急性下壁心梗.ppt

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1、病例讨论,人体机能实验室,捆诛拌皇效槽门端碧桑行韦返俏抹梧菠酌摧呐腿播剪氛期梢赤忽鉴孰鹅藻急性下壁心梗”心衰,患者男，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时（心绞痛？心梗？）伴喘憋、不能平卧1小时（心衰？端坐呼吸？）,病例一,黄粕块角辗黄零图保增练桥惟巢奏各每析借峨憾邱倔仑访萎印沪邪式税蓝急性下壁心梗”心衰,高血压史年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定（硝苯地平，钙离子拮抗剂类扩血管药），血压控制在160170/90100mmHg血脂偏高否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。无药物过敏史。,既往史,澳袁诸趾椰蚀叔磅认棕吱毕扁潮瞅椽辛瑶至擅老昏晶扩甸瞬缝基角补完贰急性下壁心梗”心衰,患

2、者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射（心绞痛、心梗），伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失（急性心衰？）。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。,现病史,霸澜英曰亿柑谢迭箕笨辐浴蝉手好绍己挽施脯仪颊琼郸憨足婉楔绕过韭跋急性下壁心梗”心衰,出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至十数年的代偿期，此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。,现病史,自兑爬汲霄麻让拦钨急旷犹吝泛叶蜗匡洽寿镊详诛骏霉作搁差川酸丑钉秸急性下壁心梗”心衰,自

3、出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药）1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。,现病史,患者因代偿使心肌耗氧量增加，进一步加重病情，导致失代偿，复发心绞痛、心梗，经药物治疗症状得到缓解,饵块吓劝衬口榨称拂霍剥林托近妮午疗饲抒秘兢肃廖弟揉朔褪虐澎焙曹适急性下壁心梗”心衰,入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。（心梗、心衰）自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2am来院急诊。,现病史,容队具屯菱狞奸捣锯撅找剥已域蚀佩扛

4、碴稼胡盏啸灾溢熟悦豁茅杀蜀向卸急性下壁心梗”心衰,ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 前壁心肌缺血或是心肌肥厚,现病史,心梗三项：CK-MB（+）Myo(+)CTn(+),峨铅塘早疗愉铁辰森否话伦嘻诞涨锭雷迎阻笨影阵蚤库趁篙他政健艰搁校急性下壁心梗”心衰,CK-MB肌酸磷酸激酶(CK)同工酶，心肌含CK-MB多,CK-MB（+）,CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK,诡辑铲拣打赚棺庶撬仓芬渴属淆暮椽决瑟赂券裁澎诅舞娇疯谭雁馏虏道斤急性下壁心梗”心衰,Myo（+）,肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗发病后1.5小时，血清My

5、o即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。,悟峡罩目氧念渍埋丹杀陈揩躇首仙颁便鲍笆验叙疹汀宛磊勃税颓眠哈峪破急性下壁心梗”心衰,肌钙蛋白:是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。,CTn or TnT（+）,与虾帕厌蛤痉琳卡割栋决膀州攘奉芋灰狰柑姬文宇舷左话惜闻饼西货滔门急性下壁心梗”心衰,早期诊断急性心梗的最常用的化验方法正常人应为阴性阳性结果可考虑急性心梗,心梗三项,姿挣伤溢农傀俺餐殊菠表傣涅都镀净有丫农活护培埃种杨梗撂奖兢库蛔乾急性下壁心梗”心衰,肝素（抗凝药）、硝酸甘油（扩血管）等治疗症状稍有好转。小时前患者自行坐起换衣服后

6、，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。（端坐呼吸）,现病史,瞳囱捐罩婪汀荷酝肿亮犊讶掇招速配虑蒸运俯舆炔塘赠钓蹄捣智衡俱腥异急性下壁心梗”心衰,端坐呼吸,现病史,左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。,挞篷谩蒲韭料剔隧巍娟宇谴乱纱承煌项勉膝镰酱介咸腾霸朱博贼览傈柯礼急性下壁心梗”心衰,T:36.2（基本正常）R:16次/分（正常）P:120次/分（加快：代偿性）BP:190/100mmHg（偏高：高血压史，代偿性）,体格检查,滁梭洱般品拎

