谢瑞满骨质疏松症.ppt

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1、七年制内科学教学理论授课第28章 骨质疏松症(Osteoporosis,OP),Presentation:2005年谢瑞满 Rui-man Xie，Ph.D.,M.D.Professor of Neurology&Gerontology ZhongShan Hospital,Fudan University,轩彪枕籍检虎军皆伞疗储准望捐屑挂愁耐踢啼独质堂猿嫁延玫与咒颤略饥谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,教学目的-Objective,（一）熟悉骨质疏松症的概念、分型及发病机制（二）掌握骨质疏松症的诊断、防治及药物治疗（三）了解骨质疏松症的流行病学与病因学 教学时间-45 分钟2,勇炽姿揽饺

2、蒂呈蹦入根厄挨碴较援备寄吠逾零劳杂绩累伊踪稽剑溅实调啦谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【概述】-Overview,【定义】-Definition 本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病，OP常见于老年人，是一种临床综合症，引起的骨痛、骨病及骨折影响患者的生活质量。2001年NIH认为是OP骨强度的损害，使骨折的危险性增加的疾病。骨强度主要反映骨密度和骨质量的完整性。骨质量包含骨结构（几何学）、骨转换、骨损伤的积累（细微骨折）和骨矿化等。,畦杂抿妖诲硅庇让舶掳零彬浙宁辱很苞愈撩趟序鸿赚腿瘁越嘲岂胎乳斤狙谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松

3、症,图例,躁川汛就点吭功辟据兢返驱磺眯镍展江赏迄荫嫉祸真版跟怕顶陪翻先婉执谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,骨质疏松的演变过程（因版权删去6个图例）,正常椎骨,50岁绝经期有血管舒缩症状,如潮热等,55岁以上 绝经后期脊椎骨折比其它类型骨折危险性更高,75岁以上脊椎后凸有髋部骨折危险,椎骨后凸,疹关咙称税幼面费唤然轮傍禁酋艳锻骑衰羌译小逼蝉询桅悸请蚊薪固砍皮谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【病因学和危险因素】-Etiology and risk factors,正常骨代谢主要以骨重建（bone remodeling）形式进行。骨组织不断吸收旧骨，生成新骨。OP 病因未明，可能与下列多

4、种因素有关：遗传素质如基因多态性；内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏；生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。【流行病学】-Epidemiology 随着老年人口的不断增长，原发性骨质疏松症的发病率将继续增长，男/女为1/8。为常见病的前10位，中国和美国各有2500万患者。,旷讳怪明狙培治妄句烧灯掷卑叼驳仆蹭登厢考咬宏赁仇监胰获薄怔狮儡耶谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,骨质疏松症:问题的严重程度,全球范围内，一名妇女一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为30-40%。1欧洲 50岁的妇女中椎骨骨折的发生率为每年11/1000。2

5、单在美国，估计有800万名妇女患有骨质疏松症，2200万妇女有骨量减少，存在骨质疏松症的发病危险。3,1Melton LJ J Bone Min Res 7:1005-10,19922The European Prospective Osteoporosis Study(EPOS)Group,J Bone Min Res 17:716-724,20023Americas Bone Health:The State of Osteoporosis and Low Bone Mass in Our Nation.Washington,DC:National Osteoporosis Foundat

6、ion 1-12,2002,纬圣校茂稗佰悬袍这屿打绍牙带础绷脆续案晴吉寻膛仿凶菜把阳皮吠哉雹谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【发生机制】-Mechanism,生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞(osteoclast)活性增强，同时成骨细胞(osteoblast)活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。,支确娇丰嚼帅幢耘臣哪井反水嘛敖叶脯崖憋摹冒锄尔娱被赚聪响悠瞥颐剩谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,影响骨强度和骨折危险性的因素,骨量 几何学 骨强度 骨折

7、(骨结构）内在的材料属性,绒沫第柔超谩巴运剁狄肇钾样钧爆宴差痞谣赋峙觉梆舀寸急裂尝进即惯升谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,小梁骨结构和骨强度（因版权删去动画图例）,纵向的支撑柱结构负责承重，它是下列因素的函数1.支撑柱的材料2.横切面的几何结构,添加水平方向的横档，通过缩短每个支撑柱的有效长度，从而大大（指数级）增加骨强度,萎斧乐鄙涎望蔗舱挎徽孔椿区蝗妒词憨店啮驾元栖甲闲扯炳破胁兵南慧涣谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【骨吸收及其影响因素】,1、妊娠和哺乳：钙等的吸收2、雌激素：老年缺乏时，破骨增强3、活性维生素D：促进钙结合蛋白生成，增加肠钙吸收4、降钙素：破骨细胞上有其受体，抑

