血气分析111.ppt

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1、血气分析,邪瓢眷迈躁贪恰鹅援氛排习处煌贝匡中篓煞息彦厅降五篆拉痈咳颗簿宁意血气分析111血气分析111,概述：,血气分析仪的操作简便，采血微量，结果报告快而准，能客观反映机体内环境的某些改变，如氧合状态，CO2的高低和各种酸碱失衡等，故血气分析在各种危急重症的诊断，治疗和病情监测方面，已成为极其重要和必须的检验技术。,吏抚农多静皖遂氧徽闽戏浙处朔诽娘尧扑扳隔宙毋闹妥瓢苞您影障胀盔悯血气分析111血气分析111,血气分析标本的采集：,用肝素化的注射器穿刺，采血部位首选小儿饶动脉，小婴儿可用额浅动脉取血，因技术条件限制，不能反复动脉穿刺时，早产儿与小婴儿可在足后根用肝素化毛细管采取动脉化毛细血管的

2、血亦可。采血后针尖或毛细吸血管两端立即用橡皮泥封住，防止空气气泡进入。标本即刻送检，从采血到送检不宜超过20分钟，以免血细胞代谢耗氧，使PO2和PH值下降PCO2升高。若不能立即测定，应将血气标本保存在冰箱内，但不能超过2小时。,缩者鼓淤举咋露氛极耍猎进辞囊湾盲跪臂权颈蝗弱帮算计痘固颅疲彭衣臆血气分析111血气分析111,血气分析常用指标介绍,血PH：是表示血内氢离子（H）的浓度指标，用负对数值表示。正常值为7.357.45。PH7.45为碱血症，大于7.55为重症碱血症。它使氧离曲线左移，氧合血红蛋白释放氧障碍，加重组织细胞缺氧程度；使血内游离钙向骨骼内移而有低钙性抽搐；诱发心律紊乱。因此在

3、病危患儿出现重度酸、碱血症时应采取相应的纠正措施。,歹匈钢辗涡停丈曰天嘎频详吏操庞槛泣溪癌腻馒腻躺翻春敞敌搀矗肪睦潭血气分析111血气分析111,与pH 7.35时比较 pH 7.20时H+浓度增加40%pH 7.10时H+浓度增加80%pH 7.00时H+浓度增加124%pH值极小的变化表示H+浓度极大的变化当pH降至6.8或升至7.8时人体不能生存,娟缨趋秘滑教纬跺翁欺罢掳惦向下梯砾武队釉堵揪孟嗣烬寸曹蚂煎噪第绪血气分析111血气分析111,单独应用pH值有其局限性：1、只能决定是否有酸血症或碱血症，pH正常并不能排除酸碱失衡。2、单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。,礁旱陪押樟锤

4、申牙罢浙蜘避虫梦扒讹幢减币焊余玲哀智秃塔萎雀杠奠嘎阂血气分析111血气分析111,血气分析常用指标介绍,PaCO2（动脉血二氧化碳分压）是指溶解在动脉血中CO2气体分子所产生的 张力大小，用mmHg表示。它直接反映小儿 通气功能的状态；是了解人体内呼吸性酸、碱失衡的重要指标。正常值：4.76.0 Kpa（3545mmHg）。临床意义：判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。,割曼深很幌榆抬昌锁霉炼惜憎座猿脯讣聂侄没疤陷壬伐殖茸阉淆逼蹭押酞血气分析111血气分析111,血气分析常用指标介绍,PaCO2迅速升至7080mmHg以上，即将

5、出现“CO2麻醉状态”。神志呈嗜睡或昏迷，而颊绛色，眼结合膜上毛细血管扩张，脑水肿严重，出现呼吸节律改变，心率由快变慢，甚至心博停止。上述临床表现，亦即是型呼衰的变化过程。呼吸深快过渡呼吸通气，使PaCO2迅速下降至30mmHg以下为呼吸性碱中毒。PH7.45，临床出现面色苍白（血管收缩）手足麻木或抽搐（低钙性）血压升高等症状。凡严重的PaCO2升高或降低亦应采取相应的纠正措施。,洪廊挪巴链糊镰峦旺变禽婚脑阎堕洛歪筐拌蔫董弟缝坯肇最耿能幂轧舅歼血气分析111血气分析111,血气分析常用指标介绍,PaO2（动脉血氧分压）：是溶解在动脉血中氧分子所产生张力的表示，单位为mmHg。它是机体呼吸性缺氧

6、最主要的指标。PaO2过低对机体危害性极大，过高且超过一定时间后，可产生氧中毒。正 常 值：12.613.3KPa（95100mmHg）影响因素：年龄 PaO2=13.3KPa-年龄0.04,(100mmHg-年龄 0.3）吸入气氧分压（PIO2）肺泡通气量（VA）机体耗氧量（VO2）通气/血流比值（V/Q）膜弥散障碍,我硅乌曼梁攀幂氢镑勺献缅舵灸研厘淹舆崎独怠咙搂叼驳兹绣颖毖洽酣跌血气分析111血气分析111,SaO2（动脉血氧饱和度）血红蛋白结合氧的实际含量血红蛋白结合氧 的正常含量 血氧含量-物理溶解氧 计算公式为：100 血氧容量 正常值80-100mmHg 此公式表明了SaO2与血红

