临床心电检查教学.ppt

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1、心律失常XGHRH,心电图发展史回顾,1842年法国生理学家Mattencci观察到鸽子心脏产生电流，这是心脏电活动的最早发现。1856年Kolliker和Muller对蛙心的研究证实了心脏电活动与心脏收缩有关（兴奋-收缩偶联）。1887年Waller首次从人体表描记出人心电活动图形。,1895年荷兰生理学家、医学家Einthoven命名了心电周期中的P、Q、R、S、T各个波群。19051906年，Einthoven设计出双极肢体导联、。1932年，Wilson创设加压单极肢体导联aVR、aVF、aVL。1934年，Wilson建立胸前单极导联V1V6。,心电图发展史回顾,Willem Ein

2、thoven1860-1927,Franklin Norman Wilson1890-1953,1945年，Lengere等首次记录心内心电图。1956年，Holter发明24小时动态心电图。1960年，Giraud等首先记录希氏束电图。60年代，V3R4R、V79。1971年，Wellens开始心内程序刺激（电生理时代开始）。1973年，Strauss记录心内晚电位。,心电图发展史回顾,1973年，Cranefield提出触发激动的概念。1978年，Cramer记录出窦房结电图。1981年，Simson记录体表晚电位。80年代初，同步3导、6导心电图。80年代中，同步12导联心电图。,心电图

3、发展史回顾,黄宛教授,心电发生原理,心肌细胞静止时（复极状态）,除极状态,复极过程,复极状态,心肌细胞受刺激（除极过程）,心肌细胞完成刺激（除极状态）,心肌静息膜电位的形成,-8095mv,心电向量,心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，,心电图,心电图就是有关平面的心电向量环在相应导联轴上的投影额面及横面各导联记录心电图与心肌除极、复极向量环的对应关系如右图,六轴系统,胸导联,心脏传导系统,心脏传导系统示意图,心脏各处动作电位及激动顺序,心电图图形,心肌细胞的5种类型与3种功能,窦房结,房室结,希-浦氏系统,心

4、房肌,心室肌,起搏功能,收缩功能,传导功能,心律失常概述,定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，可分为：冲动形成异常 冲动传导异常,心律失常分类,窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐,被动性：逸搏与逸搏心律,早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交界性和室性扑动与颤动（心房、心室）,生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位,窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞,意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象捷径传导：预激综合征,心 律 失 常,激动起源异常,激动传导异常,异位心律,主动性,病理性传导障碍

5、,冲动形成异常,近端起搏细胞-fail to“fire”远端起搏细胞-Escape rhythms自律性增加:疾病药物交感神经系统过度兴奋触发活动（triggered activity）指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动。,折返形成的条件,传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路。构成环路的一支存在单向阻滞(通常为前向阻滞)另一通道传导缓慢 阻滞通道的再次活动,心律失常的诊断,病史体格检查心电图检查长时间心电图记录运动试验食管心电图信号平均技术临床心电生理检查,窦性心律,窦性P波：、avF导联直立，avR导联倒置心率：

6、60100次/分P-R间期012秒P-R间期互差0.12,窦性心动过速,窦性P波心率100次/分P-R间期0.12秒,窦速的临床意义,原因：生理性：活动、饮酒、情绪波动等 病理性：发热、甲亢、贫血、心衰、药物等处理原则：去除诱因，治疗原发病因,窦性心动过缓,窦性P波心率60次/分P-R间期0.12秒常伴窦性心律不齐,窦缓的临床意义,病因：生理性：运动员、睡眠状态 病理性：中枢性、药物、全身代谢性疾病、电解质、心源性处理原则：无症状时动态观察 有症状时药物提高心率或起搏治疗,窦性停搏,窦性P波或P波与QRS波群缺如，出现一个较长的P-P间距，长P-P与窦律周期不呈整倍数关系,一度窦房传导阻滞,正

7、常的窦房传导,一度窦房传导阻滞,因心电图不能 记录窦结的电活动，故单纯的一度窦房传导阻滞，无法从心电图上诊断。,一度合并二度窦房传导阻滞示意图,一度合并二度窦房传导阻滞，在二度阻滞后，P波漏跳之后，窦房传导改善，故PP距离短于其他PP间距的两倍,一度合并二度窦房阻滞,二度型窦房传导阻滞,PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍窦性周期=同等传导间期/同等传导间期中的SS数,为3：2及4：3二度型窦房传导阻滞心电图及其图解,二度二型窦房传导阻滞,P波突然脱落，长PP间期为基本PP间期的整倍数。,三度窦房传导阻滞,窦结的激动都不能下传，因此不出现P波及期后的Q

