针：革 水密风管护教 查,一、生产性粉尘,1法律措施（1）中华人民共和国职业病防治法（2002，全国 人大常委会）（2）中华人民共和国尘肺病防治条例（1987，国 务院）（3）工业企业设计卫生标准（

6、GBZ1-2002）（4）工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2-2002）（5）其它法规规章,一、生产性粉尘,2组织措施（1）加强领导和宣传教育（2）加强防尘设备的管理和维修3技术措施（1）技术改革（2）湿式作业（水）（3）密闭尘源（4）通风除尘,一、生产性粉尘,除尘的设备技术,除尘设备,通风除尘（木工车间）,湿式除尘器,密闭式喷砂,湿式球磨机,4卫生保健措施（1）粉尘浓度监 测和健康检查（2）个体防护,查,一、生产性粉尘,个体防尘用品,送风防尘头盔,送风防尘头罩,防尘口罩,呼吸防护器,护,二、矽肺（silicosis）,概念：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺

7、组织纤维化为主的疾病。,1.游离二氧化硅含量和类型含游离SiO210以上，以石英（游离SiO2达99）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同 结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英,石英,玛瑙,硅藻土,（一）影响矽肺发生的因素,2.肺内粉尘蓄积量 粉尘浓度 分散度 接尘时间 防护措施 3.个体素质4.联合作用,（一）影响矽肺发生的因素,（二）矽肺的发病机制,1尘细胞的损伤和死亡（1）巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素（2）巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化,2胶原纤维的增生和矽结

8、节形成（1）型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺 间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶 原纤维。（2）胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条 件。（3）细胞因子网络调控纤维化进程。（4）免疫反应参与矽结节的形成。,（二）矽肺的发病机制,（二）矽肺的发病机制,（三）矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,（三）矽肺的病理改变-矽结节,典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,（三）矽肺的病理改变-矽结节,典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有

9、一血管。石粉厂磨粉工14年。,（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化,肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。,肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。,（三）矽肺的病理改变-团块型病变,融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。,（三）矽肺的病理改变-矽结核结节,肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。,（四）临床表现,(1)症状体征 无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定 呈平行关系。(2)肺功能改变 早期肺功能多正常，晚期以

10、混合性通气功能 障碍多见。,（四）临床表现,(3)X线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿,矽肺的 X线胸片表现,矽肺的并发症,肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺 合并核有以下特点：发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能 下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。疗效不好、愈后差。诊断困难肺心病肺 炎自发性气胸,（五）矽肺的诊断,根据尘肺病诊断标准（GBZ70-2009），诊断 依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查,（五）矽肺的诊断,诊断分期观察对象壹期矽肺

11、贰期矽肺叁期矽肺,（六）矽肺的治疗与处理,一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）大容量肺泡灌洗术,三、煤工尘肺,（一）概念煤工尘肺（coal workers pneumoconiosis，CWP）是煤矿粉尘作业工人所患尘肺的总称。在煤矿开采过程中，工人因从事工种不同，可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，长期高浓度接触上述粉尘均可致肺组织弥漫性纤维化。,分类 矽肺 煤肺 煤矽肺,三、煤工尘肺,（二）主要接触机会掘进、采煤工种选煤、煤炭装卸等工种,三、煤工尘肺,影响煤工尘肺的主要因素开采方式不同 井下开采工作面的粉尘浓度和粉尘分散度均高于露天煤矿，尘肺发病率也高于露天煤矿不同煤种

12、 无烟煤最强，烟煤次之，褐煤较弱,三、煤工尘肺,（三）病理改变煤斑（煤尘灶）：是煤工尘肺最常见的原发性特 征性病变，也是病理诊断的基础指标。灶周肺气肿：局限性肺气肿 小叶中心性肺气肿煤矽结节弥漫性纤维化大块纤维化：是晚期煤工尘肺表现之一。,三、煤工尘肺,（四）临床表现 症状和体征：患者早期一般无症状，当病变进展，特别是发展为大块纤维化或合并感染时，才会出现呼吸系统症状和体征，如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等。X线胸片影像：圆形小阴影不规则形小阴影大阴影,三、煤工尘肺,（五）诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照尘肺病诊断标准进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症,三、煤工尘