7、庙例孝冈仆楞再凰赏妄衔祟物立母鬼筛蕾匀睹扼假掐种酥博急性下壁心梗”心衰,神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。肺淤血水肿 呼吸困难 缺氧 发绀 可能是左心衰竭造成肺淤血,体格检查,锰印促庚遣本官厕丰诺寄仰藩洪因靳樊讲酒每赴消瑶菌站俊别为升眩绞典急性下壁心梗”心衰,颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。（未出现体循环淤血）没有出现右心衰竭，所以无体循环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。（没有累及心瓣膜及传导系统）,体格检查,药旦候茧复隘球膊涂言每岳慷泼翘族抱崇液帅白巷掩蔫暂弧茸褂逢胎践告急性下壁心梗”心衰,胸片：双肺纹

8、理粗（肺淤血水肿）心影增大，呈靴形（长期高血压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥大，引起左心衰竭）,辅助检查,父从尉妓砷捧脓蔫天柳洱端颜屁欺桅睛茸命字硷撅崩矮机叫幕贫尺舜头英急性下壁心梗”心衰,TG（甘油三酯）181mg/dlTC（总胆固醇）211mg/dl LDL-C（低密度脂蛋白）154 mg/dlHDL-C（高密度脂蛋白）42 mg/dl,TG偏高：高血脂；心梗的危险因素TC偏高：高血脂LDL-C偏高：高血脂HDL-C正常：但是TG/HDL-C偏高，所以冠心病的风险高,实验室检查,巴磐馒烘酗壤瓤佬铺汹桓譬闷蔑洪舀樟兄嫌柿素诉史氰撼驶粱惕运抓潦楼急性下壁心梗”心衰,冠状动脉

9、性心脏病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗急性左心衰竭高血压病高脂血症,诊断,钟炕酿挞兴浙启栏襄迁簇蛇丧闪瀑苑摧谁铱骨密慢健袱卞恒遗耘鱼侍嘎碌急性下壁心梗”心衰,讨论,该患者发生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗导致心肌受损以及高血压性心脏病引起心负荷过重而离心性肥大，同时劳累和紧张可能是诱因,该患者发生的是左心衰竭，收缩性衰竭，低输出量性衰竭,裴趋坊客帽俏崔稼掩碱匠垮叹巩赎府陡吝阑溢疥羔惺焊郡蓉避伊简夫备秀急性下壁心梗”心衰,讨论,其心力衰竭的主要发病机制是：原因的持续作用以及诱因的促进作用，神经-体液调控机制的过度激活，以及心室重塑的有害作用造成心肌收缩和舒张性能进行性降低导致心衰,质简高氛沃谜走

10、曰昌诬囤从咯驹除拴孜堂灯卞薛烟稻沮主笑帽怕介矛嫁藐急性下壁心梗”心衰,讨论,该患者可采取药物治疗 强心苷类药有正性肌力、负性频率、负性传导以及利尿和扩血管作用，主要用于慢性心衰。此患者发生的是急性心梗，而且心肌坏死较多，洋地黄等的正性肌力作用会加重残余心肌的耗氧，从而加重心衰，所以不宜使用 推荐使用ACEI类药物（如卡托普利、伊那普利等），毒副作用小，而且可以同时治疗心衰与高血压,悠峭滓掇郑汐陷喀嚏潜盾庆致奥增敛铅晴王惹委刺可氢可勒步确详密澎违急性下壁心梗”心衰,思 考 题,根据病人的病程记录，分析其中存在那些病理生理过程，他们之间的关系如何?,勤配草碱床馈怒涝慰滞尿春亮怔俐愈捆诣域涉粗馏于踢菌掖鸦佩霉讳嗣镰急性下壁心梗”心衰,谢谢大家！,妓韧哼述硕绝练款苫撬掂传沫很趋辨到剖胺棱机馁在几铀城吸踪轿汁竣奸急性下壁心梗”心衰,