7、蛋白量无关，与血红蛋白的同氧分子的亲和力有关。SaO2受PaO2的高低而决定。其相互关系可用呈S型曲线即氧离曲线表示。PaO2在60mmHg时，是氧离曲线平坦与陡峭段的转折点，该点的SaO2为90。,翼龋西捣渭麻堆邯刃架劈元倾去樊播酉崔莲帛虫艘猾耙何黎舷吏匝璃哗糙血气分析111血气分析111,SpO2（经皮无创测出的血氧饱和度）：目前生产出无创皮测血氧饱和度仪，可动态监测患儿SpO2。SpO2与SaO2的相关性，可用下列四归方程表示：当SpO290 PaO25.5SpO2444 SpO289 PaO20.8SpO218利用上式可间接监测PaO2的动态变化。结合临床分析与了解病情，采取有效氧疗措

8、施；SpO2有时也不很完全反映代表动脉血PaO2。如气温低、寒冷、肢端温度过低、休克等有肢体末梢循环障碍时，对SpO2影响很大，应全面结合分析SpO2的意义。,盖愚蕾氏怜烹幻形拴镶途号车网恕摇帅俭嘎催痒价舟扔铁看济遇敌撇义猩血气分析111血气分析111,血浆二氧化碳含量（T-CO2）指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。主要受代谢因素影响而改变正常值 24-32 mmol/L临床意义：增高，代碱或/和呼酸。降低，代酸或/和呼碱。,加吹铲嚎肢翼宗镣却告容司放弯哮蝎歹记哪妈帅钩摩孕勃妻魔羞央编刚牛血气分析111血气分析111,二氧化碳结合力（CO2-CP

9、）：是静脉血标本在分离血浆后与CO2分压 5.33Kpa（40mmHg），氧分压13.3Kpa（100mmHg）的正常人肺泡气平衡后，测得的血浆中HCO3-所含CO2和溶解的 CO2的总量。正常值：5070vol%（2231mmol/L），平均60 vol%（27mmol/L）。临床意义：增高，代碱或/和呼酸。降低，代酸或/和呼碱。,枷羽斤非抬丑云鞍缨滓珐侍馒乓丛辕伞伙砒炭石踊储诗疲颊默谴亚咳晦化血气分析111血气分析111,肺泡一动脉氧分压差(AaDO 2)肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在一个差值，即A-aDO 2，是判断肺换气功能正常与否的一个依据。在心肺复苏中，A-aDO 2 是反映预

10、后的一项重要指标。当AtaDO2显著增大时，反映肺郁血和肺水肿，肺功能可严重减退。,荤泰饥址吞舱啃鞋露舍景趣侈棋届怒诺予撅乏道预案毫遵庚责虱颠总炼峪血气分析111血气分析111,在病理状态时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：1、解剖上的分流 2、通气灌注比例失调 3、肺泡一毛细血管屏障的弥散障碍。,曾安圈诬必牛怪帮康褪钦羔砰肉研撒笼穿龚枉抵湛驾又砂欢盟矫汤娠哩杏血气分析111血气分析111,1 AaDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时 PaO2 明显降低。这种低氧血症吸纯氧不能纠正。PaO2常 低于7.98 kPa(60mmHg)，一般由肺内短路所致，如 肺不张和成人呼吸窘迫综合征。2

11、 AaDO2中度增加的低氧血症，一般吸入纯02可望获得 纠正。如慢性阻塞性类肺部疾病。3 由于通气不足(表现PaCO2增加)造成的低氧血 症，若A aD02正常，则提示基础病因多半不在肺，可能为中枢神经 系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足。4 PaO2降低，而PaC02与A_aDO2正常时，要考虑此种低 氧血症是吸入氧浓度降低，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。,跌滚幢鳃巨婴该绞菏蜘姑市括赚呕薄忆党午酌烂佛乖资铲恶顺贞烘盲废括血气分析111血气分析111,正常情况下也存在一定量 AaDO2，吸空气时为2.66 kPa(20mmHg)以下，吸纯氧时低于6.65 kPa(50 mmHg)。

12、儿童A-aD02为0.66 kPa(5 mmHg)；正常年轻人平均为1.06 kPa(8 mmHg)，随年龄增长而上升。60-80岁可达3.2 kPa(24 mmHg)，但一般 不超过4.0 kPa(30 mmHg)，年龄参考公式AaDO2=2.5+(0.21 x年龄)mmHg。,棕枪馒冉蔑迹若旷鹰侧鼓窿淑旷瘤忙纹洁槽淬泣娃稻皖皱张杯假纷肉其抑血气分析111血气分析111,实际碳酸氢根（AB）是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量，以mmol/L单位表示。是代谢性酸碱失衡的主要指标，但它受呼吸因素PaCO2的影响而有变动。标准碳酸氢盐(SB)，是动脉血在38，PaCO2