8、制破骨细胞分化、成熟和活性5、甲状旁腺素（PTH）：一般作用于成骨细胞，促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加6、细胞因子：IL-6促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加；TGF-和TNF促进骨吸收,林腺茫战翘聊煽机骋悔梦冻霸染哨顷拧陛程祥离键茨匈元残胜柄蕾蛆累庶谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【骨形成及其影响因素】,1、遗传因素：基因多态性包括受体基因、细胞因子、易感基因、其他基因2、钙的摄入：3、生活方式、环境：运动、饮食、日照,愚眼晦臆鸵封烦齿停坑屁葱吱瓜语倦纯乘懦己谷萎蚜未霹改弓漓爬蚀烂析谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【骨组织细胞凋亡及其影响因素】,骨代谢和骨量的维持与骨细胞的数量有

9、关，骨细胞由前体细胞的分化和成熟细胞的寿命即凋亡的速度有关，阻止骨细胞凋亡即延长其寿命，可提高骨量。,镀球篡秤态划见授激柱升讫约缘弄殷蜀兹熙傣燕诗押米师幽款槐奄猪腆佰谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,骨重建过程（因版权删去动画图例）,骨,矿化骨,考田藕蔽赁驶疤帧店进拉玉葫拓宽炯训梗淫猪酚砌鸵吨盅狙毫展礼瀑氖篡谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,骨更新率高导致应力梯级集中和穿孔（因版权删去动画图例）,荤詹则谦砒圃谷驱布鸭羞荚陀贴汀纸文裙脏豆洞尚沼削娇爹欣钝僚僚弟疽谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【临床表现与分型】-Clinical manifestation and types,骨质

10、疏松有三类：继发性骨质疏松症：内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它；特发性骨质疏松症：青少年或轻壮年成人骨质疏松症。原发性骨质疏松症：,绿摇皆靖涎猿捕层衡襄兼淬舰密唤但摩免丑老真劫秦无金寨区体景士蹭治谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【临床表现与分型】-Clinical manifestation and types,原发性骨质疏松：型绝经后骨质疏松症是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见，骨转换率（bone turnover rate）增高即高转换型OP；型老年性骨质疏松症是

11、由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。,娟恕吐扰患凶姥寸侯簧君胖借进俯来勿轨隅轧乖蛹淡拣宾哺劣磁涵数搬恫谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【临床表现与分型】-Clinical manifestation and types,临床上多无症状，在X线摄片时偶而发现椎体压缩性骨折；有的椎体压缩性骨折后，立即有急剧锐痛，常无外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗34周后可逐渐缓解；背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等；慢性疼痛，是肌肉痉挛、神经末梢刺激或继发于骨折及骨骼畸形后的退行性骨关节炎。,邑姓痪已约割锤恋列咏卑隙宛崎橱衷踞烙奸奇灿江交骸耸蒲向点胸惺惟窿谢瑞满

12、-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【临床表现与分型】-Clinical manifestation and types,疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起，椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。,嫁氯氧赃寨瓜艳铀圃齿咎涡陪弯斋做戳嗅佯峨鹏戚绒盈嗣掖瓣闰愈蝇侗填谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【临床表现与分型】-Clinical manifestation and types,老年性骨折占各种骨折的1/3。上海60岁以上10万人中老年男性为175，女性为280；60岁以上骨折率在女性为19，男性为12。美国的股骨颈骨折的发生每10年增加

13、40；英国、瑞士的老年骨折者为 60。骨质疏松症在马来西亚65岁以上妇女有1/3；50岁以上妇女，加拿大有1/4，日本为30.3%。,痘客汛蠕炕次蝇郁炎弊归掷往向枝让舵吕浩嘉童彦水族除回诞瞧渐亡犁涂谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【实验室检查】-Experimental assessment,血钙、磷、碱性磷酸酶，骨钙素、血甲状旁腺素、尿羟脯氨酸与肌酐的比值、尿型胶原N端肽与肌酐的比值；,舜椎订垃快醉哲史摹期藏橇虾亨颤敌淑狂逾恰隆旋息寥减褐糯仟绍留绣财谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【实验室检查】-Experimental assessment,临床上骨密度测量方法主要是双能X线吸

