临床诊断学心血管检查.ppt

《临床诊断学心血管检查.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床诊断学心血管检查.ppt（137页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、心脏血管检查福建医科大学附属协和医院胡榕,心血管检查的目的与意义,运用视、触、叩、听检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度。现代心血管检查方法日新月异，但“四诊”仍为每个医生必须熟练掌握的基本方法，在临床上具有重要的意义。,心血管检查的注意事项,一般采取仰卧位或坐位。环境安静，光线良好，温度适宜室温20。受检者应充分坦露胸部，不可隔衣检查。检查者应全神贯注，手法规范，仔细检查，作好记录，全面分析。,心脏检查,PART-1,视 诊,SECTION-1,心脏视诊要领,检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起。,心脏视诊内容,心前区隆起心尖搏动心

2、前区异常搏动,心前区隆起,正常：心前区与右侧相应部位对称，无隆起。异常：1)先心病或儿童时期心脏病致心脏增大，使发育中的左侧前胸壁受压而向外隆起；2)大量心包积液时，心前区胸壁受压而向外膨隆，显得饱满；3)鸡胸和漏斗胸。,心尖搏动,心室收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动位置在L5锁骨中线内处，范围为。心尖搏动改变包括位置、强弱及范围的改变。,心尖搏动位置改变,生理条件下，心尖搏动位置因体位改变和体型不同有所变化。仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm；右侧卧位可向右移；小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可

3、达第4肋间瘦长体型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。,心尖搏动位置改变,病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变：心脏疾病：（1）左室增大：心尖搏动向左下移位。（2）右室增大：心尖搏动向左移位，但不向下移位。（3）左右室增大：心尖搏动向左下移位、并可伴有心界向两侧扩大。（4）右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。胸部疾病：（1）一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。（2）胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动

4、亦相应移位。腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，从而使心尖搏动位置上移。,心尖搏动强度及范围变化,生理条件下的变化胸壁厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小。胸壁薄(消瘦、儿童)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。剧烈运动或情绪激动时；由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。,心尖搏动强度及范围变化,病理条件下的变化心尖搏动增强：见于左室肥大、甲亢、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径2cm。心尖搏动减弱：心肌病变、心包积液、左侧胸腔大量积液或积气及肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。负性心尖搏动：心脏收缩时心尖搏动内陷者称为负性心尖

5、搏动，见于粘连性心包炎及右室明显肥大时。,心前区异常搏动,胸骨左缘第2肋间搏动 见于肺动脉高压、正常青年人。胸骨左缘第3-4肋间搏动 见于右室肥大。剑突下搏动 见于各种原因引起的右室肥大及腹主动脉瘤。两者鉴别方法是：以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤。消瘦或腹壁薄而凹陷者，剑突下搏动可能是正常腹主动脉搏动传导所致。胸骨右缘第2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动 见于升主动脉扩张或主动脉弓动脉瘤。,触 诊,SECTION-2,心脏触诊要领,心脏触诊应与视诊互相印证，用触诊法确定心尖搏动的位置、强

6、弱和范围，较视诊准确。检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指和环指并拢以指腹触诊。检查震颤常用手掌尺侧，检查心尖搏动常用2-4指指腹。,心脏触诊内容,心尖搏动及心前区搏动震颤 心包摩擦感,心尖搏动及心前区搏动,当左室肥大时，用手指触诊，被强有力的心尖搏动抬起，这种较大范围增强的外向运动，称为抬举性搏动，这是左室肥大的可靠体征。心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此确定震颤、心音和杂音的时期。除心尖搏动外，还可用触诊来确定心前区其他部位的搏动。,震颤,震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似，故又称猫喘，是器质性心血管病的特征性

7、体征之一。其产生机制与杂音相同，系由于血流经狭窄或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。,震颤,不同类型的病变，震颤出现的时期亦不同震颤可分为收缩期、舒张期和连续性震颤。,心前区震颤的临床意义,心包摩擦感,与胸膜摩擦感相似的心前区摩擦振动感，产生机制是心包炎症时渗出纤维蛋白使其表面粗糙，心脏搏动时，壁脏层心包摩擦产生振动，触诊可感知。触诊特点：触诊部位在心前区或胸骨左缘第3、4肋间，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗液增多，则摩擦感消失。,叩 诊,SECTION-3,心脏叩诊的

