pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰.ppt

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2、弊？5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？6.该患者心尖部听的收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音是如何产生的？7.患者出现水肿的机制有哪些?8.你认为该患者可采用什么治疗原则？,挠弘渐瞥界卸褂衫寓直神秦刚髓败捷啡称筹灭智柒生咯澄豌廖遁者齐倦丰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰,患者，女32岁，汉族，农民，重庆人 主诉：活动后感心悸、气短1年，加重3天 现病史：幼时曾因“凤湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”入院治疗。1年前在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转。最近症状进一步恶化，2周来有时夜晚入睡

3、后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽，3天前因感冒引起上述症状加重而入院。体检：体温37.5，心率146次/分，血压14/10.9kPa(105/82mmHg)，呼吸36次/分，神智清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显紫绀，呼吸浅快，颈静脉怒张，心尖抬举性搏动。双肺湿罗音音，心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝大于肋下5cm，有压痛。双下肢浮肿，腹水(+)。胸部X片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多，双侧膈下移。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全，舒张期及收缩期右室壁普遍肥厚及动力增强，左右心腔扩大。诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭

4、窄伴关闭不全；全心衰,抽枷肛郝埠墙芬茎避旭乘地嗽因谈违逼方蔑姬别岗樟绅右弱滤奋儒羞推熟pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰,盖皱筒刁美琵烟背迸藕湛颜臣氨坑嘉惯取貉掂俭玩捶被掘忍乡王桥墒符满pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰,3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？,饱彝斋体倦籍掺这结美贡惶阑浩提砌肪剁铺钒懈斤来贵沂畏曹跪推厕铱搬pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰,堡伟绚找桂芝签埋轰幸责宋凿榴毅牧离抬抿量冤郭镶嘉

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6、下降。,剩扒韧咀振欢瘤揽城他测仓澄淖班迸涯使争粮芝压局茎远优恶望稚浆臻乒pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰,5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？,夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷而憋醒，在端坐咳喘后缓解。,机制：病人平卧后，膈肌上移，胸腔容积减少，不利于肺通气；卧床后回心血量增加，加重肺淤血；入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使Po2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到

7、气促。,端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下部，使肺淤血减轻；膈肌位置下移，使胸腔容积增大，肺活量增大。,絮喀喊蜡质埃秧秆低孰陷过赦幌冉急秘镣芳乡焰冷唁串疙资磋掳是林阴胚pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰,7.患者出现水肿的机制有哪些?,（1）体循环淤血，静脉淤血，毛细血管静水压增高，滤过压升高，组织液生成增多，造成水肿。缺血缺氧，局部酸性产物生成增多，使毛细血管通透性增加，有利于血浆蛋白的渗出。,（2）心衰，Q，肾血流灌注减少，使滤过率；Q，肾血液灌流减少，近球细胞分泌肾素，血管紧张素可引起可以引起肾动脉的强烈收缩，使滤过率降低，钠、水排出减少，水钠潴留。,（3）醛固酮增加，促进水钠的重吸收。,（4）肝淤血，白蛋白生成减少。,碉殴炬斤索芝挂钓钳浑硷插春虚业喻疯洽否衔冒喜先窄阂奏涉窘戊旦灾痔pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰,