人体及动物生理学循环系统.ppt

《人体及动物生理学循环系统.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《人体及动物生理学循环系统.ppt（99页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、循 环 系 统,血 管 生 理,心 脏 生 理,心血管活动调节,器 官 循 环,第一节 心 脏 生 理,几个世纪以来，生理学家一直认为心脏只是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏的泵血功能依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。,一、心肌细胞的生物电现象,（一）心肌电活动的离子基础,1心室肌细胞RP形成机制,（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。,（2）机制：=K+平衡电位,2.心室肌细胞AP的形成机制,刺激RP阈电位激活快Na+

2、通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)。,去极化过程0期去极化,快Na+通道失活+激活K+通道K+一过性外流 快速复极化,复极化过程（1期 快速复极化初期）,O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活K通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透。,复极化过程（2期 平台期 缓慢复极期）,慢Ca2+通道失活+K通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）,复极化过程（3期 快速

3、复极末期）,因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,复极化过程（4期静息期或舒张期）,3.心房肌细胞的膜电位变化,其静息电位、动作电位及其形成机制与心室肌基本相同，但动作电位的峰值低，复极相不出现明显的平台，持续时间短，约。,（二）心肌细胞的生理特性,自律性、兴奋性、传导性、收缩性,心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，它是以收缩蛋白质之间的生物化学和生物物理反应为基础的，是心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。,1.自律性（自动节律性）,组织、细

4、胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。组织、细胞单位时间（每分钟）内能够自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率，是衡量自动节律性高低的指标。,只有心脏特殊传导组织内某些自律细胞才具有自动节律性。特殊传导系统各个部位（结区除外）的自律性有等级差别。,窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，故称为正常起搏点。其它部位自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称为潜在起搏点。异常情况下，窦房结以外的自律组织（例如，它们的自律性增高，或者窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制某些自律组织）

5、也可能自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位则称为异位起搏点，此时的心脏节律即异位节律。,窦房结对于潜在起搏点的控制，通过两种方式实现,a抢先占领窦房结的自律性高于其它潜在起搏点，所以，在潜在起搏点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经受到窦房结发出并依次传布而来的兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现,b超速压抑或超速驱动压抑窦房结对于潜在起搏点，还可产生一种直接的抑制作用。当窦房结对心室潜在起搏点的控制突然中断后，首先会出现一段时间的心室停搏，然后心室才能按其自身潜在起搏点的节律发生兴奋和搏动。,自律细胞的膜电位

6、变化,RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。,电位形成机制,当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道Ca2+内流,0期,慢钙通道渐失活+激活钾通道 Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,3期,K+递减性外流+Na+递增性内流+Ca2+内流缓慢自动去极化,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象,4期,浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）,2.传导性及兴奋的传导,（1）传导原理：局部电流,闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容

7、易通过特殊传导系统。,（2）传导特点,窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路）房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,（3）传导过程,（4）传导速度,浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,3.兴奋性和不应期,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期：Na+通

8、道处于-55mV 完全失活状态 局部反应期：Na+通道-60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期-80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小)-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,局部反应期,相对不应期,超 常 期,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。,有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。,a.不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒

9、张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。,4.心肌的收缩性,心肌的收缩原理与骨骼肌的基本相同，但心肌细胞的终池不发达，钙离子浓度低，故心肌细胞的收缩对细胞外液有较大的依赖性，这也是细胞外钙离子浓度易影响心肌收缩的主要原因。,b.期前收缩与代偿间歇,期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。,代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失

10、”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。,对Ca2+有明显的依赖性Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+依赖性较大。在一定范围内:Ca2+Ca2+内流肌缩力 Ca2+Ca2+内流肌缩力,c.有关心肌收缩的几点说明,a.前负荷的影响 前负荷肌节初长度横桥联结数收缩力V回流量（其它因素不变）前负荷收缩力,影响收缩的因素,b.后负荷的影响离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。,c.缺氧和酸

11、中毒缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合心缩力,e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。,d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。,1.正常心电图的波形及生理意义,名,称,时间（,S,）,幅度（,mV),意,义,P,波,0.06,0.11 0.05,0.25,两心房兴奋,Q,波,室,中隔,兴奋,R,波,0.06,

12、0.11 0.5,2.0,心尖,+,侧壁肌兴奋,S,波,心室后基底部兴奋,T,波,0.05,0.25 0.1,1.5,两心室复极化过程,P,-,R,间期,0.12,0.20,兴奋：房,室的时间,S,-,T,段,0.05,0.15,心室肌的,AP,处于平台期,Q,-,T,间期,0.4,心室去极化,+,复极化的时间,aVL,aVR,Avf,2.标准导联与加压肢体导联,V1,V2,V3,V4,V5,3.胸导联,二、心动周期,右心：泵血入肺循环 左心：泵血入体循环,（一）心动周期,心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。,T,1/f,60s/75,0.8s,房缩,0.1,s,房舒,0.7,s,室缩,0.