8、目的,心脏叩诊可确定心界，判定心脏大小、形状。心脏不含气，叩诊呈绝对浊音(实音)。心左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音；不被肺遮盖的部分，叩诊仍呈绝对浊音。叩心界是指叩诊心相对浊音界，一般不要求叩诊心绝对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的临床意义。,心脏叩诊要领,顺序：心脏叩诊的顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。手法：间接叩诊法。病人坐位时，检查者叩诊板指与心缘平行(与肋间垂直)；病人仰卧时，则叩诊板指与心缘垂直(与肋间平行)。力度：根据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻叩诊均不正确。,心脏叩诊要领,具体方法左界叩诊时从心尖搏动最强点外2-3cm处始

9、(L5左锁骨中线稍外)，由外向内，叩至由清音变为浊音时用笔作一标记，如此向上逐一肋间进行，直至L2。右界叩诊时先叩出肝上界，于其上一肋间(通常为R4)由外向内叩出浊音界，逐一肋间向上，抵R2，分别作标记。用硬尺测量胸骨中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至胸骨中线的距离。,正常心浊音界,正常人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致，第3肋间以下心界逐渐向外形成一外凸弧形，达第5肋问。右界除第4肋间处稍偏离胸骨右缘以外，其余各肋间几乎与胸骨右缘一致。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8-10cm。正常人心界与前正中线的距离见表。,正常心脏相对浊音界(cm),左锁骨中线距胸骨中线为810cm,

10、心浊音界各部的组成,心左界L2处为肺动脉段，L3为左心耳，L4-5为左室。心右界R2为升主动脉和上腔静脉，R3以下为右房。心上界相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段。主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。心下界由右室及左室心尖部组成。,心浊音界改变及其临床意义,心脏本身因素左室增大：心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。常见于主闭、高心病，称主动脉型心。右室增大：轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大；显著增大时，相对浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、二窄等。双室

11、增大：心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,心浊音界改变及其临床意义,心脏本身因素（续）左房增大：显著增大时，L3心浊音界向外扩大。左房及肺动脉扩大：L2-3浊音界向外扩大，心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，常见于二窄，称二尖瓣型心。主动脉扩张及升主动脉瘤：胸骨右缘第1、2肋间浊音区增宽。心包积液：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。,心浊音界改变及其临床意义,心外因素大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。肺实变、

12、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。,听 诊,SECTION-4,D1 听诊的意义及要领,听诊是检查心脏的关键及难点，常可获得极重要的资料及诊断根据。故应用心体验，反复实践，才能掌握这项基本功。听诊时环境应安静，精力要高度集中，方法应规范。病人多取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可取坐位。为了更好地听诊，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气或作适当运动。,D2 心脏瓣膜听诊区,是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的

13、声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致；传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。,D2 心脏瓣膜听诊区,二尖瓣区 在心尖部即L5锁骨中线稍内侧。如心脏增大心尖移位，应选择心尖搏动最强点听诊。肺动脉瓣区 在L2。主动脉瓣区 第一听诊区在R2，第二听诊区在L3，AR时舒张期叹气样杂音在此听诊较清晰。三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即L4-5。,D3 听诊顺序,心脏听诊的规范顺序是按逆时钟方向依次听诊，即从二尖瓣区(心尖部)开始肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。,D4 听诊内容,心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,D4-1 心率,指每分钟心跳的次数。检查

14、时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60-100min，大多数为70一80次min，女性稍快。3岁以下儿童多在100次min以上。老年人多偏慢。成人心率超过100次min，婴幼儿心率超过150次min，称为心动过速。心率低于60次min称为心动过缓。,D4-2 心律,指心脏跳动的节律。正常成人心律规整，青年和儿童心律稍有不齐，常为随呼吸出现的窦律不齐，多无临床意义。听诊能发现的心律失常主要为早搏和房颤。早搏S1增强、S2减弱，可有代尝间歇。房颤听诊特点：心律绝对不齐,S1强弱不等及脉短。,D4-3 心音,心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音

15、(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3，S4一般听不到，如能听到可能为病理性。,D4-3-1 第一心音,出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始。S1产生机制：多主张瓣膜起源学说，即由于心室收缩开始，二、三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。S1听诊特点：音调较低(55-58Hz)；强度较响；性质较钝；历时较长(约0.1s)；与心尖搏动同步；心尖部听诊最清晰。,D4-3-2 第二心音,S2标志着心室舒张(舒张期)开始。S2产生机制：多认为是心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。S2听诊的特点：音调较高(62Hz)；强

