一例低钾血症、周期性麻痹患者的护理教学查房.ppt

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1、一例低钾血症、周期性麻痹患者的教学查房,病史简介,2床，吴XX，男，24岁，学生,诊断：低钾血症、周期性麻痹,基本情况,现病史及既往史,患者于半年前久坐后有双下肢酸痛乏力，活动双下肢后症状可自行好转。6月21日晚患者双下肢无力较前加重，伴有双上肢乏力不能抬举。我院急诊查生化示：血钾：1.5mmol/L，为进一步治疗，于6月22日6:50收住我科既往体健,入室情况,神志清楚，精神一般，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双上肢肌力级，双下肢肌力级生命体征：T:36.5 P:118次/分 R:24次/分 BP:129/64mmHg SpO2：99 评分：自理能力评分：0分 Barden评分：13分 Mo

2、rse评分：35分 NRS2002评分：3分 疼痛评分：3分,入室后病情及治疗,6月22日6点 入室，入室后即予心电血压血氧饱和度监护，外周静脉及口服补钾9点 行床旁甲状腺超声检查，考虑患者甲状腺功能亢进可能10点 予右侧颈内深静脉置管，深静脉持续补钾11点 双上肢肌力级，双下肢肌力级,入室后病情及治疗,6月23日 8点 电解质示：钾：5.85mmol/L10点 查体：四肢肌力肌张力正常15点 转至内分泌科治疗,实验室检查,6月22日查FT3+FT4+TSH：,治疗原则及用药,静脉及口服补钾护胃补液,氯化钾补达秀泮托拉唑,护理诊断,1.自理能力缺陷：与低血钾导致肌无力有关2.焦虑：与担心疾病预

3、后和缺乏疾病相关知识有关3.知识缺乏：缺乏疾病治疗相关知识4.有受伤的危险：与四肢肌无力有关5.潜在并发症：呼吸肌麻痹6.潜在并发症：心脏停搏 与严重低血钾或补钾过量引起高血钾有关,护理措施及评价,1.自理能力缺陷：与低血钾导致肌无力有关目标：患者卧床期间生活需要得到满足。措施：1.密切监测生命体征，评估患者自理缺陷的程度。2.协助患者完成洗漱、进食、排便及个人卫生。3.耐心倾听，鼓励其说出不适，及时帮助患者。评价：患者基本需要得到满足。,护理措施及评价,2.焦虑：与担心疾病及疾病相关知识缺乏有关目标：能恢复并保持稳定的情绪措施：1.耐心细致的解释病情，提高患者对疾病的认知水平。鼓 励患者表达

4、内心感受，理解和同情患者，建立互信关系。2.有计划地集中进行治疗和护理，以免过多打扰病人。3.观察病人的精神状态，注意有无焦虑、烦躁、心悸等甲 亢加重的表现。评价：患者能解释情绪和行为改变的原因，住院期间情绪趋于稳定,护理措施及评价,3.知识缺乏：缺乏疾病相关知识目标：出院时患者能掌握甲亢的日常保健知识措施：1.评估患者的知识程度，确定并提供相关的保健知 识；2.帮助病人合理调节饮食；3.给予患者有关疾病的知识宣教；4.解释药物的名称，适应症，服用方法和不良反应；5.做好出院指导。评价：患者出院时能掌握疾病的保健知识,护理措施及评价,4.有受伤的危险：与缺钾导致的四肢肌无力有关目标：患者住院期

5、间不发生跌倒坠床等情况措施:1.嘱患者绝对卧床休息，做好安全宣教。2.搬离患者周围易致伤害的物品，保证环境安全；3.有专人陪护，加强生活护理及安全措施。评价：患者住院期间安静配合，未发生跌倒坠床等意外伤害,护理措施及评价,5.潜在并发症：呼吸肌麻痹目标：患者住院期间呼吸平稳。措施：1.遵医嘱给予氧气吸入，保持呼吸道通畅；2.密切观察患者生命体征及肌力特点，对出现呼 吸道不适的患者，警惕呼吸肌麻痹；3.保持环境安静，空气清新，减少噪音，适当限制 探视，减少外来刺激源；4.备齐抢救用物，做好急救准备。评价：患者住院期间自主呼吸平稳。,护理措施及评价,6.潜在并发症：心脏停搏 与严重低钾或补钾过量引