13、3,s,室舒,0.5,s,（二）心率,概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。,正常变异:年龄:初生儿(130次/分)；成人(6090次/分)性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每1心率10次/分,（三）心脏泵血过程,心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积=心房收缩期=等容收缩期=快速射血期=缓慢射血期=等容舒张期=快速充盈期=减慢充盈期,1.心房的泵血,心房收缩 心房容积 房内压(右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg)房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室（占心室充盈量25%）心房舒张（75%由V经心房入心室）,

14、2.心室的泵血,心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期,（1）心室收缩期,a.等容收缩期：,心室继续收缩 室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速减慢射血期,（2）快速射血期,迅速射血入动脉后 心室容积继续室内压略动脉压 射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）心室容积继续 心室舒张前期,(3)减慢射血期：,（2）心室舒张期,心室开始舒张 室内压迅速（室内压=动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速(室内压仍

15、房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）快速充盈期,a.等容舒张期：,等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压)心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速,b.快速充盈期：,随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。,c.减慢充盈期：,心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末后负荷：后负荷等容收缩期延长射血期缩短 射血量,心动周期中的4对矛盾心脏缩

16、与舒（主要矛盾）压力升与降 瓣膜开与关血液进与出 心动周期中的瓣膜变化房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初,小结：,（四）心音的产生,每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。射血分数=每搏输出量心舒张末期容积 6080ml120130ml 5060 意义：心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。心缩每搏输出量射血分数 心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）心舒张末期容积射血分数,三、心输出量及其影响因素,（一）每搏输出量及射血分数,心 指 数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m

17、2变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。意 义：评定不同个体心功能。,（二）每分输出量与心指数,每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量每搏输出量心率56L/min变 异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出量约低10。,前负荷（心舒末期容量）心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量,1.异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点：调节范围小（心肌初长度2.252.30um）。意义:能精细调节每搏输出量。（回心血量影响心输出量）,Starling定律：心脏不依赖神经-体液因

18、素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。,（三）心泵功能的调节,概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。意义：对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用,2.心肌收缩能力等长自身调节,第二节 血 管 生 理,血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。,1.大A：具有弹性和可扩性 2.小(微)A：半径小、阻力大 3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好 5.V：容纳循环血量60-70%,弹性贮器血管,Cap.前阻力血管,Ca

19、p.后阻力血管,物质交换血管,容量血管,一、各类血管的功能特点,血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血 量（容积速度）。公式：QKPK（P1-P2）Pr4/8L 单位：ml/min或L/min 注：Q：单位时间的液体流量 P：两端的压力差 r：血管半径 L：血管长度（常数，不变）：与血细胞比容 血流切率 血管口径 温度血浆蛋白成分和浓度有关。,二、血液在血管内流动的基本特点,(一)血流,（二）血压,各段血管的压力梯度主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V)0,收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.018.7Kpa)舒张压

20、（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.012.0Kpa)脉压:Sp-Dp4.05.3 Kpa,平均动脉压:Dp+脉压/3(Sp+2Dp)/3,三、动脉血压,1.正常值与测量,年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp 活动安静 站位卧位 右臂左臂（1.33kPa or 10mmHg）上午下午(811时最高,08时最低)高原平原 男性女性,2.生理变异:,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力(2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,3.动脉血压的影响因素,心舒末期A血量（不明显）DP（不明显

21、）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 心缩期血流速 SP（不明显）(4)大动脉弹性缓冲SP维持DP(5)循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血循环血量Bp（显著）过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均压变Bp变,动脉血压影响因素,（1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液留滞在外周静脉，静脉压升高。（2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。,下腔V：34mmmHg（0.40.53kPa）,小 V：1520mmHg（2.02.67kPa

22、）,右 房：0,易受重力影响，测量位取平卧位,四静脉血压与血流,（一）静脉血压,近心端低，远心端高：,2.特点：,1.分类：,中心静脉压与动脉血压变化的意义-中心V压 动脉血压 意 义-血容量不足 正常 射血功能良好，血容量不足 射血功能，血容量（相对）正常 容量血管过度收缩，,可能有血容量不足,或容量血管过度收缩，,肺循环阻力过高,正常 射血功能减退,V回流取决于：（1）外周V压与中心静脉压之差：大多，小少（2）V血流阻力：占总循环阻力的15%，因此在血流阻力中的作用很小,调节组织液生成,（二)静脉回流及其影响因素,1静脉回流,（1）体循环平均压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量,2影

23、响静脉回流的因素,（2）心缩力射血分数心室舒张期室内压,（3）体位：,（头部回流下肢回流）,立位迅速转为卧位总V回心量,（头部回流下肢回流）,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,直立下肢V回心量(约多容纳500ml),肌缩挤压VV血回流+V瓣膜的防倒流。例如：长期站立+V瓣膜的损伤下肢V曲张。立正久站下肢V回心量+精神紧张虚脱。,（4）骨骼肌收缩的挤压,（5）呼吸运动：,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,心房+大V扩张,Bp,左室心输出量,肺V回流左室,肺血管扩张,胸 内 负 压,胸 廓,吸 气,第三节 心血管活动的调节,包括神经调节和体液调节,机体在正常情况下血液循环功能能

