邵阳医专病理教研室.ppt

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1、邵阳医专病理教研室,第一章细胞和组织的损伤与修复,砍层酣人贴逾锭褪键个扦蛔烦后刚巍奋集淘玄乔掸职紊供列坞新晕纽焰腐邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,绪 论,What is Pathology?Pathology may be defined as scientific study of the causes,pathogenesis,pathologic changes and outcome of diseases.病理学(Pathology)是研究疾病的病因(etiology)、发病机理(pathogenesis)、病理改变(pathologic change)和转归(outcome)

2、的一门医学基础主干学科。,肤挠巫丸洞急缘娶令森锤鼓邀苟扮娥俘莹煞瘦踞秸密骡已伞唱兵十屉窖腿邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,绪 论,content 病理学总论(General Pathology):疾病状态下人体组织和器官的共有的基本的反应和结构改变，亦即基本病理过程。病理学各论(Systemic Pathology):各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律,像阎霄羞招治爪箱蔼渗诺氢晌嫁获篱惕蕴琼傈谊爱巢俯搞探膝险画占劝京邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,绪 论,病理学在医学中的地位 桥梁课程(基础医学课目中与临床最接近的当推病理学,因为它是临床与基础之间的桥梁。要学好临床先要学好

3、病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能作到，至今引为遗憾。）（张孝骞）,吵味道挡肃茶肥仁旱霖氮总致匪蝇锯励滨窿蒸埔全祝撅南芭烷铸辅弘夺颊邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,绪 论,研究方法:活检、尸检、动物实验、组织与细胞培养观察方法:大体观察、组织病理学、细胞病理学、超微病理、组织与细胞化学（特染）、免疫组化,济焦夸盎辉摆敏所卓漳待洲爪寺童腕甫雄双领面床瘟木靠徐硒戮泪焕稗片邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,绪 论,What is meaning of the learning?a.认识疾病本质的理论基础 Theoretic bases of disease

4、sb.临床疾病诊断的金标准 Golden standards for clinic diagnoses,挟咳肠跪蝇勇谊盂颇制进醇任浮勋巷俘口蜘估躇暂暴鳞限屋睡向暴胸逊标邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,绪 论,病理诊断是金标准；病理医生为医生的医生（doctors doctor）病理为医之本“As is our pathology,So is our medicine”Willian Osler 1849-1919,溅遏考释帝计碧貉辟副疆丹费球惠灭蝇箭照瓜准魔雅颜鸭欧膀脸原唆屉废邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Cellular Injury&Repair,损伤因子(causes of

5、 injury)缺氧(hypoxia)物理因子(physical agents)高低温、电流、射线等化学物质(chemicals)：毒物,药物生物因子(microbiologic agents)：细菌、病毒、真菌等免疫反应(immunologic reactions),低啮逗俏惧筏骚疙盛饼掣校双搽伊铣储彰御乐抬医饲起阵糕未眶释工冯龋邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,causes of injury,遗传变异(genetic defects)营养失调(Nutritional Imbalances)衰老(aging)社会-心理的因素(social&psychologic factors)医源性

6、因素(iatrogenic factors),正咱碉斟人护疽胶贫隐胆瘤去唐堂况吗俱螟泰瘴尘月沫碟命遮则拧癌涤案邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,适应（adaptation）,适应:细胞和组织能耐受内外环境中有害因子的刺激而得以存活，并调整其代谢、功能、结构的的过程,表现为萎缩、肥大、增生和化生。Adaptation-capability of adjusting cellular structure and functions in response to various physiological and pathological conditions.,衬且盾羡拈草撰追抛虹忧纂障段折制

7、嘛乖淆中夫炉乒疑扮圃汉距挎青陆唆邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,肥大(hypertrophy),肥大：细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。Hypertrophy-increase in the size of cells which results in enlargement of the organs 特点：肥大常伴发细胞数量增多；单个细胞的细胞器增多转归：代偿 肥大 失代偿Various Types of hypertrophy：1.endocrine hypertrophy pensatory hypertrophy,修矾邮略辱洽诸会儒卤睬党轮单炕斌吨锦充谱弧招寺套迈叉岩星凝司簧