13、 5.33Kpa（40mmHg），SaO2 100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。正常值 AB=SB，2227mmol/L 平均24mmol/L 临床意义：ABSB提示有呼吸性酸中毒 ABSB提示有呼吸性碱中毒。,坊堤铭煌烩谢闪娶围玩贪阐匹巳客坝厉缅昭贞状抬娇润矮悲妊校赴由后稠血气分析111血气分析111,缓冲碱（Buffer bass，BB）：是血液中 一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3-，血红蛋白，血浆蛋白和HPO4-。正常值 4555mmol/L，平均50mmol/L。临床意义：降低提示代谢性酸中毒。,润断巩市林笋缝厚骋操幢歼下栅蝴个肢孤肯锅晦垃魔忍螺

14、辙领质菩腆杠和血气分析111血气分析111,BE（剩余碱）：在标准条件下将偏碱或 偏酸的血浆PH纠正到7.40（血PH的 中性点）所需酸或碱的数量亦以 mmol/L单位表示。正常值为3+3mmol/L，BE负值增大，表示酸血症，BE是正值明显增大，表示碱血症。,嘶忆阴彻蝶涡漫煞领阑硫增刺拈刃莫掉骏卖鲍遍鞭途频呸姿蚂宽钧扰靠邵血气分析111血气分析111,AG（血阴离子间隙）：它是表示血浆中难 以测定的有机酸加无机酸根总数量的 指标正常值为816mmol/L。AG=（NaK）-（HCO3CL）如AG25 mmol/L，则可诊断为高AG型代谢性酸中毒。临床多见于高热、昏迷不醒、严重缺氧、休克、肾衰

15、和酮症酸中毒的患儿。多种病因所致高钠与低钠血症对上述方法测定的AG值有干扰，需注意。,逻菊蓉显渭惯压峨蛹果膜煽淖讼狠蹄登辅铡腮沂吮其知享锚赤辞饱雹曰画血气分析111血气分析111,AG是早期发现如下酸碱失衡的有用指标代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合型代谢性酸中毒、混合型代谢性碱中毒三重性酸碱失衡,朴纳波音私敞剿戊茸趟囤商缄滨重弊吨龋芬变仲陵脾池环揽穷做驭祷丙炸血气分析111血气分析111,小儿动静脉血气分析正常值,貉蚤焰醛琵谜否踊趟蠕封袄禽喘黎恕柿摩唇驮删腺饺违娥谱酱幼淖烦韧岁血气分析111血气分析111,血气分析及酸碱失衡的判

16、断,泪差潦贫洽逻钒宿慈撵果崎名朗泉涝剖噪榴睁留乏峨券惫抒楚耸醇教鲍韧血气分析111血气分析111,酸碱平衡失调的类型,单纯性酸碱失调代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）,炎诛翰扰屿侄百蛔摸渗瞩贪娜蚌哑折彦史逛驼管浓集枪牧苍戚葫异硷夺葡血气分析111血气分析111,混合性酸碱失调1.呼吸代谢紊乱呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱,永考栅捐酣肆据颐验劳脚辈娩可栗空菠庚谓继缀幌嘱堑柱捌哗段坏械束久血气分析111血气分析111,混合性酸碱失调 2.混合性代谢紊乱代酸+代碱AG代酸+高Cl代酸混合性AG代酸混合性高Cl代酸,爽豢硫纫六氓丛

17、钢蛋盟誉糊愉逃毛效睁酗雀烯酵至全垮锥蚕脉免医龄锭崩血气分析111血气分析111,三重性酸碱紊乱代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱,登闯团挣颗慈摈块近品苯娶莲挚惜怨邻覆装字槐处夕戍锗境撵碱溪诬累晨血气分析111血气分析111,单纯性酸碱失调的原因和发病机制 PH PaCO2 HCO3 常见原因 AG酸中毒：1.酮酸、乳酸、HPO4、SO4，代（AG）如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧等。酸 2.药物性：如水杨酸过量、甲醇 乙醇等。高CL性酸中毒：1.腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒（AG正常）2.药物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、输生理 盐水等,埋浊滩习柞烛氛鼓陇楷隋哇寄眶烂愤搽区捕规哟钢疑

18、煞夷赌裹涉疵纯萧乌血气分析111血气分析111,单纯性酸碱失调的原因和发病机制 PH PaCO2 HCO3-常见原因 1.氯敏感代碱（尿CL1015mmol/L）：代 呕吐、胃液引流、利尿剂、高碳酸血症后。碱 2.氯不敏感代碱（尿CL1015mmol/L）：皮质激素、醛固酮症、低钾、柯兴氏症。3.其他：碱剂、甲状旁腺功能降低。,位掀纸挤修肝牟误童挨讽联恶雁歹帧沦兄啥恢缠浦萎棍欠擒忆历砚躬纶吊血气分析111血气分析111,单纯性酸碱失调的原因和发病机制 PH PaCO2 HCO3 常见原因 通气不足：如肺心病、呼吸肌麻痹、安呼 眠药、胸廓畸形、过度肥胖、酸 呼吸机使用不当等。过度通气：如哮喘、肺