16、度较S1为低；性质较S1清脆；历时较短(0.08s)；在心尖搏动之后出现；心底部听诊最清楚。S1与S2的区分：只有正确区分Sl和S2，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。,D4-3-3 第三心音,在心室舒张早期，S2之后。通常只在儿童和青少年听到。S3产生机制:是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁振动所致。S3听诊特点：音调低(50Hz)；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回声；持续时间短(0.04s)；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢可使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。,D4-3-4 第四心音,在舒张晚期，约在第一心音前0

17、.1s（收缩期前）。S4产生机制：多认为与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。S4听诊特点：低调、沉浊、很弱，在Sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。,D4-3-5 心音改变,强度改变性质改变心音分裂,D4-3-5-1 心音改变的影响因素,胸壁厚度肺含气量瓣膜完整性与活动性心室充盈情况与瓣膜位置心室收缩力与收缩速率主动脉、肺动脉内压力（影响S2强度的主要因素）,D4-3-5-2 心音强度改变及意义,S1增强MS：1心室充盈减少，收缩开始时二尖瓣位置低，瓣叶闭合距离大，振动幅度大；2瓣口狭窄且瓣叶较柔软时，左室充盈减少，收缩时间缩短，内压迅速上升，瓣叶关闭速度加快，振动较大；

18、P-R缩短：左室充盈减少，瓣膜位置低，使S1增强；心动过速及心肌收缩力加强：如运动、发热、甲亢等，舒张期变短，充盈不足，瓣膜舒张晚期处于低垂状态；AVB：如房室同时收缩，则S1极响亮，称为“大炮音”。,D4-3-5-2 心音强度改变及意义,S1减弱MR：由于瓣膜损害，闭合不严，且由于左室过度充盈，二尖瓣位置较高，活动幅度很小，Sl减弱；P-R延长：左室充盈过度，瓣膜位置较高；心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病、心梗和心衰时。S1强弱不等主要见于房颤和完全性AVB。,D4-3-5-2 心音强度改变及意义,S2成分：A2和P2，分别在主、肺动脉瓣听诊区最清晰。S2增强 A2增强：主动脉内压增高所致，见

19、于高血压、主动脉粥样硬化。常带有高调金属声。P2增强：肺动脉内压增高所致，见于MS、MR、左心竭、大量左至右分流先心(ASD、VSD、PDA等)。后者即使无肺动脉高压，也有P2增强。S2减弱A2减弱：主动脉内压降低或主动脉瓣疾病所致，见于AS、AR。P2减弱：肺动脉内压降低或肺动脉瓣疾病所致，见于PS、PR。,D4-3-5-2 心音强度改变及意义,S1、S2同时增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，并非心音增强。S1、S2同时减弱心肌炎、心肌病、心梗等心肌严重受损使心肌收缩力降低和休克等循环衰竭。心包积液、左侧胸腔积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻

20、。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。,D4-3-5-3 心音性质改变及意义,心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质且明显减弱，S2也减弱，两者极为相似；心肌严重受损时，多有心率增快，舒张期缩短，几与收缩期相等，S1、S2均减弱，极似钟摆之“di da声”或胎儿心音，称为钟摆律或胎心律。临床意义：钟摆律为一重要的体征，提示病情严重，主要见于急性心梗、重症心肌炎及其它原因的心肌严重损害。,D4-3-5-4 心音分裂及意义,生理情况下，心室收缩时二、三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟2030ms。心室舒张时主、肺动脉瓣关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟2530ms。一般情况下，这种差别人耳不易分辨

21、，听诊时仍为单一的Sl和S2。某些情况下，这种差别增大，听诊时出现一个心音分成两个部分，称为心音分裂。二、三尖瓣关闭时间差距加大，形成S1分裂；主、肺动脉瓣关闭时间差距加大，形成S2分裂。,D4-3-5-4 心音分裂及意义,S1分裂生理情况下，只有少数儿童和青年可听到S1分裂。病理情况下，主要是电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到S1分裂。电延迟见于右束支传导阻滞，右室激动和开始收缩时间均晚于左室，三尖瓣关闭明显延迟。机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压、Ebstein畸形等，由于右室充盈时间延长，三尖瓣关闭延迟。,D4-3-5-4 心音分裂及意义,S2分裂生理分裂：大多