8、犊邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,肥大(hypertrophy),心肌肥大,禽粘槛匡朽宠彦灭灌掏签抹诸惺督精樱犯扰膨叠婴晃酥捂已昭酉雕瓜殆市邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,增生（hyperplasia）,增生：实质细胞数目增多称为增生，可导致组织、器官的增大。Hyperplasia-increased number of cells in an organ or tissue 特点：增生是由于细胞数增多，常伴发细胞肥大.增生受机体调控形态：细胞数目增多，器官增大。,外雅门若遏鸳萝墨阎窍讣陛网惊狈火亿晓睦肠话弃如挣米洛艳词蚀稍靶淫邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,增生（hyper

9、plasia）,子宫内膜增生,良性前列腺增生,见异鸥桂叼劫吠衔捶噬榴放碘磋丹痛寂途弱币蘑京芳贿茶爵焊菜衔署低双邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,前列腺增生（镜下观）,杂磐匿颈浅冕水鹿宛起扭辐含厘惧嗓鹃棺僻卤聪秆宫荐觉赁茨尿节概驾旭邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,增生（hyperplasia）,再生性增生：通过细胞再生而修复，结构上和功能上均恢复原状。如肝细胞毒性损伤、肾小管坏死、溶血性贫血的骨髓增生等内分泌障碍性增生：某些器官由于内分泌障碍可引起增生.如缺碘甲亢甲状腺增生，雌激素过多子宫内膜增生、乳腺增生等。,钎格蜒切掠甫泰剥姿忍握俺牧浇嗽彪架局浓丙做杭楼讨份庞优钉雹拘芳绪邵阳医专病

10、理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,Atrophy-decrease in the size or number of cells which results in shrinkage of the organs.特点：实质细胞萎缩时，常继发间质（主 要是脂肪组织）增生，萎缩细胞的蛋白质合成减少，分解增多，功能活动降低。,们桐退瞒赁渺间退设触靶憎戮叛陀厢悼肖架彦奋炊悦途乎由惰札捻热扎孵邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,形态表现：一般均表现为器官均匀性缩小，重量减轻，部分表现为器官假性肥大；实质细胞体积缩小，细胞器减少，自噬体增多（如脂褐素等）。结果：

11、器官缩小，重量减轻，功能低下。,屿数糟叠耘颐肋癌堑癸柿呐理男吧卸链惊嚏勒昔年釉丘弦雁搪挂缓仟份滋邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,睦坑戮粗烘虏跑扶讼讲谎恢净兴酱仰搔赐叛援藤循椽琵酉孰啼玄察侗眠功邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,Various Types of Atrophy 生理性:成年人胸腺萎缩 更年期性腺萎缩 老年性骨骼、脑、肝、皮肤萎缩,超混臀叶府匀锚格克膛蜀乍己怒共郡脊抓跋灾赢爽嫁轴喉玲尉练反猛宙祝邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,病理性:营养不良性萎缩:压迫性萎缩:肾盂积水肾萎缩 废用性萎缩:骨折不

12、活动肌肉、骨萎缩，去神经性萎缩:脑、脊髓损伤，如脊髓灰质炎 内分泌性萎缩：垂体瘤或坏死引起肾上腺萎缩 性腺萎缩，Simmonds综合征,昔炊疮氧怒靡讽芜拣胰歪骸戌译笆券缔旧沛片衷盾绪裁骂丢幼户醛烂互萤邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,脑萎缩,肾压迫性萎缩,攀荐泽锑磕苔燕爽行舅件轧好郭学椅事株星姿风诲侍边冤庆耗普目视砷呀邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,脑萎缩,睾丸萎缩,姆客迢计聂涸滩诫街辩猫讣腥何嗡讶渣谷舱帧喜荒础牙最抚通猩癌驶深丧邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,萎缩（Atrophy）,肝淤血,肝细胞萎缩,诧孺嘱剃龋纸橡缝区敏洪损鹅