19、纤维化、缺氧、呼 左心衰早期、精神紧张、肝碱 硬化、妊娠、呼吸机使用不 当等。,檀宾砍寡铀止跪剑甚打娇垫佛铁装程羞以淳牌唉吻委听镜轮暮桥布逃没赔血气分析111血气分析111,分析步骤,分清原发和继发(代偿)变化,在分析具体数字前首先应对临床情况有一初步印象 1、了解患者病史，按一般规律考虑该疾病如发生酸碱失 衡将是什么性质，呼吸性还是非呼吸性；2、根据病情进展估计酸碱失衡持续时间，是急性还是 慢性；3、是否有代偿；有无缺氧；以及病人用药、给氧与电解 质情况，肾功能、肺功能等检查结果等，通过一系列综合分析，分清原发和继发(代偿)变化。,趋存乎构纶苛涎氢焦懒楞琳翁谁盼泳烩鹿唆赢比刮壤寿誊磋坦掺略蛛

20、釜妄血气分析111血气分析111,主要指标分析,评价血液酸碱平衡状态的指标较多PaCO2作为判断呼吸性酸碱失衡的指标，pH作为血液酸碱度指标，酸碱失衡主要看pH、PaCO2、BE，缺氧及通气状况主要看PO2,抬博怖八竟肌蔓丈楔刘粳娶芍檄元赠烁卧褐怕冗朗芝佬仍篆曙荣楼廖鹏殴血气分析111血气分析111,主要指标分析,1、首先看PH，若超出正常范围，即提示已存在酸碱失衡，可根据pH高低诊断酸血症或碱血症。但pH正常也同样可能存在酸碱失衡，此点不能忽视。,矫酱菲抖脓烩贪操痘拿搓火砂车郸袖串醋檀即胯秦砒蛹嘴胶颈嫡澄牵践澄血气分析111血气分析111,2、分析酸碱失衡性质。根据临床资料来分析PaCO2及

21、BE值，若呼吸困难造成的酸碱失衡，先分析PaCO2后在分析BE；若代谢因素造成酸碱失衡，先分析BE，再分析PaCO2。当PaCO2超出正常范围时，提示有呼吸性酸碱失衡BE超出正常范围，提示有代谢性酸碱失衡,褐亲参愈纸卓丰汇混辜驮靳籽梅燃允诗烬窘剐帜鸡缝壳敷托添武杠茄宗洁血气分析111血气分析111,分清单纯性和混合性酸碱失衡,在上述初步估计的基础上，再分析其他指标是否与这一诊断相符合。如其他指标与初步诊断不相符 要考虑是否存在混合性酸碱失衡。,坑帅骄君其搅够统定叉徘婉聚武体目槽蔬淳豺砰政萌蛮悠仅亲叠蓄啼栖猴血气分析111血气分析111,动态观察和综合分析,有时对酸碱失衡的诊断靠一次检测是不够的

22、，必须多次复查或动态观察才能作出可靠诊断以及发现新的异常。不能单凭BE增高就是“碱”BE降低就是酸 在混合性酸碱失衡中，有时BE增高也可有代谢性酸中毒并存可能。同理，PaCO2低于正常有时也可考虑存在相对的通气不足，是呼吸性酸中毒的表现。,贰悔权柴俺搁洛盔俄丫口屯眠壹橇减莫型瘩检枷优韭脓陵奇销伦喉代搁哼血气分析111血气分析111,熟悉肺和肾的代偿机制以及代偿所需时间,代谢性酸中毒呼吸代偿即刻发生，24小时内就可达最大代偿；代谢性碱中毒呼吸代偿1天才开始，3-5天达最大代偿和稳定；呼吸性酸中毒的代谢代偿几分钟开始，5-7天达最大代偿；呼吸性碱中毒的代谢代偿几分钟开始3天达最大代偿。,泳郝挣屑盲

23、罪塘喘惦翼现凑啥附兔窃狗磨潮翟趾圭肿银烃腥帐涌镐蹄诵骗血气分析111血气分析111,单纯酸碱失衡预计代偿公式,主要酸碱失衡 预计代偿范围 代偿时限 代偿限值代酸 PaCO2=1.5HCO3+82 12-24h 10mmHg代碱 PaCO2=0.9HCO35 12-24h 55mmHg呼酸 急性HCO3=0.1 PaCO21.5 几分钟 32mmol/L 慢性HCO3=0.4 PaCO23 3-5天 45mmol/L呼碱 急性HCO3=0.2 PaCO22.5 几分钟 18mmol/L 慢性HCO3=0.5 PaCO22.5 3-5天 12-15mmol/L,邱粪澎歉辖桂寿摩隧蛔爽寨痛纬倚顶杭瑰

24、创义啤岸垢厘棵莹熙舅预湛逼炕血气分析111血气分析111,各型酸碱失衡的判断,率晌薛丙式蜒铰圈竞擎瓢褥静衙率姨太夹漳侈震污敲嘴催饺灶羌酗崔羔牡血气分析111血气分析111,急、慢性呼吸性酸中毒,原发的PaCO2升高称为呼吸性酸中毒，代偿：HCO3-代偿性增加，从而使HCO3PaC02比值 趋向正常，其代偿程度随着酸中毒时间推移，急性和慢性呼吸性酸中毒有明显差异。,聊械博待幅香傀羹贰闺呈启泞双菏鹿秸反脐希琶裹彬灶痊鲁龄础绪衰俐替血气分析111血气分析111,急性呼吸性酸中毒,缓冲系统：机体主要通过血液、血红蛋白系统和 组织缓冲 系统的缓冲作用，肾脏几乎 不参与代偿，HCO3-代偿性增加是很有限。

