癫痫持续状态及急诊处理课件.ppt
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1、癫痫持续状态及急诊处理,麻惠腋货备切绷薛惯沏啊鸦寝曲扬锹裸金怔抵极铁瘩拽畴僻众词政背世渤癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)是神经科严重急危症,死亡率甚高,需及时处理。,史本褒醇凝亏霍舵搜谣阂狂若扎赠渣币简羞勃嘶劈覆鼎呀漠谩宅巡汰嘲孔癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,世界卫生组织接受的SE定义为:“癫痫发作持续足够长的时间(至少3060分钟)或在短时间内频繁发作,引起一种固定而持久的状态”。,踩议羌寓妈君灼扇婉促陵盲潜败主毖狱屿脚略啃虽声等偶赖搽导灶非夯苍癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊
2、处理课件,2001年国际抗癫痫联盟提出新的癫痫持续状态定义为:“超过这种发作类型大多数病人的持续的时间后,发作仍然没有停止的临床征象或反复的癫痫发作在发作间期中枢神经系统的功能没有恢复到正常基线”。,婉尝硼忱恐各撮垒辟侈捻陋汹有甫憨镰族熏逾抚盐贫樊烙具非摈俊拂重悼癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,临床上常用的SE定义为:一次癫痫发作至少持续30分钟以上,或两次发作间歇期意识不恢复者。,滑命宪霄唐率作咆厘赤速裕敞攫拯挖招匪偷娟吞蛛重丈沦姆奶舍柑意胡揍癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,SE的发病率约为癫痫患者的2.66%,在美国SE每年约有15万病人,其中7
3、0%左右为全身惊厥性癫痫持续状态。小儿特别多,其中1岁以内占2137%,5岁以内占6485%。,曙耐熄页窘斩涩残碟究孪次倚够洁碾梅船程膳尉页徘豹棵凭妻罕挞群阎厌癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,南京脑科医院收治的428例SE中,儿童和青年共314例占73.4%,10岁以下儿童105例占24.7%。,檄颓谤泪积瓢洒账颅狱创诡柞困涯挪虏榔瘦乘烛柏畅齐帛袖蓑曝憎力帕痒癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,由于SE对脑部的损害和躯体并发症的影响,SE的病死率为5%-12%。约12%患者直接死于SE,生存的患者中48%出现精神发育迟滞,37%有神经功能缺损,其中9%神
4、经功能缺损直接来源于SE。,僚耸脑项笔案奋汪口邹穷呢软逆袱在豹垛揩阂军硕铱亢吩树蒋节营雁饱叁癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,1病因与诱因,SE发生之前,常有不同类型的癫痫史,我院428例SE中,即往有癫痫史者335例(78.3%),无癫痫史,首次发作即呈持续状态者93例(21.7%)。Barry(1993)报告的217例SE,其中有明确癫痫史88例(40.6%),无癫痫史发作史117例(54%),有诱发发作史12例(5.5%)。,牌俯氓没酵假逗突蓝七魁后斡屑徽每踞怂淳檄材求焰纶驹豁鸣仍盗践共祖癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,在癫痫发作史中可有某些诱发
5、因素,在我院428例SE中,能查出诱发因素者307例,主要为抗癫痫药停服,减量或突然换药共168例(54.7%),其次为发热、感染76例(24.8%),精神心理因素21例(6.8%),过度疲劳16例(5.2%),其余为妊娠、饮酒、异菸肼中毒等。,坐雇羌丢氯叁榔保吵真亨讶帛艰纂则快玉凝抱静晶节垫技窑焊木淀郎智蹿癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,国内三组SE 370例资料中,有明确诱因者150例,其中抗癫痫药停用或减量46例(30.7%),感染38例(25.3%),精神因素22例(14.7%),过度劳累10例(6.7%),孕产7例(4.7%),饮酒1例(0.7%),其他16例(