22、数正常人尤其儿童和青年，深吸气末可以听到S2分裂。因吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭迟(35ms)。呼气时这两个成分的时距缩短，人耳不易分辨。通常分裂：S2分裂最常见类型。某些疾病（RBBB、PS、MS等）使右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭；或某些疾病（MR、VSD等）使左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。,D4-3-5-4 心音分裂及意义,固定分裂：分裂几乎不受呼吸影响，分裂的两成分时距相对固定，常见于ASD。这是由于吸气时右房回心血量增多，压力增高，使左向右分流减少；呼气时，回心血量虽较吸气时减少，但左向右分流增加，右房容量保持不

23、变，右室排血时间大致稳定，因而S2分裂相当固定。反常分裂：又称逆分裂，是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣即P2在前，A2在后。吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。S2反常分裂几乎都是病理性的，主要见于LBBB、AS等。,55,S2分裂类型,D4-4 额外心音,在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音，可分舒张期额外音和收缩期额外音，尚有医源性额外音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律。由病理性S3和或S4与原有的Sl、S2构成的三音律或四音律，称为奔马律。,D4-4-1 舒张期额外心音,奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音,D4-4-1-1 奔马律,由出现在S2之后的病理性S3或S

24、4与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律(gallop rhythm)。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。按出现时间的早晚，奔马律可分为三种：舒张早期、舒张晚期及重叠奔马律。,舒张早期奔马律,最常见，又称S3奔马律或室性奔马律。可分为左室和右室奔马律，两者听诊部位不同。前者常见，临床意义较大。产生机制：心室容量负荷过重，心肌收缩力减低，舒张早期心房血快速充盈心室，使过度充盈的心室壁振动所致。奔马律与生理性S3的区别：前者出现在严重器质性心脏病者；后者见于健康人。前者出现于心率较快，100/min；后者多出现

25、在心率l00/min时。前者不受体位影响，后者于坐、立位时消失。前者额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响；后者距S2较近，声音较低。,舒张早期奔马律,听诊特点：音调低；强度弱；额外音在舒张期即S2后；左室奔马律在心尖、右室奔马律在胸骨下端左缘听诊最清晰；左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。临床意义：舒张早期奔马律反映左室舒张期容量负荷过重或心肌功能严重障碍。它的出现提示左室充盈压、左房压和肺毛压明显升高，CI和EF下降；它的消失提示病情好转。常见于心衰、急性心梗、心肌炎、扩心、MR、高心及大量左向右分流量的先心。,舒张晚期奔马律,由于发生较晚，在收

26、缩期开始之前即S1前100ms，故常称为收缩期前奔马律。产生机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，故也称为房性奔马律。,舒张晚期奔马律,听诊特点：音调低；强度弱；额外心音距S2较远，距S1近；在心尖区稍内侧(如来自右房者则在L3-4)；呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。临床意义：反映心室舒张末期压力增高，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高心、肥厚型心肌病、AS、PS等。,重叠奔马律,当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-1en-da-1a”四个音响，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又

27、称“火车头”奔马律。当心率增至相当快(120次min)时，舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律。临床意义：常见于心力衰竭或心肌病。,D4-4-1-2 开瓣音,定义：MS时S2后(50-60ms)出现的一个高调而清脆的额外音。产生机制：舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖辨迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。听诊特点：音调较高；响亮、清脆、短促，呈拍击样；听诊部位在心尖部及其内侧；呼气时增强。临床意义：主要见于MS。开瓣音提示瓣膜狭窄较轻、弹性较好，是二尖瓣成形术适应证的参考条件

28、。,D4-4-1-3 心包叩击音,定义：缩窄性心包炎时，在S2后约100ms出现的一个较响亮的短促声音。可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。产生机制：心包增厚、粘连，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。临床意义：主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等。,D4-4-1-4 肿瘤扑落音,定义：带蒂的心房粘液瘤(多在左房)在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶、房壁、室壁及粘液瘤蒂突然紧张而产生的振动。听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及L3-4。临床意义：带

29、蒂的心房肿瘤如粘液瘤常见的体征。,D4-4-2 收缩期额外心音,心脏在收缩期也可出现额外心音，如收缩期喷射音和喀喇音，其临床意义较小。收缩期额外心音可发生于收缩早期、中期或晚期分别称为收缩早期、中期或晚期喷射音（喀喇音）。,收缩早期喷射音,定义：出现于收缩早期，Sl后约5070ms。按发生部位可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动；主或肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。听诊共同特点：出现时间紧跟在Sl之后；音调高而清脆、时间短促；在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音L

