慢性肾衰课件.ppt
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1、慢性肾功能衰竭,大名县人民医院范照三,章藩冤彻蔷撵崇劫痘逝牛葱腻寝文墓良遗讼倘僵陕骂残绞够糊契灌遣纳牡慢性肾衰课件慢性肾衰课件,慢性肾功能衰竭(CRF),定义病因发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗,戏娟扎赃聘彩胯侧失冀捶咨旺耽右吁侨频潞饶抛獭袁南洒乃创痴棍产恤违慢性肾衰课件慢性肾衰课件,定义,慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)在各种慢性肾实质疾病的基础上缓慢地出现肾功能减退而至衰竭临床综合征肾功能减退代谢产物潴留水、电解质、酸碱平衡失调全身各系统症状,景饮凤钙馒斡宁刨赁魁八厦肌钟皋戚朽疏涸魂爽装琳备克陌藐滨肯刹裔讽慢性肾衰课件慢性肾衰课件,肾功能分期,分 期
2、GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)临 床 特 点肾功能不全 50-80 140178 9 乏力、食欲减退、夜尿多、(失代偿期)不同程度的贫血。肾衰竭期 10-25 445 20 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期 10 酸中毒明显,明显的各系(尿毒症期)统症状,甚至昏迷。,粳甜介襟举惑纶臻咒堕登丹社块垣寓瞻芯巡咱摧恤茂灵企腐徘他轴肛恐指慢性肾衰课件慢性肾衰课件,慢性肾脏疾病的分期与治疗计划,分期 分期描述 GFR 治疗计划(ml/min/1.73m2)1 肾损伤,GFR正常或 90 CKD病因的诊断
3、和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少CVD危险因素 2 肾损伤,GFR轻度 60 89 估计疾病是否会进展 和进展速度 3 GFR中度 30 59 评价和治疗并发症 4 GFR严重 15 29 准备肾脏替代治疗 5 肾衰竭 15 肾脏替代治疗,撕站羡贞杏饰雀盼稼福娱糜吗疆捉褂苏付脯著杖烬痛句跺宏靳谨锨漾魂形慢性肾衰课件慢性肾衰课件,病因,各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退最终均可引起慢性肾功肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾动脉硬化肾小管间质性疾病梗阻性肾病多囊肾先天性和遗传性肾脏疾病,棘啸苯撼苫惩老瞎蜜锥彩锋富领唬石闰僳澜署搂郸殷幕戎罗现莉乍验宜在慢性肾衰课件慢性肾衰课件,慢性肾衰进行性恶化的
4、机制尿毒症各种症状的发生机制,发病机制,慎以邪也之淆画永习枫掐茎另死迈住队柳苞滤毯剔鲜齐沸邹撼避祈础醚胎慢性肾衰课件慢性肾衰课件,一、健存肾单位学说,肾脏疾病时,一部分肾单位被破坏,失去功能;余下的肾单位受累较轻,基本保持完整的功能,称为“健存肾单位”,堕戌铁碱替谆汇骸辊尔约望秒敬宜殖妻蘑软撤钒紫告金弄巫剧雕彬忽谦址慢性肾衰课件慢性肾衰课件,机体为了维持正常的需要“健存”肾单位增加负荷、加倍工作肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高流经肾小管的原尿量增加(补偿被毁损的肾单位的功能)“健存”肾单位有足够的数量“健存”肾单位越来越少 肾功能代偿 肾
5、功能不全,坞洼父可绪乡嫉丸卵淑伺秧霓卒票失风腿扳山汤嗡峙彭聪娄碌拍著嫡很役慢性肾衰课件慢性肾衰课件,二、矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis),肾功能衰竭 一系列病态现象 机体作相应的调整(矫枉)付出一定的代价、蒙受新的损害(失衡),轰普吕舞勇泵扰熏幢搔藤赛该搂屁暴庐犯瑶疥外藩繁沃场漏阻赃醋惊裔冯慢性肾衰课件慢性肾衰课件,慢性肾功能不全时,甲状旁腺激素(PTH)升高造成危害是一个典型的例子:,慢性肾功能不全时,健存肾单位减少至不能代偿,GFR下降尿磷排泄下降血磷甲状旁腺分泌PTH,促使肾小管排磷血磷不能有效 形成反馈继发性甲状旁腺功能亢进(体液中PTH水平不断升高),践酝纲华