8、RS波，在心电图上与窦性停搏是无法区分的。不过，在三度窦房传导阻滞时常出现房性逸搏，换言之有异常P波晚期出现，而在窦性停搏时则很少出现房性逸搏。阿托品注射可使三度变为二度。,临床意义,暂时性：药物因素及迷走神经亢进慢性：心脏器质性变窦结损伤处理原则：同病窦,病态窦房结综合征,是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。在病窦综合征时，其病变不仅限于窦结，而是延及传导系统的下段，才出现心、脑等脏器供血不足的症状。病因：外在性因素：介入治疗或心脏手术等 内在性因素：冠心病、心肌炎及心肌病、退行性变、迷走 神经张力增高等,临床表现,神经系统症状循环系统症状：心悸、心绞痛、心力衰竭、心律失

9、常、猝死,心电图表现,窦性心动过缓窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞心动过缓心动过速综合征心室率缓慢的房颤房室交界区性逸搏心律,诊断及治疗,诊断：详细了解病史：动态观察心电图：窦结功能的激发试验：治疗：无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗,房性期前收缩,P波提前出现，且形态与窦P不同,P波重叠于T波上未下传的房早,P波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导,P波形态与窦P不同，但未提前出现房内差异性传导,房早的治疗学,无器质性心脏病者一般无需治疗有器质性心脏病者对症治疗药物治疗包括：镇静药 受体阻滞剂 洋地黄 钙通道阻滞剂,房性心动过速,根据发生机制与心电图表现分为：自律

10、性房性心动过速 折返性房性心动过速 紊乱性房性心动过速,自律性房性心动过速,其发生率较高常伴有房室传导阻滞其病因常为心肌梗死、肺部疾病、饮酒及代谢障碍发作时间不定,自律性房性心动过速,心房率通常为150200次/分P波形态与窦性者不同常出现二度型或型房室传导阻滞P波之间的等电线仍存在刺激迷走神经不能终止心动过速发作开始时心率逐渐加速,治疗,洋地黄引起者：立即停用洋地黄如血清钾不高，则口服钾盐已有高血压钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔等非洋地黄引起者：减慢心率：洋地黄、受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂使用A、C或类抗心律失常必要时考虑射频消融,折返性房性心动过速,本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺

11、陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。心电图生理检查特征为：心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；心动过速开始前必先发生房内传导延缓；心房激动次痛与窦性者不同；刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速,紊乱性房性心动过速,本型亦称为多源性房性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾者。心电图表现为：P波多变，PR间期各不相同；心房率100130次/分；P波大多能下传心室，偶受阻，心室率不规则。易发展为心房颤动。,治疗,治疗应针对原发疾病：肺部疾病患者应给予充足供

12、氧、控制感染 停用氨茶碱、去甲肾上腺素等各类药物 维拉帕米与胺碘酮可能有效 补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作,心房扑动,病因：无器质性心脏病者。已有心脏病者 代谢性及全身性疾病临床表现：持续时间不定 心房收缩功能存在栓塞发生率低 刺激迷走神经心室率下降 增加交感神经张力心室率增加心悸 颈静脉扑动及第一心音强度变化,心电图,规律的锯齿状扑动波及等电线消失典型房扑的心房率通常为250300次/分QRS波群形态大多正常，心室率规则或不规则,治疗,电复律超速抑制药物复律介入治疗：射频消融,房颤,普遍性 Framinghan Heart Study:incidence of the disease:2.

13、1%in the male and 1.7%in the female incidence of the disease age of patient about 70%occur from 65 years to 85 years危害性 最严重的并发症血栓栓塞致死致残 AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全 快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱 慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变复杂性 其病因极为广泛且复杂,房颤的临床体征房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙例外情况房颤合并完全性房室传导阻滞或房室结传入性阻滞时心律规整平均心室率较慢时，无脉膊短

14、拙发生。原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征,房颤的发生机制,During sinus rhythm,the SA node serves as the hearts pacemaker while the AV node acts as the gatekeeper to the ventricles,Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation,房颤,P波：各导联P波消失，代之以形态和振

15、幅不一致、间距不规则的f波大多数情况下，f波在V1及V3R明显，、avF次之。f波的频率一般在350600次/分之间QRS波：RR间距不等、QRS波幅变化较大但其形态大致相同房室结的不应期较长RR间距不等因舒张期长短不等，致心室充盈量不等QRS波幅变化较大,房颤的分类,按房颤发生的时间分类阵发性房颤：房颤呈短阵发作，持续时间数分钟不等，通常小于1个月，可自行转复为窦性心律持续性房颤：房颤持续时间在1个月以上，常为数月到数年不等，可能被转复并维持窦性心律永久性房颤：房颤呈慢性持续性，时间多在数年到数十年左右，且不能转复为窦性心律。初发性房颤：发生于48小时以内的AF称为急性AF。约60%的急性房