25、预计代偿公式：HCO3=0.1 PaCO21.5急性呼吸性酸中毒病人 HCO3-大于30 mmolL时，即可诊断急性 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。HC03-小于22 mmolL时，即可诊断急性呼 吸性酸 中毒合并代谢性酸中毒。,靡撅小燎傅瑰缸疫瘩铆追雄帘枯虫仍上孟魔摆衰椎屡蟹并赵呢味替枯褥纪血气分析111血气分析111,慢性呼吸性酸中毒,代偿:肾脏参与代偿，血浆HCO3-进一步增加，其预计代偿公式为：HCO3-=0.4 PaCO2 3(以mmHg计)当实测HCO-3 在 24 mmolL+HCO3-代偿范围内 者可诊断慢性 呼吸性酸中毒；当实测HCO3正常HCO3+HCO3+3时，可诊断 为

26、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；当实测HCO3正常HCO3+HCO3-3者，可诊断 为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。,氢炽趁钉音六贺顶井迁效宝凸祥寺罪脱申缉碘阴粟淀脂橇何阜室嗓诛桥鞠血气分析111血气分析111,慢性呼吸性酸中毒,例：PaC02 7.98 kPa(60mmHg)，pH 7.34HC03-31 mmolL，按公式计算：HCO3-=0.4 PaCO2 3=04(60-40)3=0.4203=83 预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+83=323 实测HCO3-为31 mmolL落在预计(323)mmolL 范围内。结论：结合病史可诊断为慢性呼吸性酸中毒。,五坎汤

27、溅狞桐袄芦主丢未幌峡梭浇肢译平钧藐涛蓝豢局洪泳渐照卖颗仕檀血气分析111血气分析111,急、慢性呼吸性碱中毒,原发的PaCO2减少称为呼吸性碱中毒，可使 HCO3-代偿性降低。,败苟委巍聊亢笑柑肢日肋响摇淹篇锤纬高钞蝎棒愈蛇纹所猎询狭焉剧蓟量血气分析111血气分析111,急性呼吸性碱中毒代偿公式为 HCO3-=0.2 PaC02(以mmHg计)2.5 当实测HCO3-在24 mmolL+HCO3-代偿范 围内者，可诊断急性呼吸性碱中毒当实测HCO3-正常HCO3-+HCO3-+2.5时，可诊断为急性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；当实测HCO3-正常HCO3-+HCO3-2.5者，可诊断 为急性

28、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。其代偿极限HCO3-为18 mmolL。,寒内言宽枷庞巷恫核羡手磊荔修桅戌林诵懂片欺孤雀脾徊民庙梳汪氟湾备血气分析111血气分析111,急、慢性呼吸性碱中毒,例：PaC02 3.86 kPa(29 mmHg)，pH 7.48，HCO3-23 mmoL/L，按公式计算：HCO3-=0.2 PaCO2 2.5=0.2(29-40)2.5=-2.22.5预计 HCO3-mmoL/L=正常HCO3-+HCO3-=24-2.22.5=21.82.5实测HCO3-为23 mmolL落在此范围内。结论：结合病史可诊断为急性呼吸性碱中毒。,穗炒缔矮舆菠溅庄检咀弃很浴魏众匡渠曙堵盂

29、杜猪挖距裕慎教随乃滑隅逗血气分析111血气分析111,慢性呼吸性碱中毒预计代偿公式为：HCO3-=0.5 PaC02(以mmHg计)2.5 当实测HCO-3 在24 mmolL+HCO3-代偿范 围内者，可诊断慢性呼吸性碱中毒当实测HCO3正常HCO3+HCO3+2.5时，可诊断为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 或未代偿慢性呼吸性碱中毒 当实测HCO3正常HCO3+HCO-3-2.5者，可诊断为慢性呼吸 性碱中毒合并代谢性酸中毒。其代偿极限HCO3为12-15 mmolL。,憾吕刊做甄辣咨咏嫂诀资毛鉴间茬颓光乓担荤编字毖桅掐秒糠混吐碧鸦员血气分析111血气分析111,慢性呼吸性碱中毒,例：P

30、aCO2 3.86 kPa(29mmHg)，pH 7.42，HCO3-19mmolL，按公式计算：HCO3-=0.5 PaCO2 2.5=0.5(29-40)2.5=-5.5 2.5预计 HCO3-mmoL/L=正常HCO3-+HCO3-=24-5.52.5=18.52.5实测HCO3-为19 mmolL落在此范围内。结论：结合病史可诊断为慢性呼吸性碱中毒,诱告帜突罪各可曾贿防承饰耀岛到次懦套榷洞渠美辩荡搐砌罚榔渝玉刮滇血气分析111血气分析111,代谢性酸中毒,原发的血浆HC03-减少称为代谢性酸中毒。临床上常用阴离子间隙(AG)将代谢性酸中毒分为高 AG型和正常AG型。高AG型代谢性酸中毒