13、肺,四、硅酸盐肺,硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比31）如石棉、玻璃纤维。直径3m，长度 5m可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石,石棉,滑石,云母,玻璃纤维,定义 长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺,四、硅酸盐肺,硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片 中可见含铁小体。2.X线片以不规则小阴影为主。3.自觉症状和体征常较明显。4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结 核较矽肺低。,四、硅酸盐肺,石棉肺,1石棉

14、蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称。蛇纹石质地柔软，具可织性，如温石棉。闪石类直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪 石、透闪石、阳起石、角闪石。石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐 热等材料。石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜 和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物。,石棉制品,石棉布,石棉刹车片,石棉绳,石棉板,石棉水泥瓦,2主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其它石棉制品的检修、拆除,移除石棉防火材料,石棉梳纺车间,石棉瓦厂,石棉肺,3石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的

15、石棉纤维长度大多小于3m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。,石棉肺,4石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说5病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”,石棉肺,两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。,石棉肺,石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上下叶肺组织纤维化。,胸膜斑,石棉肺,图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状,石棉肺,增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。,石棉肺,6临床表现（1）症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早。（2）体征：双侧下肺区在吸气期间

16、可闻及捻发音是其特征性体征。（3）肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早。,石棉肺,6临床表现（4）X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据。胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。（5）并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症。,石棉肺,7诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照尘肺病诊断标准进行。目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症。,石棉肺,动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘,分 类,所致疾患,有机粉尘（organic dust）,五、有机粉尘所致肺部疾患,呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘

17、毒性综合症棉尘病,（一）棉尘病（byssinosis）,长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致。临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷 气短等。“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状。,（一）棉尘病（byssinosis）,通气功能损害急性阻塞性通气功能障碍慢性肺功能损害。诊断按棉尘病诊断标准进行。治疗按阻塞性呼吸系统疾病处理，以对症治疗为主。,(二)职业性变态反应性肺泡炎,定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺(farmers lung)、甘蔗渣肺(bag

18、assosis)、蘑菇肺(mushroom workers lung)、鸟饲养工肺(bird breeders lung)。基本病理改变：肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成。发病机制：型和型多种变态反应共同作用的结果。,农民肺（farmers lung）,主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群。病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高温放线 菌、热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘。表现：吸入有机粉尘后48h出现畏寒、发热、气 急、干咳等，脱离接尘一周后自行消失。诊断：按职业性变态反应性肺泡炎诊断标准治疗：对症处理，重者早期应用糖皮质激素。,第四节物理因素及其对健康的影响,一、高 温,（一）高

19、温作业,是指在生产劳动过程中工作地点有高气温或有强烈的热辐射、或伴有高气湿的异常气象条件，且平均湿球黑球温度（wet-bulb globe temperature，WBGT）指数25的作业。,高温作业类型,（一）高温作业,干热作业,冶炼车间,锻造车间,（一）高温作业,湿热作业,印染车间,剿丝车间,（一）高温作业,夏季露天作业,（一）高温作业,（二）高温作业对机体的影响,1机体生理功能的适应性调节,（1）体温调节热平衡公式：SM-ERC1C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热（2）水盐代谢出汗失水（出汗量）、失盐（尿 盐

20、含量）。,1机体生理功能的适应性调节,（3）循环系统心输出量，收缩压，舒张 压稳定，脉压差。（4）消化系统血供，消化液分泌，消化 酶活性，蠕动。（5）神经系统运动中枢抑制，肢体准确性、协 调性差，反应速度慢。（6）泌尿系统尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加 重。,高温作业时机体体温调节机制,2热适应（heat acclimatization）,人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降；肾重吸收钠功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。,（三）中暑,人在高温环境下机体因热平

21、衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heat stroke）最严重，死亡率高 热痉挛(heat cramp)热衰竭(heat exhaustion),中暑的发病机制和临床特点,热射病,热衰竭,热痉挛,中暑的诊断,根据职业性中暑诊断标准（GBZ41-2002）中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。轻度中暑：中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5。重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型。,中暑的

22、治疗,1中暑先兆与轻度中暑迅速离开高温环境，到通风良好的阴凉处安静休息含盐饮料和对症处理，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注。十滴水、人丹、藿香正气片等,2重症中暑 救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿。（1）现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅。（2）物理降温。,中暑的治疗,2重症中暑（3）药物降温氯丙嗪2550mg溶于500ml生理盐水，静滴，12h内滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和非那根25mg溶于100200ml生理盐水，静滴，1020min内滴完，如2h体温无下降，重复一次；（4）纠正水电解质平衡紊乱。（5）其它对症支持治疗

23、：维生素B、C和钙、钾等。,中暑的治疗,（四）防暑降温措施,1技术措施（1）合理设计工艺流程 防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风,现代化炼钢厂,（四）防暑降温措施,（四）防暑降温措施,2保健措施（1）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%15%，适量补充水溶性维生素等。,（四）防暑降温措施,（2）个人防护,（3）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护,各种防火隔热用品,（四）防暑降温措施,3组织措

24、施（1）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（2）制定合理的劳动作息制度,（四）防暑降温措施,二、振动,（一）基本概念,1振动2振幅3频率4加速度,代表振动强度的物理量决定振动健康危害性大小的主要参数,（二）生产性振动分类及主要接触机会,1局部振动/手传振动使用风动工具：风铲、气锤、凿岩机、捣固机、铆钉 机等。使用电动工具：电钻、电锯、电刨等。其他高速转动工具：油锯，抛光机等。,2全身振动,（二）生产性振动分类及主要接触机会,（三）振动对人体的危害,1局部振动神经系统：多发性周围神经炎（上肢手臂周围神经功 能障碍）自主神经紊乱,（三）振动对人体的危害,1局部振动心血管系统：血管收缩，血压上升，血管痉

25、挛（高频率、小振幅）血管扩张，血压下降（低频率、大振幅）末梢循环功能、末梢血管形态和张力改变肌肉骨骼系统手部肌肉萎缩、握力和手指捏合力下降骨关节改变（40Hz以下大振幅冲击性振动）,局部振动病,属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指（VWF）是其典型表现 诊断（职业性手臂振动病诊断标准）（1）观察对象（2）轻度手臂振动病（3）中度手臂振动病（4）重度手臂振动病 治疗营养、中药、理疗、运动综合治疗措施,振动性白指,手指末端特发性坏疽,正常人的指端动脉波,雷诺病患者的指端动脉波,全身振动,内脏

26、位移，机械性损伤 呼吸系统神经系统消化系统脊柱肌肉和椎骨妇科病姿势平衡和空间定向障碍,运动病/晕动病(motion sickness),由不同方向的振动加速度反复过度刺激前庭器官所引起的一系列急性反应症状临床表现：疲劳、冷汗、面色苍白、眩晕、恶心、呕吐、血压下降、视物模糊，频繁呕吐可引起水、电解质紊乱、休克,（四）影响振动危害的因素,1.频率与振幅2.加速度3.接触振动时间4.体位和操作方式5.环境条件,（五）控制振动危害措施,1.消除或减少振动源的振动2.加强个人防护3.预防保健及组织措施（1）加强上岗前和在岗期间健康检查（2）加强保暖（3）限制接触振动强度和时间,三、噪 声,（一）基本概念

27、,1噪声（noise）物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音。乐声卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音。生产性噪声：生产过程中产生的噪声。,2声压级、响度级 声强和声强级声强（I）：单位时间内通过垂直于传播方向单位面积内声波能量，单位为瓦/米2（W/m2）听阈正常人耳刚刚能听到的最小声波能量强度（1000 Hz的纯音的听阈声强为10-12W/m2）痛阈声波能量强度增加到人耳开始产生疼痛感觉的值（1000 Hz的纯音的痛阈声强为1W/m2）,（一）基本概念,2声压级、响度级 声强和声强级声强级（LI）：听阈痛阈之间范围太大，应用不便，取声强的常用对数值来表示声波能量大小，即声强级，单

28、位为分贝（dB）LI10I/I0（dB）I0为1000 Hz纯音的听阈声强，则听阈声强级为0 dB，痛阈为120 dB。,（一）基本概念,2声压级、响度级 声强和声强级 声压（P）：声波在空气介质中传播时，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质（空气）产生的压力，单位为帕(Pa)或牛顿/米2(N/m2)。听阈声压为20Pa或210-5N/m2，痛阈声压为20Pa或20N/m2声压级（LP）：声强的常用对数值，单位为分贝（dB）LP 20P/P0（dB）P0为1000 Hz纯音的听阈声压,（一）基本概念,常见声音的声压级,（一）基本概念,2声压级、响度级、声强和声强级响度：人耳对声音强弱的