6、起高血钾有关目标:住院期间血钾恢复正常，未发生心脏损害。措施：1.观察患者生命体征的同时严密监测心电图变化。2.与病人交谈，注意倾听病人主诉。3.及时了解实验室结果，如有异常及时告知医生；4.观察患者小便量是否正常。5.备好急救用品，如有异常，及时通知医生并配合 抢救。评价：患者住院期间未发生心脏停搏。,低钾血症概述,低钾血症定义：指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。分级：1.轻度低钾 血清钾浓度3.5-3.0mmol/L.3.重度低钾 血清钾浓度2.5mmol/L.,低钾血症分类,大体可分为四类：1.急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、2.慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)

7、、3.转移性低钾血症4.稀释性低钾血症,病因,一、急性缺钾性低钾血症1.摄入不足1）禁食或厌食：普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。2）偏食：个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。,病因,2.丢失增多 主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低

8、氯血症同时存在。1）经消化道丢失 因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱，如胃液中Cl和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。,2）经肾脏丢失 各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。肾小管功能损害 各种原因的近端或远

9、端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。肾功能不全 多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强 肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。,利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别

10、是合并血容量不足时。其他：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。,病理生理及临床表现,（1）神经-肌肉系统 骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。

11、,平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。,（2）循环系统 低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，

12、随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。,心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。,（3）横纹肌裂解症 正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。,（4）肾功能损害 主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴

13、细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。,（5）消化系统 主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。（6）酸碱和其他电解质紊乱 低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-

14、钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外N

15、a+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。,辅助检查,实验室检查（1）常用血化验指标 血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。（2）常用尿化验指标 尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。,心电图检查,心电图检查,心电图检查,治疗,（1）原则 急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预

16、防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。,（2）补充量 一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)体重(kg)0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时26 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。,（

17、3）注意事项 如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3

18、mmol/L。,（4）口服保钾利尿剂 如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。（5）口服ACE抑制剂 如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。,（6）补钾方法 在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸

19、钾，约9 g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3.54.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。,（7）重症低钾血症的治疗 我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日10001500 ml；31.5%的谷氨酸钾2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日5001000 ml；每日口服氯化钾3040 ml，分34次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.10.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持

20、续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。,（二）慢性缺钾性低钾血症(chronic potassium-deficit hypokalemia),简称慢性低钾血症，指由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述。但因该类患者有一定

21、的适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.20.4 mmol/日即可。在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会导致K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄，发生顽固性低钾血症。,由于发病时间长，机体钾含量显著减少，同时肾脏回吸收钾的能力下降，因此血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右，甚至更长时间，最终使机体的钾含量正常。另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，肾脏重吸收K+的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一，需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨

22、酸钾镁、硫酸镁等)。,（三）转移性低钾血症(shifted hypokalemia),钾离子进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性麻痹、各种原因的碱中毒或应用胰岛素的患者。主要分以下二种情况。1、钠泵功能的原发性显著增强 结果K+迅速进入细胞内，导致低钾血症，主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症。其特点是病情进展较快，有明显临床症状，而机体K+的含量无变化。K+向细胞内转移，必然伴随Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移减少，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒导致Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意。,治疗原则为：避免葡萄糖导

23、致的K+转移或排泄增加，如不用高渗糖，选择5%的葡萄糖溶液，补液速度较快时，应建立深静脉置管，提高钾浓度，用微泵输注。由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄，加重低钾血症，故需避免同时应用各种形式的氯化钠溶液，因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用，应特别注意。因Cl-浓度代偿性升高，也应避免过多Cl-的摄入，因此氯化钾不宜补充过多，可同时补充谷氨酸钾。由于该类低钾血症发生速度非常快，在治疗过程中钾的转移多仍在进行，因此发生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机会较多，治疗应特别积极。,2、其他原因所致转移性低钾血症 临床上较常见，主要多见于各种原因的通气量增加，碱中毒，或应用胰岛素、高渗

24、糖、氨基酸的患者。,（四）稀释性低钾血症(dilutional hypokalemia),血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随有稀释性低钠血症。一般血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。,常用补钾物质,1、10%氯化钾溶液 包装为10 ml，氯化钾含量为1 g(13.4 mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。2、氯化钾缓释片 包装为0.5 g/片、1 g/片，后者的氯化钾含量与溶液相同，用于口服。3、31.5%的谷氨酸钾 包装为20 ml，谷氨酸钾含量为6.3 g(34 mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20 ml相当于

25、氯化钾2.5 g。4、门冬氨酸钾镁 包装有溶液和片剂。溶液为10 ml/支，静脉应用，每只含镁33.7 mg、钾103.3 mg；片剂供口服用，每片含镁11.8 mg，钾36.2 mg。因含钾量较低，主要用于预防和治疗低镁血症。5、正常饮食 如上所述，正常饮食中含钾量很高，恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。,防治原则,强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中毒和血糖的下降速度过快，12 d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入；继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。,谢谢观看,THANK YOU,