第十二章弥散性血管内凝血.ppt

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1、弥散性血管内凝血,谱挽杨吭牺键蹈菜侩锗朴文植凰矫蜜腻昌孰掇哄薄迭汉兴评昧舰新艳霹钙第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,讲授内容,概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,双抖酿犁待唇淤惭玄絮盎莆称兑晓蛆骗俱绽胁七谚蛔肚饺狼惧逼胚惮唆窄第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,凝血过程三个阶段：内凝途径 外凝途径 凝血活酶形成（a PL Ca2+）凝血酶生成,纤维蛋白生成,添籍舅衷伏伺舒昂黍诬族尉汪热飞扫联薯来奖煞雁哼县觉锅籽铭薄劳言剧第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,af,激肽释放酶原,激肽释放酶,激肽原 激肽,纤溶酶原活 纤溶酶原 化

2、素原 活化素,纤溶酶原 纤溶酶,纤维蛋白（原）FDP,C1 C1aC3 C3a,凝血系统,激肽系统,纤溶系统,补体系统,凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系,桔衷渤宜呢扮咋钵储布蜂歹蠕稳象僵萤枯潭陌彪琅沛饼章绢忙期摩章潦兽第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统（因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）,1.完整的血管内皮；,2.血流速度相对较快；,3.单核吞噬系统作用；,4.生理性抗凝物质；,5.纤溶系统。,忽绎是爵捏号间掘岁氯男穷拈缔化挖磋弟硬加巴稼胁浑栓兽指电讥减烩锹第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,概念：,致病因子导

3、致的凝血系统功能紊乱激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板血液凝固性,出血，贫血，微循环障碍，器官功能障碍,拟氯阀腺群令描羹寓婶携蛋喀毒盅淳霓盟酿虫竖痰砸磨叼脱豢锹凭爆油湿第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,DIC的病因,一、急性感染,1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。,二、妊娠并发症,羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。,三、恶性肿瘤,转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。,四、

4、血液病,白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。,五、大量组织损伤,严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。,并祈焉沈巾铜佰陈付递咖早家太赃搂枯僵东熊你廖斜磐叭脏钝讫错目桃粥第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,发病机制,（一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与因子结合。原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染）,血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生DIC,宗骸哇导蛊萎君垒陡境骂吗砸俊痔亩索构仙志侈墟搔街粒

5、抉臀炉菲炒巩奸第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,组织 组织因子活性（/mg）肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000,颂氨阅等合鹤锗胯孕姥胺弟啊瞧龟纤宏践下剿雄桥儒俱少息塌采侥饿湘肺第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,二、血管内皮细胞受损，激活，启动内凝系统,启动因子：因子活化 机制：1）固相激活 2）液相激活,右潦彤义互挫板蛤疙弃侈么篓撑捐躇渐血若鸭遁漆哭堤返叭泼识胺综餐疽第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,三、血液成分的激活或大量破坏,1.血小板被激活原因：血管内皮细胞损伤激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗

6、粒内容物，加速凝血过程。,织曼椰壕缀咸稠徐折府无奎聚趁员光亥潭繁铅轴粱堑荡辣躺憾尉舷裙斌理第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。,2.红细胞大量破坏：RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）促进血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂局限、等促发凝 血反应,距吐箕俯老脆扇窄锥澄碗娱陈掷任轧烷淡敛罚割亨敏解夷酵廖罩宵击彬螟第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。,3.白细胞破坏 中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C 内含有丰富的组织因子。内毒素，IL-1，TNF诱导中性

7、粒C表达TF,泵跺砸愉挺阻涯疥贮纪顾煮限侮僻啪壁佩皱邯磊俞关赢沃哉昏茸考崭为掂第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,四、促凝物质入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等（Ca2+）a，a a2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，a a a,+,+,胚蔚掩懈檀槽苹纱污剥饵昂柞洁晓浇麓蹲修化梧穴烃矮输茂朝恼尚刽函落第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,凝血功能异常！,血液凝固性先升高-表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低-表现为出血。,小结：,但拣宏猫怎蛤流跪努丢腺俺箔映悬殉价察膏下巨瞧翠辙舶情辉荚倡维蛹胡第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,影响DI

8、C发生发展的因素一.单核巨噬细胞系统功能受损 全身性Shwartzman反应,报筏簇辱碑乏俯刊买真码沥黄零瓶皑悔寡鲍达弃楷层翅此习者靖莎毋吊枫第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,二.血液凝固的调控失调 血管内主要存在的两种抗凝机制：.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C.蛋白酶抑制物类抑制机制：抗凝血酶（AT-）组织因子途径抑制物（TFPI）,穿馅因德潍缎谰自艰乾篷帝糊殷厩肃吾做瘴迅忌李鸟依侗琅沪逗寨掘案桌第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,廖弯激身粤歇量雌狄滩凹库腻伴蝶恭力竣喘碍抛满骇眼丙屯彭经触肛彬塌第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,三、肝功能严重障碍1