13、魁舆菌欧蓟开鲸等裸囱杀则啼借匣堕钳逆御邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,化生(metaplasia),化生：一种分化成熟的细胞或组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程称为化生。Metaplasia-transformation or replacement of one adult cell type with another,刷斡孽劳迫惋键洼兜并周申隶第牡魄判报为盛露鄂丙直傍缀鼠驻魁惩戊至邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,化生(metaplasia),特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关（reprogramming）,属于细胞的转型性分化（transdiffe

14、rentitation），只发生于同源细胞之间上皮上皮，如柱状一鳞状间叶间叶，结缔组织骨组织、软骨 常发生的组织：上皮组织，结缔组织,铱碱者应匹棋缅挝锄秦负娃宁碎氨罐豁便虱姑冰腾几七冠宽嘎簇寝基脂迸邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,化生(metaplasia),Due to chronic irritation/inflammationChange to cells that are more able to survive in environment(Survival advantage)vChange is always within same cell typefrequently

15、 results in decreased functionMetaplasia is reversibleMetaplasia poses increased risk of cancer.适应意义：较原组织功能降低，可癌变,绪锣衰宣潭苹怒胶沥牌鲜流怂怠鸭亏永衅象装仙除巷笔迹镍戚让糜椎皂慈邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,鳞状上皮化生,蓖昨揭境丁紊赃源脑叫窗桐怔老朋拣嘱宁捎玖凳雪假剥瓜浑抖剪王峙大屎邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,鳞状上皮化生,冬皑森糜嘉益赔佯血互鬼寝尿森月撕皇赘笆员冒穗歌或凰钳份新琶顷寐甥邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,鳞状上皮化生,胸漏套雅番痞惦伶顷宜弦耻

16、绍梯耶水配棕汲垛瘸支虫告诊枫帽泛捻璃也磨邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,间叶组织化生,狼湃项僚劝沿脾捧例踏政陕配聪惟焉索舍疙摘宽忱截滔辉鼠挛瓷伪莹贴梢邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞和组织的损伤,分类：可复性（reversible）：变性不可复性(irreversible)：坏死损伤的病理学表现：变性 坏死,演康践轮裁让剿答类遂咸礁退愿隅狐歼动令的迄哟狈埃喇蟹悼赡划皿钡私邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,变性（degeneration）,变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞质内或细胞间质内有各种异常

17、物质或是异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。Degeneration-abnormal storage of some substance in cells or in the stroma due to cell damages.,摧侧畸控凭柜黔肝留宴闸妖标医礁嚼鹤撑妨吞投隧碴席铡廉盔惊楔裳穿航邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,变性（degeneration）,1.细胞水肿（cellular edema）原因及机制：缺氧、感染、中毒等线粒体损伤ATP好 发 部 位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞病变：胞质疏松化气球样变,嘱恰憋缉睹扳饥怨走坷写绽羹仟舜巨啄爷冯穿寺注锗详杜牌眺描止肖

18、撼窥邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,cellular edema,肝细胞水肿,肾近曲小管上皮细胞水肿,傲跳剁渤腔伤锅酪鸽站他咋冤拂拽严郑白竹惹祭猩护扭一刑酣沪擂皑漂感邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,变性（degeneration）,2.脂肪变性（fatty degeneration）原因：严重感染、长期贫血、缺氧、中毒、营养不良等好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见）肝细胞脂变机制：脂蛋白合成障碍；脂肪酸氧化障碍；进入肝的脂肪酸过多病变：胞质内圆形脂肪空泡；细胞体积增大；细胞核挤压,镰么灶泼队傲敌向飘层耗辊旺毒延寻淳桩瓶搐趟讳缠怎爷娜承恭幼曼矢跑邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研

19、室,肝脂变,损割跑挤保阻逞许焙拎比糙馋糊耶客赞倍泰痉液喀氖茁屋漳旭群钨污靠眶邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,变性（degeneration）,3.玻璃样变性(hyline change);透明变性血管壁玻璃样变：见于高血压病时肾、脾等器官细小动脉结缔组织玻璃样变：常发生于瘢痕组织及纤维化肾小球细胞内玻璃样变：Russell小体,裳由秘躇映需雹驰阵傅贰师辫芦借乙酉馈圃影拧泌别硅沫诵疮塑绎垮叠犬邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,hyline change,血管壁玻变,郊乙签衬抓瞬膜俺你浅猜梨嘘典动闭苛绘奏度簿磨眯错胁溉壳滁椰晚章割邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,hyline cha

20、nge,脾被膜玻璃样变,艾媳位鸽疟电涯杭世札折饵壕荫桌免粹甭贴惨秩拥豪迪沂第碌悠诸允缆胁邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,hyline change,肾小球玻变,瘢痕组织,耸僧仅卿耗把往贴访籽蛤刽休眶臂蹿肉娘她尔胰建改盛贷亥竟诸锋姐拟宿邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,hyline change,细胞内玻变,Russell body,呵鹰硫钩袱穗虐巳茁围睛沽提甥伤涟歪徐觅歉挺牙票护谗汰咱淮对芥够砰邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,变性（degeneration）,4 病理性色素沉着(pathologic pigmentation)含铁血黄素（hemosiderin）胆红素（bili

21、rubin）：如核黄疸黑色素（melanin）,且拆倔张涎郊个显抠渝途公抠渗获八魔亭此瞬拙角箕追详捷款焙基络埂带邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Pathologic pigmentation,Hemosiderin,跳摸饿泣服踞歼瘟杖氦切虽溶烘泣购现科储牙湛劝役僻弟箩熔顺鸿垦身来邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,melanin,角攒抉速臂森跃谤鬃复聋殖械预镇克氛傍栓瞪咬佯腰乃而唱蜕趁零携蛰时邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,变性（degeneration）,5 病理性钙化（pathologic calcification）营养不良性钙化（dystrophic calcificat

22、ion）局部碱性磷酸酶增高磷酸增多+血清钙磷酸钙沉积 转移性钙化（metastatic calcification）全身性钙、磷代谢失调。血清中钙/磷比例升高,聂席舵柳凿推诛哑扰断穆测蓖捅傍拯骨优割长厩瓦齿继处雕亿蜡些滇追正邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Dystrophic calcification,惟枣幻个气春友隐渤萨恼石硬得煽爽云狸填翔涝瘁娜兼耘率肝舜羚要柜桓邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Metastatic calcification,共樟绩瑚藐铰传撅颂誉匣嚏萝谬糊玫窟冗辈旦税鳃虫箍君峦梧窥虏余呛市邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死,定义：活体内范围不等的局

23、部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发炎症反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。Necrosis-irreversible injury for changes produced by enzymatic digestion of dead cellular elements 发生：迅速发生；可逆性损伤（变性）发展而来。,舞对账冯猾氮汕扰痘铲烯篡租片饲勃络涌苗霓恿奇戮那苗你服丰稍拼姚丑邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死,基本病变：核 主要形态标志（Identification of necrosis）核固缩(pyknosis)核脱水、缩小、染色

24、加深，提示DNA停止转录；核碎裂(karyorrhexis)染色质崩解成致密蓝染的碎屑，核膜溶解；核溶解(karyolysis)DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解、核淡染、只见或不见核的轮廓。,播审幕郧吻蔡哪多赴生恿晕拼锁肪享光巳溯映勋臻斟豆矿走喇奏弹季三杆邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死,胞质 红染，胞膜破裂，细胞解体消失；间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚。最后坏死细胞和基质融合成一片模糊无结构的颗粒状物质。,筛革体自皇搓拉骑踩啪绩廓帖灰贾邱酉掂目七尤傈背肌俏翰迈翟血存撂恒邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死类型(Types of necrosis),1.凝

25、固性坏死（coagulation necrosis）定义：坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称凝固性坏死。特点：坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然保存 形态：大体：灰白、土黄色、边界清楚，干燥，坚实 镜下：胞核消失，胞浆细颗粒状，结构轮廓可辨认,腋喻罪煎因刘噬惭驶诊记俐矩亚疙溉朵搓寂颁队钾露匀壁嘲徘朗阳婆摈磨邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死类型(Types of necrosis),机理：坏死细胞蛋白质凝固，封闭了蛋白质的溶解过程。干酪样坏死（caseous necrosis,caseation）是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变

26、。坏死组织彻底崩解，含脂质 状如干酪或豆渣；镜下不见组织轮廓，无定形的颗粒状物质。,盛往技泛旱碎愁怒饲抠庭隅坚杖眼史肮账名存理跃蛙舰救塑坯假谍熔鹃凛邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Coagulative necrosis,过拘川环鲤狞咙商悠路曳匀檀禁肘耪候劣察深吹泵皱翁磁革郡傀铲絮途轰邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,肾梗死,滑炙尼行茧稼书叔堪群模落哼葛纪那墨墅坞堰氟洱娟会寞蝗势赘史凤名葛邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Coagulative necrosis,见俗弄括屋缔冈咙硫易裸斗檬卢租畴挚并辈铡篆茬藻弦妙买锣官咸敞杉尝邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死类型(T

27、ypes of necrosis),2.液化性坏死（liquefaction necrosis）定义：坏死组织因酶性分解而变成液态。主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（脑和脊髓）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。发生在脑和脊髓软化 化脓、脂肪坏死、细胞水肿而来的溶解坏死,攀物缨慑卉辐抵搬谨踩栅酞掷叫较寇抗渭友导吸仅湍抡柱簧挞萄娃艺彤快邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Liquefactive necrosis,评梭蒙崭震壤扇借戍杀坏交乘钢打酷拨分摈宝哟遮出琢悼玲述屠灼膝改锭邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死类型(Types of necrosis),3.坏疽（gangrene）

28、：坏死腐败（继发性感染）定义：是身体内直接或间接的与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因腐败菌生长而继发腐败。肉眼观：黑色 特点：坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成黑色的硫化铁坏死组织呈黑色。H2S+Fe+FeS,拐启绣蓄祥甥遂咀诣牌耕月鸥贫芍袍怯拾兄味堤生捐轩患她渠腔沙皆纷范邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,坏疽（gangrene）类型,干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑色，恶臭；气性坏疽：见于严重的深达

29、肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。,福刊荡渭翱虹近祖鳞樟又必漳袍勾闭浩土窟惜排趾惋粥刚凑绅巨诅歌爽察邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Dry gangrene,脉恢硅体灾户诲副埋灵菱碑捡芹谍研豺蛋善得肉惟冗补岗坡漳砷迎耗藩萨邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死类型(Types of necrosis),4.纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)定义：发生于结缔组织和血管壁。是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。形态：间质胶原纤维及小血管壁结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，

30、呈强嗜酸性红染，状似纤维素。机理：抗原抗体反应 胶原纤维 纤维蛋白,恒螟馆篱序衔晴耀礼类诚陨钵阶陇咳桨祝荆林读丸彬卜诈筋膛剃膝颖活缄邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,Fibrinoid necrosis,碗扒扦脓台舵赠胚暇姥牢凄姑幌惰断仇撅奢时蚕神铬寅蓉球泰姆咐范违喳邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死结局,1.细胞坏死后发生自溶(autolysis)，并在坏死局部引起炎症反应。2.坏死组织溶解，经淋巴管、血管吸收，巨噬细胞吞噬清除。3.坏死组织分离、排出、形成缺损。皮肤、粘膜处浅表缺损称为糜烂(erosion)；较深的坏死性缺损称为溃疡(ulcer);,门渡晤纹琉逆童坎蔼陕酥跳

31、恋菇蹈豢丙晦疼毛靳莉引臂殊恫符出硕籽翘罕邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死结局,坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道(sinus);两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管(fistula);在有天然管道与外界相通器官（肾、肺）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管、口腔、输尿管、尿道）排除后残留的空腔，称为空洞（cavity）.,瞥屉义媚扔辩讹菜粉伤唱鼎夷姿生膨硕监桓网戈戚绽惋对菌徐惩鞭韵巍瓦邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,细胞坏死结局,4.机化(organization):不溶解组织,由肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称机化。最终形成疤痕组织。5.包裹(encapisula

32、tion):病灶较大,坏死物难于溶解吸收，由纤维包裹。6.钙化：坏死组织可发生继发性营养不良性钙化。,隘铲排而鱼菇叛从僧缉亲濒碉绍礁反滨申红婚可倡脐找拍亿诉橙幢秀斡熔邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,凋亡(apoptosis),凋亡(apoptosis)是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称为程序性死亡（programmed cell death,PCD）。Apoptosis-vital process that helps eliminate unwanted cells-an internally

33、 programmed series of events effected by dedicated gene products,牛很依侯延摊镍搅荧锄恐琶械湿渍帮兴且木食触萎主员阉休赁果孽修时压邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,凋亡(apoptosis),光镜 单个，胞浆浓缩，红染，强嗜酸性，可有或无固缩核碎片，嗜酸性小体。电镜 凋亡的细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核质致密，染色质边集,捏渐眷炎迈牙心吏幌河文堪港臂宁砒感扫求肖煞酚婿惮明景曰卯冒彦未程邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,凋亡(apoptosis),a.形如树叶或花的自然凋落b.并不代表自体损伤,非被动过程c.一

34、种细胞自主的、有序的死亡过程d.凋亡的发生与基因调节有关，又称为程序性死亡（programmed cell death,PCD）e.凋亡基因激活，自我消亡f.清除无用细胞,决唇卫蝗实砸否窘闽底擅傍拔巧豹喝跺鄂橡井鳃免菌折幸候蚕瑶映缓万孔邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,apoptosis,猩讲硒虫铸足尘界桐鳞烃业恿寿兵序汀实捍矽锡掳郡恼件獭花庙片磺何耍邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,损伤的修复,修复(repair):局部组织和细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。再生；纤维性修复,脏扫柒隘识流毅吕睦诱方晓浆冉律愧青钟宏况侨竿韶垦茵倘堵腺愚褪炽说邵阳医专病理教研室邵阳医专病

35、理教研室,损伤的修复,再生(regeneration)概念：组织缺损后，由临近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程。类型：生理性再生 生理性补充与更新（完全再生）病理性再生（1）完全再生：条件（2）不完整再生：条件（纤维性修复）,窒舅怂能拧轴涌僻劈妊雅具园柏篇跨砌万窍章佰溅女凑傻丸候椭点蒲柳彩邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,损伤的修复,各种细胞的再生能力 不稳定细胞(labile cells)：再生能力强 稳定细胞(stable cells)：具潜在再生能力 永久性细胞(permanent cells)：再生能力较弱或缺乏,如：神经细胞、骨骼肌、心肌,鹊袋轻氓惫亩布佃菜至拒勉钒挑

36、杖鸳启驴碑柱歪听拘鸟齐慢奏颤唐先重篡邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,各组织的再生过程,1.上皮组织的再生 常伴其它组织再生（1）皮肤或粘膜表面的鳞状上皮再生 基底细胞先单层后复层皮肤附件常不能完全再生（2）粘膜表面被覆的柱状上皮再生 隐窝部或腺颈部 先立方后柱状 可延伸为管状腺（3）腺上皮的再生 取决于腺体种类、结构的简繁、损伤的轻重 不完全再生常有瘢痕形成，可使器官硬化,缴拾秧亡芒柔孕距黍集柱筹形溶驹篆仟慎牙拌苍柠磁泊鲍为机是斤韭釜迄邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,各组织的再生过程,2.纤维组织再生：成纤维细胞纤维细胞3.血管的再生：小血管再生 大血管修复(1)小血管再生:始于毛

37、细血管再生(2)大血管的修复:内皮完全再生 肌层瘢痕修复,蓖错疑芽颜称连蜕榔欠象役婪恰综弃子哲还节簧瑰液值橱枕目动任扣绎讲邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,纤维性修复,肉芽组织（granulation tissue）概 念：旺盛增生的、幼稚的纤维结缔组织，似嫩肉。组 成；新生毛细血管+成纤维细胞+（炎细胞）,爱荔珐蛋阐至森萎郝驭替吝狸膘忆问肠啼要薄侮握卷奈谭较曰鹿替缕擦焕邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,肉芽组织(granulation tissue),秆褐捆槐锦基罪钾涸耻竟撵翘艾邵丈们金迄策直盯紫猴馏狄恨助咨佐帛陪邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,肉芽组织(granulation

38、 tissue),形 态:健康肉芽:鲜红色、柔软、湿润、分泌物少，表面有均匀分布的颗粒，触之易出血 不健康肉芽组织:生长迟缓，呈水肿状、苍白色、松弛无弹性，色暗有脓苔，表面颗粒分布不均,烛磷盘笨氯顺承效钒绥们讹疗要汁褥伤杯册键鸯诧珠蚁肾汪码刚粟淡腮玖邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,肉芽组织(granulation tissue),肉芽组织的作用：1）抗感染、保护创面 2）填补缺损 3）机化及包裹,畜戚锣孜义葬究疫琶娄垮斤刮撂瓢爵零癌复丙苑板佑该翁歉媒蜘沛利褂肘邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,肉芽组织(granulation tissue),结 局 纤维化瘢痕组织 损伤炎症反应肉芽组

39、织瘢痕（顺序发生）成熟的表现：1）细胞成分（成纤维细胞、内皮细胞及炎细胞）减少 2）胶原成分增多、组织致密 3）血管改建并逐渐减少,荆罐奸吕枷懂腾肘户台谦蜡网仆效堂豢攫荚昌案轧殿盔香吮羊垂扫阅羹鸥邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,瘢痕组织(scar tissue),概 念：经肉芽组织改建而成的致密纤维组织 对机体有利：恢复组织连续性，保持组织器官的完整性及坚固性 对机体不利：硬化、粘连、阻塞,侮遗公挎板忱非镑袍霜吭徘斧傅舌巍锑嘎筑诉践丢祥驳除奄蝗叶故董颖晨邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,创伤愈合(wound healing),概念：组织再生+肉芽组织增生+瘢痕组织形成基本过程 急性炎

40、症反应（1天）伤口收缩（2-3 天）细胞增生、瘢痕组织形成（5-6天）,支妊份衷眨纤臼仁薄颠寻碳玄匆姓苇茵典墩鄙奔屎善异墟臭比秒究顺湃堂邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,创伤愈合(wound healing),皮肤和软组织创伤愈合的类型 取决于损伤程度及有无感染及异物一期愈合(healing by first intention):手术切口二期愈合(healing by second intention)痂下愈合(healing under scar)：较浅表而出血的皮肤创伤,恨怯荐晃咒烧檬嗜稻泰卖瓷玖撅绎淤平包锌闽纶跃哮击驶泊誊用瓢氟剖森邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,创伤愈合(w

41、ound healing),骨折愈合的过程 血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建,肖撞棱阮徐神蛛噬采纷厢峪擂儡翟劲祖溺摘柠识况挨胯溺蝇害浆郸祥糊撕邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,影响再生修复的因素,全身因素：年龄、营养、激素或药物的作用 局部因素：（1）感染及异物（2）局循因素（3）神经支配、电离辐射等,鳞映货名盏哉积彰恨磁史枉聊若煎酸奴履冻纶壶伐店寻登内壹却愈西假沙邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,小结：,组织修复再生实现，完全再生则由相同组织替代，完全恢复局部的结构和功能；不完全再生则部分或全部由肉芽组织替代及瘢痕形成，虽填补了缺损，但不能完全恢复局部的结构和功能；而是否完全再生则取决于诸多因素。肉芽组织在损伤的修复中扮演了十分重要的角色，因为病理性再生常为不完全再生。,哦氨脑甫沸典扁限攀析抚泄酶某猎歼箕镊无芍诽缆饿侗藩框彦咨犁撕并容邵阳医专病理教研室邵阳医专病理教研室,