16、颤在起病8小时以内自动转复窦律,房颤的分类,按房颤时心室率快慢分类慢速型：心室率60次/分中速型：心室率在60100次/分快速型：心室率大于100次/分特快型：心室率大于180次/分按心电图f波的形态、振幅分为f波三型：粗颤型、细颤型、直线型房颤。按病因分类器质性房颤：由各自的基础病因引起特发性房颤：短暂的反复阵发性或慢性房颤，而无任何心脏病,急性及阵发性房颤的治疗,治疗目标是减慢快速的心室率：洋地黄类药物 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂复律：电复律 药物复律,慢性房颤的治疗,治疗原发病因预防栓塞并发症控制心室率复律,房室交界区性期前收缩,室上型QRS波提前出现，其前可无P波如出现逆行P波，则P-R

17、0.12秒，在后则R-P0.20代偿间期往往完全,房室交界区性逸搏心律,在较窦性周期为长的心搏间歇后，出现QRS波QRS波形态呈室上性无P波或有逆P波，P波在QRS波前，P-R0.12秒，在QRS波后，R-P0.20秒其频率常为3560次/分,病因及治疗,病因：上级起搏部位丧失功能或出现传导障碍治疗：无症状时无需治疗有症状时需起搏治疗,非阵发性房室交界区心动过速,频率为70140次/分，大多在100次/分左右一般不具有突发趋止特点，而是逐渐过渡QRS波呈室上性，R-R一般匀齐QRS波前后可有逆行P波，P-R0.12秒或R-P0.20刺激迷走神经可使心率逐渐减退,房室结内折返性心动过速,心率15

18、0250次/分，节律规则QRS形态与时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻洹时，QRS波群异常P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作,折返形成的条件,一次新的适时的刺激。至少有一个环形通路。构成环路的一支存在单向阻滞(通常为前向阻滞)。,治疗,刺激迷走神经法药物治疗介入治疗直流电复律食管调搏术,预激综合征,又称Wolff-Parkinson-White综合征心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体解剖学基础：房室旁路发生机制：折

19、返,异常传导通道的分类与命名,人名命法 解剖命名法 Kent束 房室连结旁道 Mahaim 结室连结旁道 Mahaim 束室连结旁道 James 结内通道 James 房束连结旁道,各异常传导通道与体表心电图间的关系,异常传导通道 心电图特点 Kent束 短P-R间期，宽QRS波，有波 Mahaim P-R间期正常，QRS波宽，有波 James P-R间期短，而QRS波正常 结内旁道 P-R间期短，而QRS波正常L-G-L综合征（Lown-Ganong-Levine Syndrome）的心电图特点：P-R间期短，而QRS波正常。主要为James及结内旁道所造成。,预激综合征,PR间期缩短预激波

20、QRS波增宽继发性ST-T改变,治疗及预防,药物：抑制折返回路的前向与逆向传导导管消融术外科手术,发作频繁或药物治疗无效者,心室率规则的预激发作治疗同AVNRT有血流动力学障碍时：药物联用或电复律,室性期前收缩,提前出现的宽大畸形的QRS波其前无相关P波，其后偶有逆行P波代偿间期完全主波多与T波方向相反,二联律,每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩,三联律,每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩,成对室性期前收缩,连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩,间位性室性期前收缩,室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期,多形性室性期前收缩,同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源

21、性室性期前收缩,室性并行心律,配对间期不恒定长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数可出现室性融合波,治疗,病因治疗一般治疗药物治疗：,室性心动过速,连续三外或以上室性期前收缩称为室性心动过速室率100250次/分，RR互差一般在0.04秒以内QRS波宽大畸形，主波与T波相反可出现房室分离，心室夺获或室性融合波,终止室速发作,伴血流动力学障碍时：直流电复律伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾,预防复发,控制原发疾病药物治疗介入治疗手术治疗,加速性心室自主节律,310个连续的宽QRS波群心率为60100次/分起止呈渐进性,室朴,室颤,一度房室传

22、导阻滞,P-R大于0.22秒P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒交界性心搏的P-R0.12秒P波均能下传,二度一型房室传导阻滞,P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏,周而复始R-R进行性缩短，长R-R短R-R的两倍,二度二型房室传导阻滞,P-R间期固定，时限可正常或延长QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数,三度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,V1，V2导联出现rSR波或出现宽大切迹的R波，avR导联出现终末R波V5，V6，导联的S 波增宽粗纯0.04秒QRS波时限0.12秒，VATV1、V20.06秒ST-T方向与QRS波终末向量方向相反,完全性左束支传导阻滞,V1，V2导联呈现宽大而深的rS或QS波；V5，V6导联一般无q波及S波、R波宽大、粗纯或有切迹。avL导联与V5、V6导联相似QRS波0.12秒，VATV5、V60.06ST-T方向与QRS主波方向相反,左前分支阻滞,左后分支阻滞,