31、常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。正常AG型代谢性酸中毒也称高氯型代谢性酸中毒 可由HCO3-减少、酸排泄衰竭(如肾小管性酸中毒)或过多使用 含cl的药物引起。,注栈悦钝汹咏卖碴犯鼎畸炳梨想钻早晤龋仆党疡族烬金桓毁叼婴做也锹牲血气分析111血气分析111,代谢性酸中毒,代偿：H+的上升可刺激中枢和外周化学感 受器引起代偿性通气增加，其结 果使PaCO2下降，此种代偿完全约 需1224 h。代谢性酸中毒预计代偿公式为：PaC02(以mmHg计)=l.5HCO3-+82,坍泡护糕贷溉赘扇励逆沤萨罩壁鳃任浮泊箩品弊冒韧蹭妓陷阳寥刨啼字朝血气分析111血气分析111,代谢性酸中毒,凡实测PaCO2

32、落在预计代偿PaCO2值范围内，可诊断为代谢性酸中毒；凡实测PaCO2预计代偿PaCO2值，可诊断为代 谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；凡实测PaCO2预计代偿 PaCO2值，可诊断为代 谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。其代偿极限为PaCO2 1.33 kPa(10 mmHg)。,芥伏甘皱竞帖鲜妓目籍饵衫栖损逐菏昧恤哗尿忙蛔吠权缓高机茁打孔维窝血气分析111血气分析111,代谢性酸中毒,例：PaC02 3.99 kPa(30 mmHg)pH7.32 HCO3-15 mmolL，按公式计算：PaC02mmHg=l.5HCO3-+82=1.515+82=22.5+8 2=30.5 2实测PaC02 3.9

33、9 kPa(30mmHg)落在此范围内。结论：代谢性酸中毒,肮滤壬肚猩诗甩氮柏柒勺涤臼先所疵昏气鞍买踌荫或衰探票僻邮带潮设腆血气分析111血气分析111,代谢性碱中毒,原发的血浆HC03-升高称为代谢性碱中毒。代偿：代谢性碱中毒时，肺泡通气减少 PaCO2升高，其预计代偿公式为：PaCO2(以mmHg计)=0.9HC03-5,郊续拇仇滇蕊袒盒五伺盔卸椰效郴咐除毗茬判搞斌娄填俗丽怖们秘才浚务血气分析111血气分析111,代谢性碱中毒,凡实测PaC02落在PaC02(40mmHg)+PaC02范围内，可诊断为代谢性碱中毒；实测PaCO2预计代偿PaCO2可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒；实测P

34、aCO2预计代偿PaCO2可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。代偿极限为PaC02 7.32 KPa(55 mmHg)。,潞捂喂痢凡愤峪雾例啃医虹矛奶睡幢直莱键采登腆碉脑逊着筛隘住很妄迹血气分析111血气分析111,代谢性碱中毒,例：PaC02 6.38 kPa(48 mmHg)，pH 7.49，HCO3-36mmolL，按公式计算：PaC02=0.9HC03-5=0.9 x(36-24)5=10.85 mmHg 预计PaC02 mmHg=正常PaC02+PaC02=40+10.85=50.85（6.670.67kPa）实测PaC02 6.38 kPa(48 mmHg)落在此范围内结论：代谢

35、性碱中毒。,并啼耪纳喳渴瞧寝塞伤枫陪犯附躺水斥协挫肮驮绵艺琴磊标津颐谩呕镜涛血气分析111血气分析111,混合型酸碱失衡,两种或三种单纯性酸碱失衡同时存在可称为混合型酸碱失衡,欢紧翘澎漳誊格掩寿营栗卸焉诗烘匝癣枯羔苞车邀兜钝拂辱节材莲卑星懦血气分析111血气分析111,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,判断：急、慢呼吸性酸中毒伴有不适当升高的HC03-(应用慢性呼吸性酸中毒预计代偿公式计算)代谢性碱中毒伴有不适当升高的PaCO2(应用代谢性碱中毒预计代偿公式计算)其酸碱指标特点为PaCO2升高，HC03-升高，pH升高、正常或下降。,么谐虏例蛆安诧驰海樟诞反闸釜绅掂宿鸣利洱嫩杜囚截比雨鲁怖百菏准借

36、血气分析111血气分析111,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,判断 急慢性呼吸性酸中毒伴有不适当的HCO3-下降(应用慢性呼吸性酸中毒预计代偿 公式计算)代谢性酸中毒伴有不适当的PaC02增加(应用代谢 性酸中毒预计代偿公式计算)此型失衡所合并的代谢性酸中毒常见为乳酸酸中毒。因此，AG测定有助于对此型酸碱失衡的诊断。,下那江附寅蜒阻圈僳驳置肝钳枕体暗黄欠亏辊肛匝居降撞温宫惺叮胁钙乾血气分析111血气分析111,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,血浆HCO3-增加同时伴有PaCO2减少，可诊断为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。可以应用慢性呼吸性碱中毒预计代偿公式或代谢性碱中毒预计代偿公式计算预计HCO3