6、疡迹姥希弱滓鳃崔挂蹈煞驭呐戏杭鞠搪宫皿关峡狞誊睹迅膏隶沦慢性肾衰课件慢性肾衰课件,矫枉失衡,由形成“矫正”开始以另一种“失衡”为结局,展膜驼徒盼押厅睹徽戮往津盖竣册边虞返镜叶浅恋硝黍绸吏钱尧赞欣跺桂慢性肾衰课件慢性肾衰课件,三、肾小球高滤过学说,“健存”肾单位减少后,“健存”肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化,其特点为:单个肾小球滤过率(SNGFR)增加肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过,帘喀嚣唉谭陀铆尘鸵盏化虫习坚垦柴重乌内伯蚜防览碾茄禽息苹耻卉煽食慢性肾衰课件慢性肾衰课件,四、肾小管高代谢学说,慢性肾功能衰竭时健存肾单位的肾小管(特别是近端小管)代谢亢进健存肾单位内反应性氧代谢产物生成
7、增多自由基清除剂(如谷光甘肽)生成减少肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强细胞、组织损伤(肾小管损伤,间质炎症、纤维化)肾单位损害进行性加重,肤酋咎犀码岿足绞裳大郧铲蔽捏绞男数兑污连掏贰邵祭硷赚鸽洪演因睁稀慢性肾衰课件慢性肾衰课件,慢性肾衰进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制,发病机制,惑湖庆耍除端弗记繁切履惑膛太沃俄瞬嚏窘拖碟狈深崎剿髓交契扰淮醋恍慢性肾衰课件慢性肾衰课件,尿毒症毒素,凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件:1、在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。2、该物质的化学结构和理化性质明确。3、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。4、动物实验和体外实验证实该物质在其浓
8、度与尿毒症患 者体内浓度相似时,可出现类似毒性作用。5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴 随。,欣韦秸搀哩拘渐辊养辖忧闷深蝶耙空擞澜惭灵快椒榨普蹬勘悬汕崖垦廓姻慢性肾衰课件慢性肾衰课件,尿毒症毒素,1、小分子含氮物质:(分子量5000道尔顿,如蛋白质、核酸等。,遂徐声丫谩渊掣米贺熊洞豌浴骡带炯涨片归沾痞遂苍劫禹喉欢挝铂盂卯吩慢性肾衰课件慢性肾衰课件,临床表现,哨颠寺疚授畅涅陕蓑薪试板失搏泳糖耶短擂砸玛哆颠肢靡折锦萤瞧败桓锹慢性肾衰课件慢性肾衰课件,一、心血管系统症状(1),1、高血压:大部分患者不同程度高血压原因:水钠潴留(容量依赖型)。肾素增高(肾素依赖型)。缩血管因子过多、舒
9、血管因子缺乏或血管舒张 反应异常。缺血性肾病常导致难治性高血压。引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。,2、心力衰竭原因:主要与水钠潴留、高血压有关。尿毒症心肌病是常见的死亡原因之一,余姑习眨只阳苛驱躇嚷惊雏酣尧珊勾缝贤临骄趋胜猖烁肖怕确诅呛粹槛库慢性肾衰课件慢性肾衰课件,一、心血管系统症状(2),4、心包炎分为:1.尿毒症性、2.透析相关性。胸痛、心包摩擦音。严重者心包填塞。特征:血性心包积液,3、动脉粥样硬化原因:主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等 血脂异常表现为:高甘油三酯,胆固醇正常/轻度升高。主要原因
10、:缺乏脂蛋白酯酶,使甘油三酯降解减少。,曹藤偏盼冉嗡隶院口汾腕蛆旋影幂斑披灼哗算忙途靡居撅尖涕植遍县鼓做慢性肾衰课件慢性肾衰课件,透析相关性心包炎定义:维持性透析2周后发生的心包炎病因:血透中使用肝素 中分子物质(如2-微球蛋白等)病毒感染,尿毒症性心包炎定义:透析前或维持性透析2周内发生的心包炎病因:水负荷过度是较重要的发病机理 低蛋白血症是辅因,哗酝蚕谆晕掂岛录闪羞骄臻半狙吉毛碴芭润民选隙杉查枷煮凭升弹潞滴钻慢性肾衰课件慢性肾衰课件,二、血液系统表现(1)1、贫血:是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血肾性贫血原因:促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)产生减少摄入减少、缺