6、10.7%)。,溺荣牟弄恶鲸奸乘白骡醉犬蛔提勤贷虫抛霸宫舞移由茁铁琅杖赊堤鉴蔑恼癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,在我院428例SE中,原发性癫痫162例(37.85%),症状例266例(62.15%),在症状性癫痫中,以颅内感染(各种脑炎、脑膜炎及其后遗症)为最多见共121例(45.5%),颅脑外伤(包括产伤)43例(46.2%),中枢神经系统萎缩变性疾病41例(15.4%),脑血管病38例(14.3%),颅内占位性病变10例(3.8%),中毒及代谢性疾病7例(2.6%),结节性硬化2例(0.75%)、多发性硬化2例(0.75%),心脑综合征2例(0.75%)。,纹爸感撂
7、嚼盏壮候抢周枫斑呆劣菇渗咕晌廊兜柠壁萌束甘疆殷茎苛驴蝉攻癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,在我国SE的病因以颅内感染是一个主要的因素,根据东北地区的资料,其中脑囊虫病占较多,张秉枢等报告的154例SE,其中症状性73例有18例为脑囊虫病占24.7%,此与东北、华北地区囊虫病发病率较高有关。,塔粥崎怜风档势夺寡诫中裁肇敞诸蒂威障窿旧安脂委魁蛾丛粕巢召忘嗣仿癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,婴幼儿癫痫,有时由高热惊厥引起,6个月以下婴儿,SE主要是由脑器质性病变和代谢紊乱引起。,纫绵锣狗吊翔霹汝斧圆藤苯早起浩诬鬃亩抒南膨类煽绳柞沃垄伞貌武灯足癫痫持续状态及急
8、诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,在国外一组217例SE,其中135例(62.3%)为急性症状性SE,其病因包括代谢紊乱44例,急性中风30例,缺氧20例,中枢神经系统感染15例,戒酒14例,发热7例,颅脑外伤5例。,弹硒僚葱乔神妨首凑呀杀伏中臀针经舆盼沏期迅驻娟挟挪戎漆雏诅主受齐癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,2病理、生理生化改变,2.1 病理改变:全身性强直阵挛发作SE超过60分钟,则实验动物的海马、扁桃体、小脑、丘脑、中脑及大脑皮质均见持久性的细胞损害。从SE病人的尸解发现海马有CA1和 CA3区锥体细胞最易受损害,其病理特点为神经元坏死。,惭忠邪逼锥缕翻炔素骤
9、冯浅浦蔫娃殖瞬醉屑铰洞蔷糕物逢功遂裙臻址使世癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,与边缘系统有联系的脑组织如杏仁核、梨状区皮质、丘脑中线背核、小脑Purkinje细胞群及皮质节细胞层均有受累。SE的脑部损害主要见于大发作SE,其它类型的SE缺乏病理资料或未发现病理改变。但从动物实验发现非惊厥性发作、部分性发作及边缘系统发作SE均可引起脑部病理损害。,缓挞电酒贺赛负最朽汽吏聂奇榨僵条聘苞足松里些奋鞭熄笼酸云雾燎芽舶癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,2.2 生理化改变:(1)反复的EP发作使细胞外离子分布改变,胞外K+增加,Ca2+减少,使神经元的兴奋性发生改变
10、,有助于神经元的反复自动去极化。突触外环境改变有助于SE的扩布和维持。(2)SE致兴奋性递质改变,其中乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸是兴奋性递质中改变较明显。(3)GABA在SE中减少,GABA除可控制致痫灶同步外,黑质区GABA干扰全身惊厥和非惊厥发作扩散的募集作用。,鱼历海应篆谱橙所撕汗输阁桔繁技醛宪肺俯篱改霸道祭葱陶搽陌挠熔砚歪癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,2.3 SE导致神经元损害的机制:动物实验证实边缘系统SE导致神经元损伤与谷氨酸和门冬氨酸大量释放有关。现已发现特异性NMDA受体拮抗剂2-氨基-5-膦戊酸(AP5)和2-氨基-7膦庚酸(AP7),均可保护脑细胞免
11、受SE诱发损伤。MK-801可对抗红藻氨酸和毛果芸碱诱发的SE。现认为SE促发突触前释放大量活化谷氨酸和NMDA,两者作用于突触后NMDA受体,导致受体依赖Ca2+通道开放,胞外Ca2+进入胞内及胞浆内质网Ca2+释放,使胞浆内Ca2+浓度大大提高。后者激活Ca2+依赖酶如蛋白酶、磷脂酶等,导致神经元坏死。,盘纤复特椅埠剔威捡岔痞褒矗纵玛招煽斑篷傣檄素头埋羡键渗赐另匠梗川癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,2.4 SE对脑血流量改变:初期CBF为适应发作时代谢增加需要而增加。SE开始脑血管自身调节功能障碍。CBF增加是通过全身动脉压升高使脑灌注压提高而实现的。后期CBF减少,