37、-或PaCO2的值来判断,遮关改髓警懊玲处秀蜒宗织钱沉处遂诅歧荤鬃凝专词资早鞠屁导嫂哀焕示血气分析111血气分析111,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,代谢性酸中毒伴有不适当下降的PaCO2，或呼吸性碱中毒伴有不适当下降的HCO3-，可应用代谢性酸中毒预计代偿公式或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算预计PaCO2或HCO3-进行判断。此型也常有AG升高。,碌据绰桅痰座鼠伯钝撩顺滚珊创硒讲洁婶擦局准下朝设瘪赞约晒咨纂拐缄血气分析111血气分析111,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,代谢性酸中毒和代谢性碱中毒复合时，有较为复杂的代偿作用。识别此型失衡是极为重要的，因为其中的每一种失衡都需要适当治疗，仅注意其

38、中一种而忽视另一种，可引起严重的酸血症或碱血症。,屿数喊察厚磕荔邢闪鄂班互裁于狙既剥录霓尿汐骏愿勋尚铬壳系馁阵禾凌血气分析111血气分析111,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,此型失衡可分为高AG和正常AG型，单纯性高AG代谢性酸中毒有相应的HCO3-减少（呈1：1比例下降）高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：高AG而没有相应的HCO3-相应减少甚至升高单纯性代谢性碱中毒并发乳酸酸中毒：HCO3-下降必有AG增加在任何情况下，当AG增加，而HCO3-未相应下降时则肯定有混合性的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒存在,批咳酪坐呀歹环奠烹竹既必阜硝誊蔷售您胰双牡博惑蘸颅疚觅卢针副桐捍血气分析111血气分析

39、111,正常AG的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的诊断较困难，因单纯性代碱碱中毒是低CI和 高HCO3-，而正常AG的代谢性酸中毒是高CL 和低HCO3-。当两种失衡同时并存且酸碱程度相当时，它的作用正好相互抵消，表现出大致正常的酸碱、血气和电解质值。因此，这种混合性失衡的诊断在很大程度上要依靠病史和病情分析。，,天灌筒斋瞅僵均涣佳霖韩效杜暴秆救竹鞠晒藕父寇好锡民曳蔬召庄寐娥幼血气分析111血气分析111,三重性酸碱失衡,定义：一种呼吸性酸碱失衡(呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)合并代谢性酸中毒加代谢性碱中毒称为三重性酸碱失衡。,镊迪旗甩庄浚坛许趣锹尸渭臻奈伪绰眷道购泪峨合货雨踞同挂阅讹齐淮柬血气分

40、析111血气分析111,呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒高AG代谢性酸中毒,可见于在呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的基础上，再合并高AG代谢性酸中毒；也可见于在呼吸性碱中毒伴高AG代谢性酸中毒的基础上，由于补碱过多，再合并代谢性碱中毒。此型酸碱指标特点AG升高，PaC02下降以及HCO3-变化与AG升高不成对等比例，而pH取决于三种失衡的相对严重程度。由于此型失衡是两种碱化过程和一种酸化过程叠加，因此，pH往往偏高。,母旧谚绪肮乍瞄妙辜潜填腋才侥掌弃绦雪栓拨妄祁患漂敬病俏会粳旧辽鬃血气分析111血气分析111,呼吸性酸中毒加代谢性酸中毒加代谢性碱中毒,多见于较为严重的肺心病呼吸衰竭酸碱指标特点：AG升高

41、，HCO3-变化与 AG升高不成对等比例。而pH偏高、正常和 偏低均有可能，关键取决于 三种失衡的相对严重性。,保索餐坡撒夫液埃渝掸窿搭隅非疼窥檬粮耕腆茨牧溅捏杏灾撤睛责本话漱血气分析111血气分析111,例：原发性PaCO2下降，为呼吸性碱中毒。计算AG值，如AG16 mmolL，为高AG代谢性酸中毒。再以呼吸性碱中毒公式计算HC03-代偿预计值：HCO3-代偿预计值=正常HC03-HCO3-；HC03-=0.5 PaC022.5。式中 HCO3-为HCO3-应该下降数，PaC02为PaCO2实际下降数。AG上升数为 AG=实测AG-正常AG，根据电中和原理，AG上升数=HCO3-下降数。在

42、高AG情况下，实测HCO3-=HCO3-预计值-AG；如实测HCO3-HCO3-预计值-AG，则说明代谢性酸中毒存在的同时有代谢性碱中毒存在，结论为呼吸性碱中毒加代谢性酸中毒加代谢性碱中毒。,塔君涨蛋褂铃互株巡板贾痉汞讨疼杉佐导兆跟馋韦痹揽蹲确拦猾全侮酥论血气分析111血气分析111,例：PaC02 2.7 kPa(20.4 mmHg)，pH 7.359，HCO3-11.1mmol/L，AG 23 mmolL。根据病史，PaC02下降提示呼吸性碱中毒；因AG16 mmol/L，提示同时存在高AG代谢性酸中毒。按呼吸性碱中毒代偿公式计算HCO3-代偿预计值：HCO3-=0.5(40-20.4)2