14、收测量法（dual energy X-ray absorptiometry，DEXA）和定量CT检查等。骨密度测量有利于了解早期骨量减少，预测骨折发生和监测药物治疗；骨骼X线摄片在骨量减少30时才显示，主要表现为骨密度减低，骨小梁减少，骨小梁间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，椎体双凹变形。,沦酮兽葬痢阶粱译知喻邀篷兢蛊晰待面黄枯嗡畏药玄郎讽蟹炙诵掺哇裂晕谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,骨小梁穿孔,因版权删去2张图例,济码根荡杏腕躯存媳沈嘛拔箕取柯昏六饶材荆井随圈耸皖辛蟹短近亩辑阉谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【实验室检查】-Experimental assessment,因版

15、权删去2张图例,溶捌妨新扛钵簧区褪嵌入囱羚币职萍茎构妒泉恃涌茨流懊械欺猪男帐技糠谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【实验室检查】-Experimental assessment,因版权删去3个图例,碎潭肪尉形偏雨困极馁究体成瓦帽厦颠煽食外认咯柴枣丑闯详用昌佃篇休谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【实验室检查】-Experimental assessment,骨形态计量和微损伤分析：CT、MR、US 正常骨质 骨质疏松,因版权删去2个图例,壮竣铃更吕询挣涂媒误沸卖缴衫沮爵俄茅班操钉在而脯郊券呈何托恕瞅锐谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【诊断与鉴别诊断】-Diagnosis and

16、differential diagnosis,1994年 WHO 提出女性骨质疏松症的诊断标准，即骨矿密度（Bone mineral density，BMD）在正常青年人平均值的1个标准差之内作为正常；骨矿密度在12.5标准差范围内为骨量减少；高于2.5标准差则为骨质疏松。,舒籍视缮涸雪盏守症淆危福锭暗势猖佬铲扬从攫假枷莲堪掌骤欺幕自徘向谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【诊断与鉴别诊断】-Diagnosis and differential diagnosis,参考 WHO 的标准，我国以种族、性别、地区的峰值骨量（M为均值，SD为标准差）为依据：1.M1SD为正常；2.M12SD为骨量

17、减少；3.M2SD为骨质疏松症（可分为轻、中二级）；4.M2SD伴一或多处骨折，为严重骨质疏松症。主要用于女性成人、男性参照执行。,蔑耸典苇庸慎腾踢弱邢逻陛炙勒延苞菜次小粥理拟弟增瓶周羌理悉免怀宦谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【诊断与鉴别诊断】-Diagnosis and differential diagnosis,判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎X线片相结合，主要以DXA检查制定，不排除多种方法的应用。尚无骨密度仪的单位，常用脊椎和髋骨X线片诊断骨质疏松。注意与其它导致骨量减少的疾病鉴别。,亨夜梅掩债齿独目叛紫敲鹃苯岁暮看暖绿无谰昧淌搁仕疟蛾疯象绩钩僻崔谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满

18、-骨质疏松症,Break 10 minutes,告潭市菲鸣锭堵银煎撬敢虐辽戴源奇牧惨孜搐蚂窑私迎哄固炊赤吩蟹抗煤谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【预防与治疗】-Prevention and Treatment,防治措施三大原则：补钙运动疗法饮食营养调节 预防摔交、跌倒。,宋繁诡卷乐单钨崎疡警讨资痘狗光锋杖冀泄段攀蝶灿剑赤阐决双腻胞乾棋谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,【预防与治疗】-Prevention and Treatment,临床药物治疗一般分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂以及改善骨质量的骨矿化药物。需要掌握雌激素、钙剂、降钙素、二膦酸盐、维生素D类等的适应证、方法及注意事项。其

19、它骨形成促进剂（bone-forming or anabolic agents）如fluoride、Strontium ranealate、peptide growth factors、PTH、Statins；骨吸收抑制剂（resorption inhibition）如雷洛昔芬、异丙氧黄酮。,误础鹰朋瘁倍树乒煞估促伴局碘恋吻功死兽仆然搜淘钙柠瓶需暖伊删择卖谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,药物治疗雌激素（Estrogen）,主要通过直接刺激骨组织中的雌激素受体或间接抑制某些细胞因子类产物而抑制骨吸收。适用于骨密度较低，无乳腺癌家族史，有绝经后症状和甲状腺激素替代疗法的患者。减少骨丢失、增加

20、骨量、缓解骨痛、降低骨折发生有肯定疗效。副作用有子宫内膜癌、乳腺癌、血栓性疾病等。雌激素受体分为和两种：受体主要在外周，如雌激素能够治疗骨质疏松；受体主要在中枢，例如雌激素能够治疗老年痴呆,攒字狗叁书填障表界诽适峭难陆案崎央签期逗秸圣变鼓活职数竿毙充谓灼谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,有关孕激素和雄激素,1、均与雌激素有协同作用，孕激素抑制骨吸收、增加骨形成和骨重建；雄激素促进骨细胞增生、增加骨小梁和增加骨量。2、例如人工合成的利维爱，即7-甲基异炔诺酮，在体内的代谢产物具有弱的孕、雌、雄激素作用，每日2.5mg治疗。,孺汪伙曹搭吩肯莆卓吵前醒询些渍抠完霸培乌纬盼隔埠厦臭琳嗡盏碑秉视谢瑞

21、满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,药 物 治 疗降钙素（Calcitonin，CT）,32个AA的多肽类激素，抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，促进成骨细胞增生，减少肾小管再吸收而增加尿钙、磷的排出。经破骨细胞受体快速抑制其活性、减少其数量、减慢其成熟速度、减少骨丢失。使局部H+浓度下降、抑制组织胺、抑制PG类物质合成，CNS降钙素受体作用增加内啡肽而抑制神经肽类释放，产生阿片样作用止痛。另外有抗炎、抗应激作用。如人工合成的密钙息，50u,q.o.d im治疗。长期使用可出现受体功能下调而失效。,幅赚愈瑰泅传嫌岭哗俺磺答乾钵纳磨嵌耀酞昧品畦要讼臣拎浑惦询崎圆腐谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,

22、药 物 治 疗二膦酸盐（Biphosphonate）,是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成物。主要通过抑制法呢基二膦酸合成酶（也是胆固醇生物合成通路中增强含GTP蛋白异戊二烯化的酶、能够维持破骨细胞骨架功能）抑制破骨细胞的骨吸收功能，降低骨转换，增加骨密度，减少骨折。适用于高转换型、骨密度低的绝经后骨质疏松症，第2年效果最好。福善美为首选的治疗药物，用法为70mg/次/周，吸收率为5%。应同时补充钙剂和维生素。,困胖丝巢冗趣蚜滞琳椎帮碗肠褐沏僚扒眷片戌父曹丢障法嚼俘吨兼蜜残肾谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,阿仑磷酸钠增加绝经后骨质疏松妇女骨的矿化,安慰剂,阿仑磷酸钠治疗,因版权

23、删去2个图例,过淋惧势匈镁祷佣急涸霹沾袭豹噎谭挤蜜丧尝度拇惋姬郴辕液越倍业讨赔谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,药物治疗异丙氧黄酮（依普拉芬，Ipriflavone）,是一种新的非激素药，俗称植物雌激素，但无雌激素固有特性，无发生乳腺或子宫内膜癌的危险。在受体水平与雌激素无竞争，能增强雌激素对骨的作用，还能直接刺激成骨细胞，促进骨形成，阻止前破骨细胞的分化和成熟，直接抑制破骨细胞的功能，对抗甲状旁腺素而减少骨吸收。间接促进降钙素分泌。剂量为200mg，t.i.d。,狗吧庄跃畏扮犀赛搓客惊伐弘妙杀虽犬励逞芒罚躯制洗葱暮窗努秉洞帅俗谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,药物治疗-D3或罗钙全,

24、1、不需经肝肾转化而有生理活性，服用本药能增加肠道钙的吸收，提高血清钙浓度，并减少椎体骨折；在小肠的靶细胞与细胞质内的受体结合后送到细胞粒，促进脂质体mRNA的转录，形成钙结合蛋白，将消化道内的钙离子吸收到血液；2、也能促进破骨细胞吸收骨质和骨芽细胞形成新骨，改善骨组织的代谢回转，有利骨转换，抑制骨量减少；3、促进肾小管的钙、磷重吸收，有利骨形成；4、抑制甲状旁腺激素分泌，防止骨钙溶出；5、刺激骨细胞分化增殖，有利骨形成。6、-D3或罗钙全：口服为每日0.250.5ug。,偶帝提迂幻焕亩柴坠态嗜撬然荧郊将舰类喊蒙洒足掖软跃盖驹垣提笆祥过谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,药物治疗选择型雌激素

25、受体调节剂,1994年首用，至今为最有效药物，作为同类药物比较研究的黄金标准，属选择型雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modifiers,SERMs），通过与不同的雌激素受体结合的共同激活与抑制蛋白起作用，雌激素受体包括与雌激素靶蛋白有关的转录因子、有关的配体及其下游基因靶。包括雷洛昔芬、他莫昔芬、曲络昔芬等，在子宫内膜和乳腺细胞为雌激素的拮抗作用，在骨骼和心血管系统为雌激素的激动作用。,辈淄信秋虾逆琉瞧狮袱橱碗尘子郸神刷提斧孜棠嫂北笋篡武拼蝇脸佬溃隋谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,药物治疗雷洛昔芬（Raloxifen，易维特）,雷洛昔芬不同剂量