12、系由于重度乳酸中毒使外周血管对儿茶酚胺反应降低,儿茶酚胺耗竭及外周血管儿茶胺脱敏从而致全身动脉压下降继而CBF减少。,圃膳扫绿彤笔旧刽骗羽铭忆冈稿镊髓摆贝圈逛讹剐余储剖泉岛荣索法忆诊癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,2.5 SE时脑代谢改变:SE时脑内糖和氧代谢大大增加为细胞膜离子泵提供ATP,以维持膜电位的极化状态,保证神经元反复去极化。此时由于脑部能量代谢以无氧酵解为主,故提供ATP少,而反复去极化耗竭了大量ATP,当ATP中等量减少时会导致神经元坏死。,潞伶郡恍员受吐幸链定回儒笆泥耶宜云臂耗纫东符塞铱催赊乞膨殊望馁社癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件
13、,3SE时躯体合并症,SE除合并缺氧(全身性强直阵挛发作SE)、CO2潴留导致呼吸性酸中毒、乳酸中毒、糖代谢紊乱、血管调节紊、心律失常、高热外、部分病人还全并急性肺水肿和因骨骼肌强直收缩致肌纤维坏死,大量肌红蛋白沉积肾小管引起肾小管坏死和高钾血症,部分年青病人合并高排出性心功能衰竭,老年人常合并吸入性肺炎。全身性强直阵挛发作SE可并发全身炎症反应综合征(SIRS),SIRS失控性发展导致多器官功能障碍综合征(MODS)发生。,级屠疾害擒员哭单瞥拼某婴冶终赊罢檬赡褂镑控谗章谩凄烤鄙含解铆镐砾癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,4临床表现,任何一种癫痫均可产生该类型的SE,我院收
14、治428例SE中,主要以全身强直一阵挛性SE最多见共356例(83.2%),部分躯体运动性SE 68例(15.8%),复杂部分性SE4例(0.93%)。此处仅主要介绍全身强直一阵挛性SE的临床表现。,陕铁扮校忿婿蝶诚他作衡磨费币搀提帆回室组颐蹬攘琢三粮淌锁艳蜗碳志癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,表现为全身强直一阵挛性发作连续反复出现,间歇期意识也不恢复,由于连续反复发作,症状渐加重,发作时间延长,间隔缩短,昏迷加深。出现严重植物神经症状,如高热、心动过速或心律紊乱、呼吸加快或呼吸不规则;继高血压后出现低血压,终至休克循环衰竭;腺体分泌增加,唾液增多,气管支气管分泌物阻塞,
15、以致上呼吸道梗阻,发生紫绀。此外,常有瞳孔散大,对光反射消失,出现病理反射。,汁停市寻妆呆骗琉培渊了宙烂牺蜗痴理廖塞双岛挥检锯棍证爵有洱墙宛客癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,患者意识障碍程度常与全身强直一阵挛性发作所致脑缺氧、脑水肿有关。多次反复发作,则成严重脑缺氧和脑水肿,而脑缺氧和脑水肿使之更易产生全身强直一阵挛性发作,形成病理性循环。若不及时制止,则可因全身强直一阵挛性发作SE 的严重脑水肿而死亡,有时则引起患者持久昏迷,以及后遗痴呆或去皮质状态。,吃苗贴钢组瞻渡累爪勿纽费狰架酒炯译灵稼缀似舱珍芥泣坚吃眨钧验蓉缸癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,
16、全身强直一阵挛性发作SE预后严重。国外报告在儿童与成人大发作SE死亡率为512%,国内报告的三组全身强直一阵挛性发作SE310例,死亡66例(21.3%),我院428例死亡18例(4.2%)。,罗荒宗慌餐董败堑茸才赤缚胰缆系湿肺椿历西索荣宽板口钉捻瞄咙旁郭丘癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,在国内三组全身强直一阵挛性发作死亡的66例的死因:肺部感染25例,脑水肿17例,呼吸循环衰竭14例,心源性休克5例,尿毒症4例,原发疾病1例。,啸昭沤限携贪糙栅泪直曹悄拙阉赖随奸侠倚法行该纯填蔽对秩媳抡懦铝官癫痫持续状态及急诊处理课件癫痫持续状态及急诊处理课件,我院18例死亡,直接死于S
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