29、主观感觉量度。人耳对声音的感觉不但与强度有关，而且与频率有关。声压大声音响而洪亮 声压小声音轻而微弱 频率高音调高，声音尖锐 频率低音调低，声音低沉响度级：取1000Hz的标准音产生的音响感觉为基准音，与之产生同样音响感觉的各种声音均以此标准音的声强级表示，称之为响度级，其单位为口方（phon）。,（一）基本概念,声压级、响度级 等响曲线：利用与基准音比较的方法，可得出正常人听阈范围内种各种声频的响度级，由此给出的各条响度曲线图称为等响曲线。,从等响曲线可以看出，人耳对高频，特别是2000Hz5000Hz声音敏感，对低频声音不敏感。,（一）基本概念,3声级为准确评价噪声对人体的影响，测量噪声的

30、声级计中根据人耳的感音特性，设置了几种滤波器，即A、B、C三种频率计权网络。A网络模拟40口方等响曲线，对低频有较大衰减，对高频不衰减，符合人耳感音特性C网络模拟70 口方等响曲线，对所有频率都不衰减使用频率计权网络测量得的声压级称为声级，根据滤波器的特点分别称为A声级、B声级和C声级，分别用dB(A)、dB(B)和dB(C)表示。,（一）基本概念,声级计工作原理,（一）基本概念,（二）生产性噪声,生产过程中产生的噪声（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。（2）按声压波动范围分：稳态声(波动5dB)和非稳态声(波动5dB)。低频噪声（主频300Hz以下）稳态噪声中频噪声（主频

31、300Hz800Hz）高频噪声（主频800Hz以上）,（二）生产性噪声,生产过程中产生的噪声（）按随时间的分布情况分：连续声和间断声。脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。,机械性噪声,冲压机,织布机,球磨机,流体动力性噪声,空气压缩机,电磁性噪声,生产场所噪声强度和频率特性,（三）噪声对人体危害,1听觉系统,（1）噪声性听力损伤临床特点早期：高频听力，听力曲线在3000-6000HZ处出现“V”形下陷，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。晚期：高频听力明显，同时语言频段的听力，患者表现出生活谈话困难，表现出耳聋噪声聋。,（三）噪

32、声对人体危害,不同工龄工人的平均听力曲线,（2）耳蜗病变进展 1）听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的形态学 改变。2）柯蒂氏器毛细胞出现退行性变以及萎缩等改变。3）内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出 现萎缩。,（三）噪声对人体危害,（2）耳蜗病变进展 4）柯蒂氏器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆 盖其上面的一层上皮细胞。,（三）噪声对人体危害,（3）噪声性听觉损伤机制 机械性损伤 代谢性损伤,（三）噪声对人体危害,为什么高频段首先受损？耳蜗底部的基底膜较窄，主要感受高频声、这个区域的感觉细胞只要损伤15-20%，听觉灵敏度可下降40dB。耳蜗顶部基底膜最宽，主要感受低频声，这个区域的感

33、觉细胞必需损伤比较广泛，才会出现听阈改变。螺旋器在4000HZ处血循环最差，且具有一狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损。且三个小听骨对高频声的缓冲作用小，故高频首先受损。,（三）噪声对人体危害,观察对象：听力损失 级,（4）诊断和处理原则职业性听力损伤诊断标准（GBZ49-2007）,（三）噪声对人体危害,（4）诊断和处理原则 当任一耳的听力损失达级或高频3000Hz,4000Hz,6000Hz任一频段听力下降30dB，需计算双耳平均听阈，评定听力损伤和噪声聋。,（三）噪声对人体危害,处理原则：佩带助听器（听力损失下降达65dB以上）、调离噪声作业、营养支持治疗等。,（三）噪声对人体危害,（4

34、）诊断和处理原则,（5）爆震性耳聋（急性听力损伤）强烈的爆炸所产生的振动波造成的听觉器官急性损伤，引起听力丧失。听觉器官在强大的声压和冲击波气压作用下，出现鼓膜破裂、听骨链断裂或错位、内耳组织出血以及柯蒂氏器毛细胞损伤。临床表现为耳鸣、耳痛、眩晕、恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失，轻者可部分或大部分恢复，重者可致永久性的耳聋。,（三）噪声对人体危害,2听觉系统外的不良影响（1）神衰症候群（2）心血管系统（3）消化系统（4）内分泌系统（5）其他：1）心理影响 2）对儿童和胎儿的影响,（三）噪声对人体危害,（四）影响噪声危害的因素,噪声强度和频谱特性接触工龄和每天接触时间噪声性质个体敏感性与个体