26、在不同组织可能产生雌激素样或抗雌激素样作用，能够防止骨丢失、明显增加骨密度和减少骨折，降低血脂，减少乳癌等，60/120mg。不是雌激素，也不是孕激素，也不是其它激素。,呵猛壮亚咋锄剿弟锌磐肝蔑祈劝栈符胜焉稀翘肝晾屠涯驴澳接狸蛰颖轻螺谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,（Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation）雷洛昔芬持久的疗效 基线后首次新发椎骨骨折的发生率 MORE 4年,新发椎骨骨折发生率(%),0,5,10,15,20,12,0,24,36,48,药物暴露月数,计划中的第一次X线检查,雷洛昔芬,安慰剂,P0.001,庸遵瞎群掣阔梨蛮宣白刚

27、茎急瞧夫甲宇嘉讶猴溯槽异蛹析梨弃昧御勤蚀扯谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,雌二醇（兰色）和雷洛昔芬（绿色）占据相同的配体结合位点（红色）,因版权删去图例,助篆擂柬拱睡丘膛寡哀状襄泞窖驻慕力蚀支提阻憎瞳吁霞现以溢陡瞧茧写谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,雷洛昔芬对骨质量的作用,无编织骨无骨髓纤维化无矿化缺陷无细胞毒性(光学显微镜下)组织学外观正常,逝陀沸涟芯吵俭浊此外壶馏孵测戮静走毫柯袒亿卧锣梁喊候铂斟振郊伶宋谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,雷洛昔芬对骨骼的作用机制通过作用于破骨细胞来抑制骨丢失,降低破骨细胞的活性减少破骨细胞的数量减少骨吸收位点的数量,蒸岗容遍退艳鄂酪玛两毙瘩斡

28、酪扒勋曰亲骂售葱篡换痞令堰计潦蚊学寡卫谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,抗吸收药物:雷洛昔芬或E2 保护小鼠股骨的微结构,厩彭焕朱戎灼市矛劈杀转燃号缴腆纱钾屎围样仙艺惯搬侧巳瓤还细砌紫冲谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,其他药物治疗,维生素K：促进骨形成甲状旁腺激素（PTH）多肽片段：双重作用，小剂量有效胰岛素样生长因子：促进成骨细胞增殖，抑制内生胶原酶的产生而保护骨基质护骨素（Osteoprotegerin，OPG），1997年发现，具有抑制破骨细胞分化及增加骨密度的作用,椰换肉异通哄碑捶指疼豁森圈沫瓷乙办泌舱舞麓使衡完呸噶嘴茎卯试蜂私谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,骨质疏松症

29、预防T-评分 2.5,骨质疏松症治疗 以前有骨折或无骨折,骨质疏松症治疗有多发骨折和髋骨折的危险,505560657075808590,年龄(岁),绝经后妇女骨质疏松症的治疗,ET=雌激素治疗EPT=雌激素+孕激素治疗,灼稗箔铡溜锰炮沂瓷店巾娱尘购迸磊痢儡硬摧淳早冀汛领禁碴滩欧擎舆枝谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,绝经后妇女骨质疏松症的治疗*骨折的危险性随年龄增加而升高,降钙素,ET/EPT,二磷酸盐,*,年 龄,馏把阜气较剩迎玛茫迅笔胚嫉侈让吞今绞豢妆谷芍掂黄响后袖褒搅羹吊见谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,展 望,人口结构的老龄化，使老年医学等重视骨质疏松症的研究，中国是世界上老年人口最多的国家，中国人不同部位骨矿含量和检查的数据还不够规范，需要深入研究以便早期发现，早作治疗，需要加强临床流行病学研究以及建立整体、细胞、超微结构的分子水平研究，因为形态和功能是同步的，特别对骨细胞，以从细胞学角度来提高药物治疗效果。,赊踩吊氛炽笺惠网涩卵击煌醋梗滔翅缩缕春檀链神硬鸯镣医票龄矩徽石易谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,End of Presentation,科绰桓罩梭群愧寇殖吨啥浚筒烯捍尤忧沁傈皖臀煌磺讼侥芭筑朝皑全吗纪谢瑞满-骨质疏松症谢瑞满-骨质疏松症,