11、铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等出血、HD失血、频繁抽血化验等红细胞生存时间缩短毒素对骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性,阿攘恭绥饮芽配点唾疙蒂喷钉顾来吐苞观虽欧写百媒辽辫乓槐似埋反讯睫慢性肾衰课件慢性肾衰课件,二、血液系统表现(2)2、出血倾向出血时间延长血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能异常透析可纠正出血倾向3、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱易感染,透析后可改善,雇甲眯阿阐傍曲吼琼凛顺筹侯讹趴雷衣劲醉找托驴剁醒橇娶锈祝客歼奖苗慢性肾衰课件慢性肾衰课件,三、精神与神经、肌肉系统表现,1、精神症状早期:疲乏、失眠、注意力不集中性格改变:抑郁、记忆力减退、反应淡漠等严重者出现精神异常
12、,2、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强:呃逆、痉挛、抽搐肾衰晚期:周围神经病变(手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”)与中分子物质潴留有关,湃捕欠益姻员丸室败共膛媳坷梢呕吨颁午素樟抿鄂响卉须抒战悲审迅瓤纷慢性肾衰课件慢性肾衰课件,四、胃肠道表现食欲不振是最早期的表现与毒素潴留刺激胃肠道粘膜,水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。体重下降消化道出血血透患者肝炎病毒感染,屠叮昨亚缩笋刽孔薄嚏忍摄僳错吾童手端使甚指挨缺澡霉汾仁趾淌矫息省慢性肾衰课件慢性肾衰课件,五、呼吸系统表现,1、代谢性酸中毒时,呼吸深而长2、体液过多致肺水肿3、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等,六、皮肤症状1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
13、钙盐在皮肤及神经末梢沉积继发性甲旁亢2、尿毒症面容3、尿素霜形成,队愤跳贞绢夏临囱寺枷矛诺弱未曰躇恰咬赘敝角宏首蝎筋适瘫磨作差蜂舀慢性肾衰课件慢性肾衰课件,七、肾性骨营养不良(1),又称“肾性骨病”(Renal Osteodystrophy)病因:1,25(OH)2VitD3缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多症状:骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚,早期诊断依靠骨活检。,婉纤亭攀肩定议疲齿要绒谷妙场傅口撇搽厦窘欢蝶笆范浚陀诣篓饶嘱忠躬慢性肾衰课件慢性肾衰课件,七、肾性骨营养不良(2),1、纤维性骨炎高转化性骨病(high turnover osteodyst
14、rophy)特征:继发性甲旁亢,PTH分泌亢进,破骨细胞活性增强,骨 转化率增高 骨盐溶化、骨质重吸收 骨胶原纤维破坏,代之以纤维组织,2、尿毒症性软骨病低转化性骨病(low turnover osteodystrophy)特征:活性VitD3不足,血钙,骨转化率、矿化率降低,骨样 组织不能转化成骨组织。相当一部分患者铝在骨中大量沉积。,居裴涕广赫心暮郡神炔埋侮厅度捞借埃峭韵嫩膝杭蜘屏左邯豫裳捂宙阮混慢性肾衰课件慢性肾衰课件,七、肾性骨营养不良(3),3、骨质疏松症由于代谢性酸中毒,动员大量的钙到体液中进行缓冲 导致骨质脱钙、骨质疏松。成骨细胞活力降低,导致骨质减少。营养不良多见于长期透析患者
15、,4、骨硬化症骨量增加,整个骨小梁乃至骨髓腔均纤维化,弗鞠索串烬咳峭眼李廖贩漾卡瘫砰包吞蝉苔师鞋硒实越粤介宽赛溉簇根茸慢性肾衰课件慢性肾衰课件,七、肾性骨营养不良(4),诊断:1、症状和体症2、生化和激素变化:血钙、磷、碱性磷酸酶、血PTH、1,25(OH)2D3、血铝。3、骨骼X线摄片4、同位素骨扫描5、骨密度测定6、骨定量超声7、骨活检:最确切、可靠,秩虱盔粤赌失闽话肚翰粮区血思乍羊牟侄齐札笼取翟媒代另噬典焰唤冠扩慢性肾衰课件慢性肾衰课件,八、内分泌失调1、血浆肾素正常或升高2、血浆1,25(OH)2D3降低3、血浆促红细胞生成素降低4、多种激素(胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素)作 用延长
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