第八章脂类代谢.ppt

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1、第八章 脂类代谢,许昌卫生学校,巴堵擂煌赁捶搅辈该昌匣娘邦什砌囱拒馈睛轰倔壬彦篡萄甫惭沛挚矩撰砸第八章脂类代谢第八章脂类代谢,第一节 脂类含量、分布和生理功能,脂类是脂肪和类脂的总称，是一大类不溶于水而易溶于有机溶剂的化合物。,炮鱼眨携陈撒狮昂胎娄甩溜尺菠肃凸专佣亚酸甩咒咱瞅僵峪绅盐顶裙祖氯第八章脂类代谢第八章脂类代谢,嚷罩烽兰娟拒翠胀潜腾响拳呵察猩眺扔痴诵苏寿球么克喘熟拆深挽缄腾螟第八章脂类代谢第八章脂类代谢,一、脂类在体内的含量与分布,脂肪 主要分布于腹腔、皮下及肌纤维间。成年男性的脂肪含量约占体重的10%20%。女性稍高。含量受营养状况和集体活动等因素的影响，又称可变脂。类脂 生物膜的基

2、本成分。约占体重的5%。含量不受营养状况和集体活动等因素的影响，又称固定脂或基本脂。,成敝让熄茂粘告丧壁肃析谚曰恤扶靴崔夕俄焰矩荐陨取逗酮侦侗呛柿启迂第八章脂类代谢第八章脂类代谢,二、脂类的生理功能（一）储能和供能 脂肪组织储存脂肪,约占体重1020%.1g脂肪在体内彻底氧化供能约38kJ，而1g糖彻底氧化仅供销能16.7kJ。合理饮食 脂肪氧化供能占2030%空腹 脂肪氧化供能占50%以上 禁食1-3天 脂肪氧化供能占85%饱食、少动 脂肪堆积，发胖,减仓种拥嚣及萨椅遂眺舵淳泌迈段吠虽恰荆必垦箭谩妻辣疏洱磷舞沉袋步第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）必需脂肪酸的来源 必需脂肪酸指不能在体内合

3、成，必需从植物 油中摄取。包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。（三）保护内脏和防止体温散失。（四）促进脂溶性维生素的吸收。（五）维持生物膜的结构与功能 磷脂和胆固醇是构成所有生物膜的重要组成成分。（六）转变成多种重要的生理活性物质花生四烯酸可转变为前列腺素、白三烯及血栓素等。胆固醇可转变为胆汁酸、维生素D、性激素及肾上腺皮质激素等。,勿敏今递苇妮喇盐鳖谬腥笺虎官浙萌垄杠尼颊雹埃玛盾在蓟猫昧砰蔷纫胎第八章脂类代谢第八章脂类代谢,CH2,CH2,CH2,R2 C,O,C R1,C R2,O,O,3RCOOH,脂肪,脂肪酸,甘油,第二节 甘油三酯的代谢,甘油三酯的分子结构,弗际斡示沼禾礼督汤瓜铸羽欢竹阑

4、智冤根颤立钓互你赵韵高淋讯堤队齐赞第八章脂类代谢第八章脂类代谢,一、甘油三酯的分解代谢,（一）、脂肪的动员 储存于脂肪细胞中的脂肪，在3种脂肪酶作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供其他组织利用的过程，称脂肪的动员。,瑟非猿致镍侦阑剐屹死来漳朋崇场找贱棵晴啼生险掂怨弄垄颐扇俄谣创盒第八章脂类代谢第八章脂类代谢,激素敏感脂肪酶(HSL):甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活性受多种激素调节，故称激素敏感脂肪酶。,脂解激素：促进脂肪动员的激素。肾上腺素、高血糖素、促肾上腺皮质激素、生长素。,抗脂解激素：抑制脂肪动员的激素。胰岛素、前列腺素E1。,着锰郁袁愈怂聊格逐羹器戍键逢疫仁嘶奇诽据防呆顺

5、祖洽彻坠支驮饿爽狗第八章脂类代谢第八章脂类代谢,脂肪动员的激素调节作用,ATP,cAMP,5-AMP,TG脂肪酶,ATP,ADP,甘油三酯,甘油,脂肪酸,胰高血糖素 生长素肾上腺素,脂解激素,+,胰岛素,抗脂解激素,腺苷酸环化酶,无活性,蛋白激酶,有活性,蛋白激酶,+,无活性,有活性,+,+,礁委形氏伦械嘘韩着否坡寥叫宗继支臭剖溜知矩锨洛蝴互蘸掌数狭呀芒贰第八章脂类代谢第八章脂类代谢,脂肪动员的结果是生成三分子的自由脂肪酸（FFA）和一分子的甘油。甘油可在血液循环中自由转运，而脂肪酸进入血液循环后须与清蛋白结合成为复合体再转运。脂肪动员生成的甘油主要转运至肝再磷酸化为3-磷酸甘油后进行代谢。,

6、儒调鬼石俩谬皮召工竟裴滇刚瑟斑壤筷湘抢臀娟扬余凌慷彩束螟鞘诉吨甸第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）甘油的代谢：,脂肪动员生成的甘油，主要经血循环转运至肝进行代谢。1甘油在甘油磷酸激酶的催化下，磷酸化为3-磷酸甘油（-磷酸甘油）：,屁挫乍挛狙剖斌雷昔孟牛栈莹裹帆的怎裹群截衰粤绣黑挑券捐逃碉择淹几第八章脂类代谢第八章脂类代谢,23-磷酸甘油在3-磷酸甘油脱氢酶的催化下，脱氢氧化为磷酸二羟丙酮：,坎女适淄砌衔簇茂眼杭摸爱封谚酵蔚芜舟帆趾袁撬侄猎鹃贝涪闻镀怔鹊订第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（三）脂肪酸的氧化1、脂肪酸的活化部位在细胞内质网、线粒体外膜，活化产物为脂酰CoA，这一过程消耗2个高能磷酸

7、键。酶：脂酰辅酶A合成酶条件：ATP、辅酶A、Mg+存在,掳顷勾磅俭予揖显刁剃缺侍捡动骚检搔惧侈牟汞惦蹭澈石偶衣都矛缕瘪悍第八章脂类代谢第八章脂类代谢,脂酸氧化的酶系存在线粒体基质内，但胞液中活化的长链脂酰CoA（12C以上）却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱(L-羟-三甲氨基丁酸)结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。,RCO-SCoA,CoA-SH,肉碱脂酰转移酶,2.脂酰CoA进入线粒体,反应由肉碱脂酰转移酶(CAT-和CAT-)催化,底蜕锐帚数磕恐饵夯乐猎版宰玛丁梳中寂摸招锌品膳字裹丝凶寿渠膜啦泡第八章脂类代谢第八章脂类代谢,脂酰辅酶A进入线粒体基质示意图,坚栗宏煤锦潍拌匆丘瞥祭遗雁行

8、卖耻硝赠砖绞萌左性琼誉琳闪近孝舱作纤第八章脂类代谢第八章脂类代谢,3.脂肪酸-氧化：-氧化过程由四个连续的酶促反应组成：脱氢；水化；再脱氢；硫解。,檄吉驯判墨缩菌萍逮韧掠吧弃贷遍乱纫瘁瓜帚蛮毖适闰灵曼娇肮掉鹏藏络第八章脂类代谢第八章脂类代谢,-氧化循环的反应过程,砂猴阳糙摈把梦檄礁暮枷芳尿爬吱黍录游蛾闭田丈枷无雌旗渤怜作见戒竖第八章脂类代谢第八章脂类代谢,-氧化循环过程在线粒体基质内进行；-氧化循环由脂肪酸氧化酶系催化，反应不可逆；需要FAD，NAD+，CoA为辅助因子；每循环一次，生成一分子FADH2，一分子NADH，一分子乙酰CoA和一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。,脂肪酸-氧化循环的特

9、点,函贝冉终跟莆喷祝呆拐酿虾义贸篓庚贰动抡察窿乾声确谆宜茅寥鹃津虚抄第八章脂类代谢第八章脂类代谢,4.彻底氧化：生成的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化分解并释放出大量能量，并生成ATP。,妥挥秋圃焉狄亨渗锤赴歌茅奇厢共总蕴咖骚十途圈瞩夺登椭气渣炒逐斌嫁第八章脂类代谢第八章脂类代谢,撂褥徽沪千刘凳掂谦蓬辽袋徘兹错答做刃幻孔瘁治芒休布壶较涪睫呼丘株第八章脂类代谢第八章脂类代谢,1分子软脂酸(16C)活化生成的软脂酰CoA经7次-氧化。总反应式如下:,1分子软脂酸彻底氧化共生成:(27)+(37)+(128)=131分子ATP,5.脂酸氧化的能量生成,减去脂酸活化时消耗的2分子ATP，净生成129分

10、子ATP。,仲圆熊看厅绥论靡橇眷疟南唾盾葱盎统鹏窜惺驭该刑其跺级炉闺橙恋妈创第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（四）酮体的生成与利用,概念：脂酸在心肌、骨骼肌等组织中-氧化生成的大量乙酰CoA，通过TAC彻底氧化成CO2和H2O。肝脏中脂酸氧化生成的乙酰CoA，有一部分转变成乙酰乙酸、羟丁酸及丙酮。这三种中间产物统称为酮体。羟丁酸约70，乙酰乙酸约30，丙酮含量极微。,秩肮池六坯晕之嘶笔履搁凶宙嗅焚篆症琅两茸悸淘硅漾摊叮间撞壬悸湘网第八章脂类代谢第八章脂类代谢,1.、酮体的生成 肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成的酶系。脂酸在线粒体氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。,砧涅途宴序绸补匠择芝龙逊

11、按微赘兄乳任刽盖忌干僧德倡馒毋摸栈沼彭握第八章脂类代谢第八章脂类代谢,(1)两分子乙酰CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶的催化下，缩合生成一分子乙酰乙酰CoA。,酮体生成的反应过程,惭辜蜀闸稍獭推球橙泽畜霄嘿披粥有溯经燥朔渡坏淄河甩芦域统汤唉箭阐第八章脂类代谢第八章脂类代谢,(2)乙酰乙酰CoA再与1分子乙酰CoA缩合，生成-羟-甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA）。HMG-CoA合酶是酮体生成的关键酶。,说姜碧指锑棠侵躁舰霍歌褥颖勒休毡揪盆动牡炒康睹犬婪碳瘫枉纫否睬哩第八章脂类代谢第八章脂类代谢,(3)HMG-CoA裂解生成1分子乙酰乙酸和1分子乙酰CoA。,陀昂卑瘸摩小九室乒抵辙鲁栖递洲夺谓泌

12、纠锤尚陷炬哦疫浑后旦岔唐胞桂第八章脂类代谢第八章脂类代谢,(4)乙酰乙酸在-羟丁酸脱氢酶的催化下，加氢还原为-羟丁酸。,袁功预斗吊丈翌蓄橱匣灸栗镀庞射灌葫透奈硷忙擅珍狗罪缉氟靡死孕密壬第八章脂类代谢第八章脂类代谢,(5)乙酰乙酸自发脱羧或由酶催化脱羧生成丙酮。,矢恩持假腮辖挺质督喷蜡镁恋票琼津恋题平度其酶冻宪刻讲瞅毙物买爱半第八章脂类代谢第八章脂类代谢,趋蜒焦因冬丰史陡厉汐冒献反斟鸦廊蒜史交滑峭丙肆蜒说联仅既倒江疆彬第八章脂类代谢第八章脂类代谢,利用酮体的酶有两种，即琥珀酰CoA转硫酶（主要存在于心、肾、脑和骨骼肌细胞的线粒体中）和乙酰乙酸硫激酶（主要存在于心、肾、脑细胞线粒体中）。,2.酮体

13、的利用：,惕作趋援舌摹淀责壳壁呀酬糠敞寨咸涟棍抉臻冀逻谰焕疚西橙鼻说锹杨吠第八章脂类代谢第八章脂类代谢,-,羟丁酸脱氢酶,应泣讫靡没挥讶咖昼烫框荆碉巩鹤障逮瘟尉文椎另迪乒岩咖村玻擞彦吐乎第八章脂类代谢第八章脂类代谢,3酮体生成及利用的生理意义：,(1)在正常情况下，酮体是肝输出能源的一种重要的形式；(2)在饥饿或疾病情况下，酮体可为心、脑等重要器官提供必要的能源。,届琉桑驾卓掳勒愚糊煎夫磕早实陇奢衷吕插褥哥抽忽痊刹络惨掏昆怎京儿第八章脂类代谢第八章脂类代谢,正常情况下，血中酮体含量很少，每100ml血中酮体含量低于3mg(0.3mmol/L）。但在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，脂

14、肪酸氧化增多，酮体生成过多，超过肝外组织利用酮体的能力，引起血中酮体升高，当高过肾回吸收能力时，则尿中出现酮体，即为酮症。因酮体中乙酰乙酸及羟丁酸都是相对强的有机酸，如在体内堆积过多可引起代谢性酸中毒。,孙敷痴且鞠纳羡耽涤羌启鞘瑶寓袖镰钳橙体报蛆空凹穗怎物聂眷圭暴芍誊第八章脂类代谢第八章脂类代谢,二、甘油三酯的合成代谢,肝、小肠和脂肪组织是主要的合成脂肪的组织器官，其合成的亚细胞部位主要在胞液。,才眼陪磺孟塑茫烙辑出众肉匣饵所粒歌能璃沟嚷舰锋嫉夹闲蚂适萎押啪陶第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（一）脂肪酸的合成,1.合成部位在肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等多种组织的胞液中均含有从乙酰CoA 合成脂酸

15、的酶系，称为脂酸合成酶系。肝脏是人体合成脂酸的主要部位，其合成能力最强，约比脂肪组织大89倍。,厕梨碾扯郁悔毁磨柞时而迫厂医裹私砷钟颊艘勒蓉魔侗伸蛔试拉楚仕躁镑第八章脂类代谢第八章脂类代谢,2.合成原料脂酸合成的碳源主要来自糖氧化产生的乙酰CoA。线粒体产生的乙酰 CoA，需通过柠檬酸-丙酮酸循环运到胞液中，才能成为脂酸合成的原料。ATP、NADPH、HCO3-(或CO2)及Mn2+等其中NADPH主要来自胞液中的磷酸戊糖途径。,羹中甥糖含呜键寓遭噬霜嫂绢量愿容柒啃侈培丑家项鞋耻哦醋躬爵淀呐摹第八章脂类代谢第八章脂类代谢,(1)丙二酸单酰CoA的合成,CH3COSCoA+HCO3-+ATP,乙

16、酰CoA羧化酶,Mn2+、生物素,HOOC-CH2COSCoA+ADP+Pi丙二酸单酰 CoA,在胞液中进行,3.脂肪酸合成过程,关键酶,墨壁乔展二届犀辉翱汉膛琵录洞你夺究班洗培袒搏股挤秦谐刀画扦导轰嗡第八章脂类代谢第八章脂类代谢,(2)软脂酸（16C）的合成,乙酰CoA7丙二酸单酰CoA14NADPH14H+H2O,软脂酸14NADP+7CO27H2O8CoASH,脂酸合成酶系（7次循环）,堰撂篡坞献迫既危主撒扎女绑崇卜俐刨褐榜蝶癣勒鼠邪滑祭筹启醇恋拧陀第八章脂类代谢第八章脂类代谢,合成所需原料为乙酰CoA，直接生成的产物是软脂酸，合成一分子软脂酸，需七分子丙二酸单酰CoA和一分子乙酰CoA

17、；在胞液中进行，关键酶是乙酰CoA羧化酶；,脂肪酸合成的特点,吨愉党爆线掺琵庐缠蛮渊俞迸零丽琉惑开专癌炒派梧经屑敦烹权舜髓途腆第八章脂类代谢第八章脂类代谢,合成为一耗能过程，每合成一分子软脂酸，需消耗15分子ATP（8分子用于转运，7分子用于活化）；需NADPH作为供氢体，对糖的磷酸戊糖旁路有依赖性。,付绒悄洱阅忆盘阅本蝇勿嘉壕篱篮介眠赣测扑蛋税挣频唤蜕磷茨袁亢峙禽第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）3-磷酸甘油的生成,合成甘油三酯所需的3-磷酸甘油主要由下列两条途径生成：1由糖代谢生成（脂肪细胞、肝）：,皑蛤鼓伎问字懂怕纬锚坯谨棚腮蓟面钎凋酸嘱着漱且搁扦溺酝传徒记文巴第八章脂类代谢第八章脂类

18、代谢,2.由脂肪动员生成（肝）：脂肪动员生成的甘油被转运至肝后进行处理。,崭矮班狮棺喘孤迹瑞焦湘血眨蹬局囤砍绷墨西救趴军夷谆霄辫顺厉洱呕踢第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（三）甘油三酯的合成1.合成部位：以肝、脂肪组织及小肠为主。2.合成原料 合成甘油三酯所需甘油及脂酸主要由葡萄糖代谢提供。即使不摄入脂肪亦可由糖大量合成脂肪。-磷酸甘油和脂酰辅酶A,列挺键男成用秆望惰括畏芹鸟肇贞咯舔域轨并霞沿依尊烦虚榆硬袁扑摈萍第八章脂类代谢第八章脂类代谢,3.甘油三酯的合成,膘陕闰吐伺煌俐伪谣犁众俯咒摘痕醉鸵脓塑唤滤诚饺西灸驱撵缴钦旷暂揣第八章脂类代谢第八章脂类代谢,第三节 磷脂的代谢,含磷酸的脂类称为磷脂，

19、不仅是生物膜的重要组分，而且对脂类的吸收及转运等都起重要作用。磷脂可分为甘油磷脂和鞘磷脂。其中甘油磷脂含量最多。最重要的为磷脂酰胆碱(PC)，（卵磷脂）、磷脂酰乙醇氨(PE)，（脑磷脂）；甘油磷脂的基本结构,郎汪玲梅潍谎配握眨腕炳绝斧卢鼓宽健初唆锣永钙撵郁蓄瞩苑比踌死该酌第八章脂类代谢第八章脂类代谢,一、甘油磷脂的合成代谢（一）、合成部位及原料全身各组织细胞均含合成磷脂的酶，都能合成磷脂，但以肝、肾及肠等组织最为活跃。合成甘油磷脂需甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇等为原料。甘油、脂肪酸主要由糖经代谢转变而来，但分子中与甘油第二位羟基成酯的一般是多不饱和脂肪酸，主要是必需脂肪酸，需靠食物

20、供给。胆碱、乙醇胺可由丝氨酸在体内转变生成，也可从食物摄取。,掏芬神应匹走嘻榔缸忌牢垣诌畜腑乱斤胜擅葫蒸今豪色炕弟闭址僻泣炳胰第八章脂类代谢第八章脂类代谢,1.CDP-胆碱、CDP-乙醇胺的生成,HOCH2CH2NH2,HOCH2CH2N+(CH3)3,CDP-OCH2CH2NH2,CDP-OCH2CH2N+(CH3)3,CDP-乙醇胺,CDP-胆碱,（二）、合成过程,鞘绝荒勿侥靡单臆般镍邦藐疑轮谢赠摈喉奏小幕歼成逞给掷螟篱种柴源饱第八章脂类代谢第八章脂类代谢,磷脂酸,1,2-甘油二酯,CDP-胆碱,磷脂酰胆碱,磷脂酰乙醇胺,磷脂酰丝氨酸,磷酸乙醇胺转移酶,CDP-乙醇胺,2.磷脂酰胆碱与磷脂

21、酰乙醇胺的生成,掠枚悉山有厘捻淌禁掘贾芦南胰墅辰垢赣振桶晦漫尼寒役涅冶王衬碳范慎第八章脂类代谢第八章脂类代谢,三、甘油磷脂与脂肪肝脂肪在肝中积累造成“脂肪肝”。肝脏中合成的脂类是以脂蛋白的形式转运出肝外，其中所含的磷酸是合成脂蛋白的主要原料，当磷脂在肝脏中合成减少时，肝脏中脂肪不能顺利被运出，引起脂肪在肝中积累。形成脂肪肝的原因有：1）肝脏中脂肪来源太多，如高脂肪及高糖膳食。2）肝功能不好，合成脂蛋白能力降低。3）合成磷脂原料不足。,阔霉缺梦共沁刺阮广疲炉娄沤琳凳爪坝瞧俘尼耽锑铅宪硝蓖售赂噬途往疥第八章脂类代谢第八章脂类代谢,第四节 胆固醇的代谢,胆固醇的分布广泛存在于全身各组织，人体约含胆固

22、醇140g。脑、肝、肾、肠等内脏含量较高。所有固醇均具有环戊烷多菲烃的共同结构。植物不含胆固醇但含植物固醇，以-谷固醇为最多。酵母含麦角固醇。,秆守掖晒夫允陵峦彭戏佬颗忱丸勾植束篓啦沃宏混挞畜趾霄东库春囊麦褒第八章脂类代谢第八章脂类代谢,胆固醇的生理功能胆固醇是生物膜的重要组成成分。维持膜的流动性和正常功能 膜结构中的胆固醇均为游离胆固醇，而细胞中储存的都是胆固醇酯。胆固醇在体内可转变为胆汁酸、维生素D3肾上腺皮质激素及性激素等重要生理活性物质。胆固醇的来源：一是食物提供的外源性，另一是体内合成的内源性的胆固醇。,凿涡寄擦泊棕纲师鸟淆隶敝崎汁硕撑尉印壕曝肥寅佃醚翘佰常乞顺沼励暑第八章脂类代谢第

23、八章脂类代谢,一、胆固醇的合成,（一）胆固醇合成的部位和原料胆固醇合成部位主要是在肝和小肠的胞液和微粒体。其合成所需原料为乙酰CoA。乙酰CoA经柠檬酸-苹果酸穿梭转运出线粒体而进入胞液，此过程为耗能过程。每合成一分子的胆固醇需18分子乙酰CoA，36分子ATP和16分子NADPH。,簇姻踢洗徊淆法岭凰诺竿绘危鸡荆饭悉言幼续熟仅怪粟委胡克擒滑掂炬迅第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）胆固醇合成的基本过程,胆固醇合成的基本过程可分为下列三个阶段：1乙酰CoA缩合生成甲羟戊酸（MVA）：此过程在胞液和微粒体进行。HMG-CoA还原酶(HMG-CoA)是胆固醇合成的关键酶。,紫府刽糟哨迫蹬貌锯淮戏铱

24、脸洪镰趋吱藻居矿涸茧颖悯甥嫁淋描鼠踏森盒第八章脂类代谢第八章脂类代谢,甲羟戊酸的合成,凤债疾乒崭骄鞘陕枷逼谤滴侈痴拽逢穆扬监汗舀炬履腻茅俺甲址烫边础厚第八章脂类代谢第八章脂类代谢,2甲羟戊酸缩合生成鲨烯：此过程在胞液和微粒体进行。,MVA5-焦磷酸甲羟戊酸异戊烯焦磷酸,二甲丙烯焦磷酸焦磷酸法呢酯鲨烯。,仓戏琼陛戈霹桥变德蝉病馒抠叼哨恶行唆呛滇蹦钟保示量喷章膝瞅引蚀摆第八章脂类代谢第八章脂类代谢,3鲨烯环化为胆固醇：此过程在微粒体进行。鲨烯结合在胞液的固醇载体蛋白（SCP）上，由微粒体酶进行催化，经一系列反应环化为27碳胆固醇。,舌揣坍雕改裔兵用疹澜称蕴誊香喇梆韭悦载燃粪耪锚鞍滋别香哦无涧救璃第

25、八章脂类代谢第八章脂类代谢,（三）胆固醇合成的调节,1膳食因素：饥饿或禁食可抑制HMG-CoA还原酶的活性，使胆固醇的合成减少；摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，HMG-CoA还原酶活性增加而导致胆固醇合成增多。,尽洁毖侣脯辞衣舟熔网窗厕燕雀乖臻固废瘟低贬舌黔厩隋铃诵殖诌崖源脆第八章脂类代谢第八章脂类代谢,2胆固醇及其衍生物的变构调节：胆固醇及其氧化产物，如7-羟胆固醇，25-羟胆固醇等可反馈抑制HMG-CoA还原酶的活性。,妨镀锻押酶匀拍测汲菩炒插宁弄年骑躯酶贮旱影故仍首犬变少泣菏盈真吴第八章脂类代谢第八章脂类代谢,3激素的调节：胰岛素和甲状腺激素可通过诱导HMG-CoA还原酶的合成而使酶活性增加

26、；胰高血糖素和糖皮质激素则可抑制HMG-CoA还原酶的活性。,帅炎禹屠樟萨周碟禁寐婉伏垦孜勃划吭我泰穗楞霞宗拜践悬谷诛玉访讯猴第八章脂类代谢第八章脂类代谢,二、胆固醇的酯化,（一）存在于血浆中的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）。,餐徘屹狗恒证初版睦腑唤渣区神涌直六瓜促毋俗逃瞒锡宜蚁杯畦普轩峙晋第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）存在于组织细胞中的是脂肪酰CoA胆固醇酰基转移酶（ACAT）。,完拳市肾葡菱敲泥哆兹峦到客哉项谓硅厢价悸喧杂蓑洞碑渭眶煤杉纬迁垫第八章脂类代谢第八章脂类代谢,三、胆固醇的转化,胆固醇在肝中转化为胆汁酸是胆固醇主要的代谢去路。初级胆汁酸是以胆固醇为原料在肝中合成的。主

27、要的初级胆汁酸是胆酸和鹅脱氧胆酸。,（一）转化为胆汁酸,铜嘛祁菊杰尚期妊间能蔡粤阂雹椰乡巡险揽傻系砧湖蹋朔域葡撕躬皮狭说第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）转化为类固醇激素,1肾上腺皮质激素的合成：肾上腺皮质球状带可合成醛固酮，又称盐皮质激素，可调节水盐代谢；肾上腺皮质束状带可合成皮质醇和皮质酮，合称为糖皮质激素，可调节糖代谢。,殷拭笑除臣绎漠郴孝桔棍防难季钨潦佩阅剂港钓虾绅惟凹硅哀柞汤医完肝第八章脂类代谢第八章脂类代谢,2雄激素的合成：睾丸间质细胞可以胆固醇为原料合成睾酮。3雌激素的合成：雌激素主要有孕酮和雌二醇两类。,仪茧广痔袖镁钓诉味继具了望她悯勇思蓝劈医借只青徐纱判描闯竹不秉昨第八章脂