30、2-3最响，主动脉喷射音在R2-3最响。,收缩早期喷射音,呼吸影响：肺动脉喷射音于呼气时增强，吸气时减弱，这与一般右心产生的额外心音和杂音相反。主动脉喷射音与肺动脉喷射音不同，它的响度不受呼吸影响。临床意义：肺动脉瓣喷射音常见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、ASD、PDA等；主动脉喷射音常见于AS、AR、主动脉缩窄、高血压等。,收缩中、晚期喀喇音,定义：出现于Sl后80ms者称收缩中期喀喇音，80ms以上称收缩晚期喀喇音。听诊特点：高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化，即某一体位可听到，改变体位可能消失。产生机制：二尖瓣后叶(多见)或前叶在

31、收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可因腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧而致振动，这种现象称为二尖瓣脱垂。二脱可伴MR，故部分病人可出现收缩晚期杂音，收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。,D4-4-3 医源性额外心音,由于心脏病现代治疗技术的进展，人工器材的置入，造成的异常心音日渐增多。主要有两种：人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于Sl前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及L4-5清晰。人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。,D4-5 心包摩擦音,定义：壁、脏层心包因炎症而发生纤维蛋白沉着，两层

32、心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生。听诊特点：性质粗糙，搔抓样，与心跳一致，呈三相，即心房收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦音；与呼吸无关，屏气时仍出现。可在整个心前区听到，以L3-4最响，坐位前倾时明显。心包摩擦音不是在心音之后出现，而是遮盖心音并与之重叠，以听诊器胸件向胸壁加压时可加强。心包与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时后者消失，前者仍存。临床意义：见于心包炎、急性心梗、尿毒症和SLE等。,D4-6 心脏杂音,心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的

33、诊断有重要意义。,心脏杂音的产生机制,正常人血液在血管内向前流动呈层流(luminar flow)状态，不产生声音。虽有少量湍流(turbulent flow)，其产生的声音微弱，不会传出血管或心腔之外。如血流加快、管径异常或血粘度改变，则血流由层流变为湍流，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，在相应的部位可听到声音即杂音(图)。,杂音产生的机制-1,血流加速血流加速可形成旋涡。在管径和粘度恒定时，杂音的产生决定于血流速度。血流速度越快，旋涡就越容易产生，杂音也越响，正常血流速度为40cms，如达72cms以上，即使没有瓣膜病变或血管狭窄，也可产生杂音

34、。正常人剧烈运动后，或发热、贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快，可出现杂音或使原有杂音加强。,杂音产生的机制-2，3,血液粘稠度：血液粘稠度显著增加，血流旋涡较不易形成，发生杂音的倾向减小；血液粘稠度降低如贫血，血液稀释，阻力减低，较易发生旋涡而产生杂音。瓣膜口狭窄或关闭不全：血流通过狭窄或关闭不全部位产生旋涡而出现杂音，这是形成杂音的常见原因。器质性狭窄如MS、AS、PS等；相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。器质性关闭不全如MR、AR等；相对性关闭不全如左室扩大引起的MR、右室扩大引起的TR等。,杂音产生的机制-4，5，6,异常血流通道：心脏内或相邻的大血管间发

35、生异常通道，产生分流，形成旋涡而出现杂音。如VSD、PDA、AVF等。心腔异常结构：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动，干扰血流，产生旋涡而引起杂音。大血管瘤样扩张：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血液流入扩张部位时发生漩涡，产生杂音。血管狭窄亦可产生漩涡出现杂音，如主动脉缩窄、缩窄性大动脉炎、肾动脉狭窄等。,心脏杂音产生机制示意图,正常血流,血流加速形成湍流,器质性狭窄,相对性狭窄,器质性关闭不全,相对性关闭不全,异常通道,漂浮物,杂音听诊的要点-1,最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关；一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜

36、。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。,杂音听诊的要点-2,时期：不同时期的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期，提示MR；在舒张期，则提示MS。按时相粗分类：收缩期、舒张期和连续性杂音。收缩期和舒张期分别出现杂音时，称为双期杂音，应与连续性杂音区别。按时相细分类：进一步分为收缩期或舒张期早期、中期、晚期和全期杂音。如MS的杂音，出现在

37、舒张中、晚期，MR的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。AS和PS的杂音常为收缩中期杂音。AR的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种。,杂音听诊的要点-3,性质：不同病变产生的杂音性质也不同。杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样（泼水样)、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖

38、瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。,杂音听诊的要点-4,传导：杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广。一定的杂音向一定部位传导。故