24、保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。,一、神 经 调 节,(一）心血管的神经支配,心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品,1.心 脏 的 N 支 配 和作用,心率、收缩力、传导速度（变时，变力，变传导）,紧张性血管缩，紧张性血管舒,2.血管的N支配与生理作用,(1)缩血管N（=

25、交感缩血管N）中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角)分布：绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y具极强烈的缩血管效应）。受体：（主）、作用：受体血管缩受体血管舒 特点：调节血压作用大 持续发放紧张性冲动,交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺递质 ACh Ach P物质或组胺 受体 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒特点 不参与血压调节 不参与血压调节 轴突反射 平时无作用 参与调节局部血流 与情绪、运动有关,(2)舒血管N,部 位 特 点脊 T、L、S段 活动

26、受上级中枢控制髓 灰质侧角 能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）始终有紧张性，且交感紧张 心交感中枢 相互间有突触联系（尾端腹外侧）传入神经接替站：孤束核髓 心迷走中枢 呼吸可改变其紧张性（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气相反）延 下丘脑、髓 大脑边缘系统 下丘脑是皮层下的一高位整合中枢以 大脑新皮层运动区 越是高位N元其整合功能越复杂上 小脑顶核.,窦弓反射,2.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张 迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,R CO外周阻力,肾重吸收水

27、,GFR RAAS,肾排钠和排水,血 压,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,二、体 液 调 节,（一）全身性体液调节因素,1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),2肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张 升血糖、升血脂、耗氧量、

28、产热个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量SP（窦弓反射效应所致）血管 结合2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力、DP平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖、脂分解、较E弱 耗氧、产热,3.血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH),下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来 源：,适宜刺激：,4.心房钠尿肽（ANP）,心

29、血管活动心率、每搏出量血管舒张、外周阻力,水、盐重吸收 细胞外液量 抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉肾血浆流量和GFR,BP,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,5.血管内皮生成的血管活性物质,（1）舒血管物质 前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 血管舒张。内皮舒张因子（EDRF）NO刺激：低氧、缩血管物质血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力，能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等

30、）,（2）缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:,可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关,BP 先，后持续,BP,外周阻力,血管收缩,内皮细胞释放内皮素,血流对内皮的切应力,种类：缓激肽、血管舒张素来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 唾液、汗液、胰液激肽释放酶（激活）血浆2球蛋白血管舒张素缓激肽作用：最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；增毛细血管通透性，局部水肿；远曲小管水钠重吸收；刺激N末梢产生痛觉。,(二)局部性体液调节因素,1.激肽系统,来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中

31、。刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。作用：组织胺使毛细血管通透性,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。,2.组胺,前列腺素(PG)最先在前列腺中提取，现知它几乎存在于全身各种组织中，按其分子结构的差异，分为多种类型，PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。,3.前列腺素,血管平滑肌具有的特性：血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量（保持血流量相对稳定）。肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。,4.

32、组织代谢产物自身调节,组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H、K等)浓度局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张 局部血流量带走代谢产物局部血管收缩血流恢复。,5.肌源性自身调节,第四节 器官循环,1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒期心缩期血流量取决DP的高低与舒张期的长短。3.末梢分支吻合多但较细（有效功能吻合支少）异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血

33、非常敏感。5.代谢调节作用 神经调节作用。,一、冠脉循环,（一）冠脉循环的结构与功能特点,（1）心肌代谢产物心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生冠脉舒张。注：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。注：若冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。,（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）,2.体液调节,（二）冠脉血流量的调节,1.神经

34、调节,（2）激素去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量（肾上腺素的作用为强）。甲状腺素 促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量。血管升压素和血管紧张素 冠脉收缩冠脉血流量。缓激肽和前列腺素 扩张冠脉冠脉血流量。,1.颅腔内组织的不可压缩性脑血管的舒缩变化程度受到限制血流量的变化小。2.血流量大，耗氧量多。3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障进入脑组织的物质具有选择性:脂溶性物质（O2、CO2、乙醇、某些麻醉药等）易通过（被动过程）。水溶性物质的通透性大小并不完全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3-等通透性则很低，说明其物质转运（

35、主动过程）与其他部位是不同的。,二、脑循环,（一）脑循环的结构与功能特点,2.脑血管的自身调节 平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。但60mmHg脑血流量，140mmHg脑血流量,（二）脑血流量的调节,1.神经调节 神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。,3.体液调节(1)PO2和 PCO2脑血管扩张脑血流量如：过度通气CO2呼出PCO2脑血流量头晕(2)脑组织代谢产物：代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生脑血管舒张。,复习思考题1.试述心肌细胞的兴奋性过程中离子的转移情况2.解释名词：心动周期，期前收缩，代偿间歇，心指数，射血分数，减压反射3.谈谈心动周期4.影响动脉血压的因素有哪些？如何影响？,