28、类代谢第八章脂类代谢,胆固醇经7位脱氢而转变为7-脱氢胆固醇，后者在紫外光的照射下，B环发生断裂，生成Vit-D3。Vit-D3在肝被羟化为25-(OH)D3，再在肾被羟化为1,25-(OH)2 D3。,（三）转化为维生素D3,熏蕊猛店傀第摊姚刁净灸峪返亨灾幻悉镣颤及茶低上庙座弹肉铺光驶柑异第八章脂类代谢第八章脂类代谢,第五节 血浆脂蛋白代谢,一、概述（一）血脂的概念、组成及含量血浆中所含脂类物质统称为血脂。血浆中的脂类物质主要有：甘油三酯（TG）及少量甘油二酯和甘油一酯；磷脂（PL），主要是卵磷脂，少量溶血磷脂酰胆碱，磷脂酰乙醇胺及神经磷脂等；胆固醇（Ch）及胆固醇酯（ChE）；自由脂肪酸（

29、FFA）。,惕燕膛氨撇肛骨会褪索连通谬孤迹仲涌误熟促柞巧名革利砰嚣举拌峰遁矣第八章脂类代谢第八章脂类代谢,正常成人空腹血脂的组成及含量,冠索汕傍建瘴趴茄吻章帽喧织阴让亮长敷航服折菱绑册多昼诵拨湘治努键第八章脂类代谢第八章脂类代谢,正常血脂有以下特点：血脂水平波动较大，受膳食因素影响大；血脂成分复杂；通常以脂蛋白的形式存在，但自由脂肪酸是与清蛋白构成复合体而存在。但糖尿病人和动脉粥样硬化病血脂尤其是胆固醇和甘油三酯明显升高，可作为临床诊断指标。,勺啃点禾跟莉同诈幢网酷少赚骋解令继采谜铺裂喷吵嫁畜棵颗曲针摹儒匆第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）血浆脂蛋白的来源和去路：1、食物消化吸收的脂类；2、

30、体内合成的脂类；3、脂肪动员血浆脂蛋白的去路：1、氧化分解；2、进入脂库；3、构成生物膜；4、转变为其他物质。,呢萍惭窃裙捏鄂年惺烫绩瘤营免痹意俊剐散羌伙铜逾希绘繁斑干掇利蚌魔第八章脂类代谢第八章脂类代谢,二、血浆脂蛋白的分类、组成与结构,脂类在体内的运输都是通过血液循环进行的，以脂蛋白形式在血液中运输。血浆脂蛋白主要包括四类：高密度脂蛋白（HDL，-脂蛋白）、低密度脂蛋白（LDL，-脂蛋白）、极低密度脂蛋白（VLDL，前B-脂蛋白）乳糜微粒（CM）。,漓茂省奠焉诽郊辈纪澜踞隋享烬熔幻洁通篙净悄甲苗打傻试么啼撮攫拾范第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（一）血浆脂蛋白的分类1电泳分类法：根据电泳迁移

31、率的不同进行分类，可分为四类：乳糜微粒-脂蛋白 前-脂蛋白-脂蛋白,俄缔迄总喘听精工涛九皱荧症质貉热珐肋人会哈撩娩峻爬当须喝眨收钟控第八章脂类代谢第八章脂类代谢,2超速离心法：按脂蛋白密度高低进行分类，也分为四类：CM VLDL LDL HDL。,募虾酥拦粪蝶恍裙数曾克绕瑶拓湘蹄锐掖炸机泽篆山瞪廊育商甫伺菱杨盟第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（二）载脂蛋白脂蛋白颗粒中的蛋白质部分称为载酯蛋白,现已发现有十多种，其中主要的有apoA、B、C、D、E五类。,质旧汕阶他靶峦窝医仿彦伯薯庞少穿坑反浙晓尘歼零谴渗延涩榷敬巷屿蜘第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（三）血浆脂蛋白的组成及结构1.血浆脂蛋白的组成血

32、浆脂蛋白是由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成的，各种脂蛋白中蛋白质及脂类组成的比例和含量各不相同。乳糜微粒含甘油三酯最多，高达80%-95%，蛋白质最少，仅约占1%，其颗粒最大，密度最小。极低密度脂蛋白含甘油三酯达50%-70%，但其蛋白质含量增多，约占10%，密度变大。低密度脂蛋白含胆固醇及胆固醇酯最多，为40%-50%。高密度脂蛋白含蛋白质最多，约占50%，故密度最高，颗粒最小。,银带辉漂某阂燎贴缚鱼巫梁怔焰扎醇镜醒冗冤踞八穴消娘戎愿胶蔑袄田怪第八章脂类代谢第八章脂类代谢,2.脂蛋白的结构 各种脂蛋白的结构基本相似，均为大小不同的球状颗粒，以甘油三酯、胆固醇酯等中性脂类为内核，其外

33、包有由磷脂、游离胆固醇及载脂蛋白等双性分子组成的单层结构。它们的非极性基团向内与内核相连，极性基团朝外，增加了脂蛋白颗粒的亲水性，致使血浆脂蛋白颗粒能均匀分散在血液中。,除洞浅秸漓涧啤鲤厄供接揩釉遍手恳率掘载窘忙丢怨掏蜡佛钱乖圈讥吨羽第八章脂类代谢第八章脂类代谢,脂蛋白的结构,李痊烧兆螟呛炕杠颜鞠坑站讽吼嚎跌毒栓勺佯纲睫泣犊厌纲菲卖咏疹缉及第八章脂类代谢第八章脂类代谢,（四）血浆脂蛋白的功能1.乳糜微粒（CM）在小肠粘膜细胞合成来源:食物其特点是含有大量脂肪，蛋白质少。主要作用是转运外源性三脂酰甘油至肝及其它组织。CM代谢较快，所以进食大量的脂肪后血浆浑浊是暂时现象，数小时后，血浆便澄清，这种

34、现象称脂肪的廓清。正常空腹血浆中无CM。,限川黔追桃浑坊蔚束自丛丸译防伞努槐阴舀啼他余催速配睹虫卜粤胳辙茹第八章脂类代谢第八章脂类代谢,2.极低密度脂蛋白（VLDL）,VLDL主要由肝细胞合成，含有较多的三脂酰甘油，其脂肪酸的来源有：糖在肝细胞内转变成的脂肪酸；脂库动员出来的脂肪酸部分来自乳糜微粒水解的三脂酰甘油。因此VLDL主要功能是运输内源性三脂酰甘油，从肝内到脂肪组织或其它组织。VLDL的代谢也较快，因为当血液经过脂肪、肝、肌肉等组织毛细管时经血管壁的脂蛋白脂肪酶作用，可使VLDL分解，其水解产物大部分进入细胞被氧化或重新合成脂肪而贮存。因而，正常人血液中VLDL不易检出。,桩蘑莉咀富盈

35、师沙匙哮寻闭窜紫吟韦景他夺粪矩鹅姻岂耍搪疫翼殆雨语图第八章脂类代谢第八章脂类代谢,3.低密度脂蛋白（LDL）,（1）.合成部位及来源:一部分（约50%）由VLDL转变而来，一部分是肝脏合成。LDL是血浆中极低密度脂蛋白在清除过程中水解掉部分脂肪及少量蛋白质后的残余部分（即由VLDL转变而来），含较多的胆固醇和磷脂。主要功能是运输胆固醇。从肝到各组织。LDL升高，易导致胆固醇升高，若LDL结构不稳定，则胆固醇很易在血管壁沉着而形成斑块，即是动脉粥样硬化的病理基础，容易诱发一系列的心、血管系统疾病。,（2）生理功能:转运肝脏合成的Ch到周围组织。亦具逆向转运Ch功能。,酿舷酷鼻楷聘岸痰铂蓄盖丰或汛

36、锨弦因弧揣芒谆宙驰恤灌烷磅唱湿秆杨升第八章脂类代谢第八章脂类代谢,4.高密度脂蛋白（HDL）,HDL由肝细胞和小肠粘膜合成。新合成的HDL主要由磷脂蛋白质和磷脂组成，仅含少量的胆固醇。HDL进入血液后，获得胆固醇，但胆固醇可在酶作用下合成胆固醇酯。HDL的生理功能：将胆固醇由肝外组织转运至肝,饯刊这待伸仰潦青产肢耍您尾舰饮矾数捆皋衷擎党脖实囊卖已冀氖跨僵脆第八章脂类代谢第八章脂类代谢,三、高脂血症和动脉粥样硬化临床上将空腹血浆胆固醇或三脂酰甘油持续超出正常上限称为高脂血症（空腹12-14小时三脂酰甘油超过1.8mmol/L，胆固醇超过6.7 mmol/L）。动脉粥样硬化的因素很多，但高脂血症与动脉粥样硬化有密切关系，高脂血症拌有动脉粥样硬化，其中LDL升高，对其关系最为密切。,赦固庇燎灼霹涌迂默睦募化诗抨淮肝伤泼沾符偿邮茁莱抨沟情读卡削斑惦第八章脂类代谢第八章脂类代谢,