39、根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。MR的收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；MS的舒张期杂音较局限。AS的收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；AR的舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。TR的收缩期杂音可传至心尖部。在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的，可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先逐渐减弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。,杂音听诊的要点-5,强度：杂音的强（响）度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭

40、窄时，通过的血流极少或近于无，则杂音反而减弱或消失；血流速度：速度越快，杂音越强；压力阶差：狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强；心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，血流亦加快，压力阶差增大，杂音增强。,杂音听诊的要点-5,杂音强度变化：5种形态：递增型：杂音开始较弱，逐渐增强，如MS时舒张期隆隆样杂音；递减型：杂音开始时较强以后逐渐减弱，如AR时舒张期叹气样杂音；递增递减型，即杂音开始较弱，逐渐增强后又逐渐减弱，如AS时收缩期杂音；连续型：杂音由收缩期开始(Sl后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。其形态实际上是一

41、个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音，菱峰在S2处，如PDA时的杂音；一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如MR时的收缩期杂音(图)。,杂音听诊的要点-5,杂音强度记录：Levine 6级分级法即杂音的级别为分子，6级分类法为分母，如，响度为2级，则记为26级杂音。舒张期杂音是否分级尚未统一。有学者主张舒张期杂音亦应分级，其标准仍为上述6级分级法，但未被普遍采用。一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。,体位、呼吸和运动对杂音影响,体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作，可使某些杂

42、音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。,体位对杂音影响,某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使MS的舒张期隆隆样杂音更明显；坐位前倾时，可使AR的舒张期杂音更明显；仰卧时，可使MR、TR和PR的杂音更明显。其次，迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使MR和TR，PS和PR，AR的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。,呼吸对杂音影响,呼吸：呼吸可使左、右心

43、室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助于判定杂音。深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音(如TR、TS、PR、PS)增强。深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音(如MR、MS、AR、AS)增强。如吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔内压增高，量减少，左、右发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性

44、质和来源。,运动对杂音影响,运动：运动时心率增快，循环血量增加和加速，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。,杂音的临床意义,杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下如运动、发热、妊娠等也可出现杂音。有些心脏病如冠心病、高血压性心脏病等也可没有杂音。确定杂音临床意义时应区分功能和器质性杂音。前者通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，后者是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。舒张期杂音绝多为器质性杂音，故一般将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴

45、别(表)具有重要临床价值。,杂音的临床意义,功能性杂音包含着一组杂音，如无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。这些名词的含义略有不同，但它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。功能性杂音虽无器质性病变，但有一些功能性杂音仍具有相当重要的临床意义。如MS时，由于肺动脉压增高，引起右室扩大，导致TR，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。此时，三尖瓣本身并无器质性病变，而此杂音提示TR。当心衰纠正后，右室回缩，TR减轻或消失，此杂音亦减弱或消失。这种由于心室腔、瓣环扩大引起的关闭不全或由于单位时间通过瓣膜的血流量增多引起的狭窄，分别称为相对性关闭不全或狭窄。,杂音的临床意义,收缩期杂音：二尖瓣区：功能性：

46、常见。可见于发热、贫血、甲亢、妊娠；剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。相对性：因左室扩张引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩心、贫心、高心等。听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。器质性：主要见于风心MR、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等；听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强。,杂音的临床意义,三尖瓣区：相对性：多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂

47、音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导到心尖区，易为二尖瓣关闭不全。器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。,杂音的临床意义,主动脉瓣区：器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱。相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。,杂音的临床意义,肺动脉瓣区：功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向

48、远处传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为36级或36级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。,杂音的临床意义,其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度36级以上，常伴有震颤，向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。,杂音的临床意义,舒张期杂音二尖瓣区：器质性：主要

49、见于风心MS。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低、较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。相对性：主要见于AR引起的相对性MS，称为Austin Flint杂音，应与器质性MS杂音鉴别。三尖瓣区：舒张期杂音局限于L4-5，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于TS，但极少见。,杂音的临床意义,主动脉瓣区：主要见于风湿性AR、梅毒性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，L3听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末摒气时杂音增强。肺动脉瓣区：器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺

50、动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，L2听诊最响，向L3传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。常见于MS、PT等。,杂音的临床意义,连续性杂音：是由同一异常血流引起，常见于先心PDA。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在L2，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。主动脉肺动脉间隔缺损时，杂音产生的机制和特点与PDA基本相同，但杂音听诊位置较低，位于L3-4。此外，连续性