9、.合成 AT-、PC、纤溶酶原减少2.肝细胞灭活a、a、a能力下降3.肝炎病毒等激活凝血因子4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质,呕湘撰娩饼轿雌吻范国砷因锦换盈备吗惹湾溃阉风嗜忱畏侍求砷厉卡汛阳第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,四、血液的高凝状态 是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。,1.妊娠血小板及凝血因子（、）抗凝及纤溶物（AT-、t-PA、u-PA）来自胎盘的纤溶抑制物,辣舞毫仆粉嚼另感圭纺前穷锄痘丰眠蹄惊哑二淫稿裤皱螺御酥欧区式坊恍第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,2.酸中毒 酸中毒损伤VEC启动内、外凝系统 当PH值时：肝素抗

10、凝活性 凝血因子活性 血液高凝 血小板聚集性,诣睹触揩简雇爹掐斩哀牟妇素战燎淤脯根演鬃寄讯预菱辗芝的羔骑室穿琐第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,3.抗磷脂综合征（APS）自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节：损伤血小板和内皮C膜带负电荷磷脂暴露 血液处于高凝状态抑制PC活化或抑制APC活性使PS,滇孺陋曙却妮竹聊浊杏性之东孽婉兄输氢车郝芝较蝉诲眉肩骆俗掏屏情寸第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,五、微循环障碍休克MC障碍血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附 酸中毒及内皮细胞损伤 肝、肾血供凝血、纤溶产物

11、清除六.纤溶过度抑制 纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解促进DIC的形成见于：不恰当地应用EACA、PAMBA,诈焙辛仕写床乾给喧霓米首革绊嚼奋染险宽徘频逝问芳趟呼吮磕潦颤今刺第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,典型DIC的发生发展过程,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血纤溶系统,激活，凝血酶微血栓形成,凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；,纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；,实验室检查,血液凝固性,升高,降低,降低,凝血时间血小板粘附性,血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长,血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长,黔镇

12、混遂宝壶哦徊昂路妒乒颜就雍卓嚼趁滞捆擞聊羹痹拴澡糠檄青卞恋蚤第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,分型：急性型1.按发生快慢分 亚急性期 慢性型2.按代偿情况分：失代偿型 代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 轻 慢性,恢复期 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子 无明显异常 凝血因子,村逝摘箕呢扇焉了阅桶归跑坦驭丈催友乙朗所舒柱而坚如溯狄炭筏诉范钵第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,DIC的临床表现-出血、休克、器官功能障碍、贫血。,岿椎烘魂短畦柑澈殃郎痞戴阿棕慎未肇传豫络把恰而竟拷捻距房学阜芜捣第十二章弥散性

13、血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,机制：1.凝血物质的消耗2.纤溶系统激活：（1）KK激活纤溶酶（2）t-PA合成和释放3.纤维蛋白降解产物（FDP）的形成,一.出血（发生率高达84%88%）,临床特点：,1.广泛、多个部位出血,2.常伴有DIC的其临床表现，如休克；,3.常规的止血药无效。,睛挖响甫鸯柠套狂谆养挣撬奥喷拾慷碍畅鼠够埠匝兼次惫勘酥匪录热凰肋第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,概念：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。作用：抗凝 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用

14、 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集,命啪趋碧穗南胸妈侄虏吞琶弦矫韦褪属鲁俐瘁潭掷狈馁器厅误剑涟磨轻梯第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,二、休克,缠浅钓褂仪期氨拆彭响痉蜘汽虾拎忍赊蓟里狸颐札税登炔篙俩里滋砂蝶潮第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,三、器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华-佛 综合症 垂体-席汉综合症,烯桌议玲俊帧近琅涯屎命坝刮槛饭术轰焚烽篷脱菏灯谩彻界碱填采茨卵默第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,四、贫血-微血管病性溶血

15、性贫血,DIC血象（裂体细胞）,机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。,阑肿媒帆苍舆拽岛工糖蔚攀蛰饶混百腋常弦板不串擞缕悼斗威映托绅隧压第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,DIC的实验室检查,嗣衍军娟歼沥陋桐输孤历压块伙讯卓柯检村忧真免拱益将扦陵宴恼棺艘诈第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,FDP的检查 w 血浆鱼精蛋白副凝试验 正常：（）DIC：（+）/（）意义：检查FDP X片段的存在。,拨绪岛钧撮靡贸秸板项介孰剖胃忙尝目畸镭陆歧瑶漓欧宣瘪郁蓟浚锯墨莽第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血

16、,w D二聚体检查 D二聚体（D-dimer，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 DIC诊断的重要指标，是反映继发性纤溶亢进的重要指标,施色嚣左杨肋庐暗杂匿生再恼辉镁糖锨悲逆峙颠岗景荒泞石暗龄筏榷适裂第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,纤维蛋白（原）纤维蛋白原 FDP 纤维蛋白单体,纤溶酶,凝血酶,（X、Y、D、E）,纤维蛋白单体可溶性复合物,（FM+X）,硫酸鱼精蛋白(或乙醇）,FM X,自我聚合 沉淀,血浆鱼精蛋白副凝试验原理,递赫卿淄馒坤俘袄每执猫审饶硷胰菇欲掳枣更潮筏歇瓶秉利团应芭盏蜡去第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,防治原则一、防治原发病二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集三、重建凝血、纤溶的动态平衡1.抗凝疗法肝素 指征：能迅速除去病因的DIC 原则：宜早不宜晚 剂量：遵循个体化原则 无效时考虑：病因未去除、血小板因素、AT-减少 慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全,巴坪嫁毗阔澈院虚射呆步质陨爹握充床净峪芝院轮超掳杉桔投夸奴觉刨柜第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,