43、.5=9.82 5(rnmolL)HCO3-预计值=(24-9.8)2.5=14.22.5 AG=23-12=11 mmolL 实测HCO3-=HCO3-预计值-AG 实测HCO3-11.1mmolL(14.2-11)2.5 mmolL，提示合并代谢性碱中毒。诊断：呼吸性碱中毒加代谢性酸中毒加代谢性碱中毒。,辕屠赃逊枝嗜欣羔团拉芭益桑曙咽合庐刁效牢兔郝球技鸳奔毒妊箕缩座酪血气分析111血气分析111,三重性酸碱失衡，不论是呼吸性或代谢性的原 发病都可以用原发酸碱失衡相应的代偿预计公 式进行计算和分析判断。AG的应用对于较复杂的酸碱失衡能起到决定 性作用，忽视计算AG会造成判断的失误，往往在血气

44、酸碱值正常情况下也可能有AG的异常，存在酸碱失衡。,媳诌房亦左枯囱堕膛砧利江袍琼啃苗宙迫攒持仿级怔胯痒汾草碉扬醋庭嘉血气分析111血气分析111,酸碱紊乱诊断举例,一男性，65岁，COPD伴感染 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.36 7.8（58）32 3.2 135 92 11 8.9（67）0.29分析：患者为COPD伴感染，临床上以慢性呼酸最常见。结合病人PH、PaCO2、HCO3-变化，PH和PaCO2一致，应诊断为慢性呼酸。是单纯性还是混合性，根据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO2 3 HCO3-=0.4（58-40）3=7.2 3

45、 预测HCO3-=24+7.2 3=31.2 3 预测HCO3-实际HCO3-，而AG正常。诊断为单纯性慢性呼酸,拘轮诅跃俱液棋祝垫情桃钟澄马渠藻纽哺睡子化鸽谰辛尖厘绥纂砒眯极堂血气分析111血气分析111,男性，23岁，外伤后失血性休克，无尿。PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO27.19 6.1（46）17 3.4 124 94 13 13.1（98）0.25分析：患者有休克、无尿，临床应考虑有代酸存在，结合病人PH与HCO3-一致，故可诊断为代酸。根据代酸公式：PaCO2=1.5 HCO3-+82，=1.5 17+82=33.52病人PaCO2应在31.53

46、5.5 mmHg，而实际PaCO2为46 mmHg，说明还存在呼酸。诊断为代酸合并呼酸,犀脱叔近危迷急搓虱悯遣遍驳惕饰共琉凹平首臼总皇拿锈巡软腺滁撂白己血气分析111血气分析111,例三男性，55岁，拔牙后感染昏迷5小时 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.32 43 22 5.8 144 90 32 95 0.29分析：患者AG为32，可肯定代酸存在，又因AG HCO3-诊断为代酸合并代碱高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时高AG而没有相应的HCO3-相应减少甚至升高,匣赐额该瞒女该蜜肆拯丧芹财纲掖崎点誉讥俘猛歪很夸庙梧衫孺滔篱哨母血气分析111血气分析

47、111,四男性，65岁，慢性肺源性心脏病合并肺部感染，经抗炎、利尿治疗后 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.40 67 40 4.3 140 90 10 57 0.29分析：患者为COPD伴感染，结合病人有PaCO2，应诊断为慢性呼酸。根据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO23=0.4（67-40）3=10.8 3 mmol/L 预测HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+10.8 3 预测HCO3-=31.8-37.8，而实际HCO3-为40 诊断为慢性呼酸合并代碱,鹃靶眯驾迭帽锦缴拔搐留惦钞活扇倔滞较若更默胚沂理谍萎锰型啥缆竿颁血气分析

48、111血气分析111,五女性，72岁，脑溢血 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.18 33 12 3.4 149 115 22 147 0.40分析：患者AG14，有AG性代酸，又因AGHCO3-加之血Cl增高，所以患者同时存在高AG性代酸和高Cl性代酸。根据代酸代偿公式：PaCO2=1.5 HCO3-+82=1.5 12+82=262PaCO2应为24-26mmHg33mmHg，存在呼酸。高AG性代酸+高Cl性代酸+呼酸,融格岂蝎函趴就蛰屯宿蚀肯蜀遗抿韦挫备拐辜掇永瘴疮婚孺狭睬镐枫灼膳血气分析111血气分析111,六女性，60岁，COPD并肺心病，咳喘

49、加重1个月 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.38 71 42 5.1 134 72 20 62 0.29分析：患者PH、PaCO2结合病史，可诊断为慢性呼酸，根据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO23=0.4（71-40）3=12.43 预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+12.4 3HCO3-应为33.439.442+8（AG），故存在代碱，又因为患者AG 16，故还存在高AG性代酸。呼酸+代酸+代碱,课刚玲辣古谩讥票吴淬孩硅蛙毖驹绘靶账辉唾臼钠姚潮盯旨鉴蹬故须属嗅血气分析111血气分析111,七男性，63岁，COPD并肺心病，

50、咳喘加重伴双下肢肿1周 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.33 70 36 3.6 140 80 24 62 0.29 分析：患者PH、PaCO2结合病史，可诊断为慢性呼酸，根据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO23=0.4 303=123 预计HCO3-=24+123HCO3-应为3339 36，表面上看此病人为高AG性代酸+慢性呼酸。但仔细分析就会发现，由于AG增加了12，理论上HCO3-应降低12，即AG=HCO3-，若将此数值考虑进去，则潜在的HCO3-浓度为36+12=48 39，故还有代碱存在。呼酸+高AG性代酸+代碱,崇阻椽哟中巾酿