35、防护,（五）控制噪声危害的措施,1控制噪声源：改革工艺和设备（根本措施）2控制噪声传播：隔声、消声、吸声3加强个体防护4预防保健措施上岗前健康检查、在岗期间健康监护以及制定合理的作息制度,噪声屏蔽室,隔声门,（五）控制噪声危害的措施,道路隔声屏障,（五）控制噪声危害的措施,消声器,吸声墙板,（五）控制噪声危害的措施,防噪声耳塞,防噪声耳罩,（五）控制噪声危害的措施,四、射频辐射,（一）电磁波谱的划分,(二)主要接触机会,1高频感应加热2高频介质加热3微波能的应用,高频感应加热（高频焊接）,高频介质加热（塑料热合）,微波木材干燥,微波通讯,(三)对人体的影响,神经内分泌系统类神经症和自主神经功能

36、紊乱心血管系统副交感神经兴奋性增高表现为主晶状体微波可加速晶状体老化，致其混浊，其它血象变化免疫系统双相反应,(四)射频辐射防护,1.高频电磁场的防护(1)场源屏蔽(2)距离防护(3)严格执行国家卫生标准2.微波辐射防护(1)微波辐射能吸收(2)采用可吸收或反射微波的材料屏蔽辐射源(3)合理设置工作位置(4)个人防护(5)严格执行国家卫生标准,158,五、电离辐射（ionizing radiation）,五、电离辐射,能引起物质发生电离的辐射称为电离辐射如 X射线 射线 射线 射线 中 子 质 子,(一)基本概念,放射性活度每秒发生的核衰变数，国际制单位：贝柯（Bq）照射量只用于x射线和射线，

37、国际制单位：库仑/千克吸收剂量表示被照射物质吸收辐射能量的大小，适用于任何电离辐射的内外照射，国际制单位戈瑞（Gy）剂量当量衡量不同类型电离辐射的生物效应，国际制单位西弗（Sv）铅当量衡量防护材料阻挡射线能力的一个指标,(二)接触机会,射线发生器的生产和使用核工业系统放射性核素的生产、加工和使用伴生或共生天然放射性核素的矿物开采,医用X光机,工业X光探伤机,核反应堆,日本福岛核电站站,(三)电离辐射对机体危害与临床表现,1电离辐射损伤效应 随机效应 放射损伤的发生概率与辐射剂量大小有关，损伤程度与剂量无关，且损伤效应无剂量阈值，如遗传效应、致癌效应等。,(三)电离辐射对机体危害与临床表现,肯定

38、效应 辐射剂量超过一定阈值时损伤效应发生的概率急剧增高，损伤程度随剂量加大而加重，如急性放射病等,2电离辐射对机体影响全身性放射性疾病如：急性放射病、慢性放射病局部放射性疾病如：急、慢性放射性皮炎远期损伤如：放射线所致的白血病3放射损伤机制,原发作用继发作用,(三)电离辐射对机体危害与临床表现,4放射病外照射急性放射病 短时间内一次或多次大剂量照射，吸收剂量达到1Gy，病程时相性明显，分初期、假愈期、极期和恢复期，按临床特点分：骨髓型（1-10Gy），骨髓造血系统损伤为主胃肠型（10-50Gy），频繁呕吐、腹泻、水样便或血样便等脑型（10-50Gy），精神萎靡意识障碍、共济失调、抽搐、躁动等。

39、,(三)电离辐射对机体危害与临床表现,4放射病外照射亚急性放射病 较长时间（数周到数月）受连续或间断较大剂量外照射，累积剂量大于1Gy，以造血功能障碍为基本病变。,(三)电离辐射对机体危害与临床表现,慢性放射病较长时间内连续或间断受到超剂量当量限值（0.05Sv）的外照射，主要表现为类神经症、自主神经功能紊乱、血液造血系统改变、消化功能障碍、生育功能受损等,(三)电离辐射对机体危害与临床表现,(四)影响电离辐射危害的因素,辐射的物理特性辐射的电离密度和穿透力 剂量和剂量率照射面积机体因素细胞分裂活动、分化程度,(五)电离辐射防护,防护目标防治肯定效应，降低随机效应发生率防护原则任何照射必须有正当的理由辐射防护的最优化配置遵守个人剂量当量限值的规定,外照射防护屏蔽防护距离防护时间防护内照射防护防止放射性核素进入人体,辐射防护服,放射源容器安装防护罩,放射性废物储存罐,