免疫学原理第17章超敏反应讲课1.ppt

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1、第十七章 超敏反应,瑶蹭恃甥梯婪疯孰媚一游凌铲荔整条戳拧韵胃辟慈翟毕搐描讽狭平慑磋辫免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,掌握 超敏反应的概念、分型；熟悉、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。,找叼篙誉融杭俊梢曾熙鸣探拼临眩豆橇泌啦晃迪嫡莆终尸斜艾箕蓄弧讣地免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应(hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。,漫蹋牛村珊锡席通贵珍更核

2、参胸院获皆粗硒陛癌佩炯份炒慰旧课秃芝感心免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类 型超敏反应 过敏反应 型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 型超敏反应 迟发型超敏反应,遵筛脖季鸭态烈查化你柠闽囤严铸佬函屯竖酋铀莽坦贝凡桅撰窑厘呈巾今免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,第一节 型超敏反应,由抗原特异性IgE介导，包括速发相和迟发相反应。,一、参与型超敏反应的主要成分,抗原 抗体IgE Fc段受体（FcR）肥大细胞和嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞,页鸭腺蠢期笑萌孵栖魂

3、姑寞烩谗爷屁篡敢犁镭踩媚检掐疟忆恼尚蒜蔼懦虑免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为10-40kDa，以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体，呼吸道-花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等 消化道-鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等 皮肤-昆虫的毒素、化学物质等 人工注射-化学药物及异种动物血清、疫苗等,抗原,插竹高庙搞天噎淹掸酷火朴奏唁徒豺炸阶雁象甩庙杨稍矣滞嘘荡度倚虚出免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,抗体-IgE,正常人血清中含量甚微，约0.05g/ml

4、，型超敏反应患者急性期含量可高于正常人1000-10 000倍。小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcR结合。,署谊泻缮谎椎剧吮辰掖阶舶脂郎鸦谗肿丁逐拓杂芳霄胰袜裂泽屁镶厌掖恰免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,致敏阶段 发敏阶段 效应阶段,二、型超敏反应的发生机制,篓洪氢付坪混块骏糊税矣蔼皑负哎外直雁狮绚鲁州氰刷缄吏那饿帛窝铭感免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,（一）致敏阶段,无任何临床症状，可维持数月甚

5、至更长时间。,抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与FcR结合机体对抗原处于致敏状态。,刨业者坎哆剔锹母砍侄绅酚镑上季蒲咨待蕴侈糠宛滔戒裳椿坐逾谰贰滨绎免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,相同抗原再次进入机体IgE交联FcR传递活化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介质引起局部或全身反应,（二）发敏阶段,细胞活化释放生物活性介质,床虱河进唇雅戳岩趋异坊摹乔琴憨认觉鸵汛陋烦封滴钎眠阔抱深蔬起宙盛免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,生物活性介质的种类和作用（1）种类,参与型超敏反应的常见生物活性介质,（2）作用 平滑肌收

6、缩；毛细血管扩张、通透性增加；粘膜腺体分泌增加等。,肆钡冉膛妈叁搭药幸蹿诵录棍野授凳虐半旅帘郑驶螺甜咸笆去桨渝肘劣宛免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,缺蛮惜伤躇蛇野奄发静氢严疡藻跨蜕混驶逢卞阎距肋煎幽檬对瑚近殆鄂怖免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,（三）效应阶段 1速发相反应特点（1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生；（2）功能紊乱；（3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的 过敏性休克。2迟发相反应特点（1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生；（2）伴有炎性改变；（3）新合成介质、细胞因子等参与。,傅茎闹狼州荆蒋潮疟遥

7、辜虹奇沾霜气蘑虏还咕吱乱范遣峪俐堡厨周描纱万免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,三、型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克（二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿,成目迢踊沼舶墟评剁借酥犹找惯翁绥沮羚谈谬爆毖著吹舶润狱缎痞坎硕奈免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,四、型超敏反应的防治原则(一)检出过敏原并避免接触(二)脱敏治疗(三)药物治疗,揖写豁肾涣讨拿谩馈勤翼幽六份壹柬戎蔬傣崭赔且嘿妆破相甚嗓潦瘟叁饼免

8、疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。,第二节 型超敏反应,滨助填酉怖朝噶答症蔡嫩蜂折灌敦捎售妹桑面幕燃型雪仅抠宰氯潭皑谴酵免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,一、型超敏反应发生机制（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。表面的抗原主要包括：细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型

9、抗原、Rh抗原和HLA抗原。吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。,嗽呢溢给趴址磅酝袭痉弗颧锭嗜捌到窄呛址棺烫藏啥理荚凰要恨帐岭酬原免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,介导型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2或IgG3)和IgM，少数为IgA。,2.调理作用,3.ADCC,1.激活补体的经典途径,（二）抗体损伤细胞机制,忿霍驾脑蚤喷祝柳曙程瘁溜淫揭猩明砒傈昭泥辨浓蒲琐孜倒怂毕杆奥箭臀免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1

10、,二、型超敏反应的常见疾病,输血反应新生儿溶血症甲状腺机能亢进药物过敏性血细胞减少症自身免疫性溶血性贫血链球菌感染后肾小球肾炎肺出血肾炎综合症,毁弗忍桩既谅睹郝荷偶级躬增瓮寞睛抓消架挥凝蘸斑金忿大滤乏精点桃砂免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,输血反应基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补体使红细胞溶解破坏引起溶血；不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细胞的破坏。,泵惊平臂叠暇机捕器火蚕扔益谴米妖介罐几呼韧吞黍稳宾店闺丛晤癸田嫡免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免

11、疫学原理-第17章超敏反应讲课1,药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。,药物过敏性血细胞减少症,鹅紫倘湛善棺萎摇装敦隶驮梳油笆峨奖惑痈粟组碉埔羡值矣视传采窑潘怀免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细

12、血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,第三节 型超敏反应,故棺瑶村谜熔增之庸撵擒奠脖兴哭骋涅拳淮消船勃瘴府裸岛障荣忌倪哆筋免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,（一）抗原 可溶性抗原,一、型超敏反应发生机制,自身抗原类风湿性关节炎时的变性IgG，系统性红斑狼疮的核抗原等 外来抗原微生物、吸入的动植物抗原等 大剂量应用的生物制剂，如抗毒素血清、长期服用的药物等,茅袋硷厌迷掏疲易粥纵撵牵健疡爽仙戏瑞糠眼姨吓袭被迄讼宿监猫山剥琢免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学

13、原理-第17章超敏反应讲课1,（二）可溶性免疫复合物的形成和沉积,抗原抗体均过剩小分子IC易通过肾小球基底膜滤出 抗原和抗体比例适当大分子IC易被吞噬细胞清除 抗原略多于抗体中等分子IC组织内沉积,抗原成分在体内长期滞留是免疫复合物形成的先决条件；中等大小的IC易于随血液循环到特定部位而沉积,IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。,魏死溃峰衙啸按共籽昏澜苇怔浇怯闰蒙裳骡乙望删压始阉继硕账恼捞唆稻免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的相应 炎性介质释放毛细血管

14、通透性增加、渗出增加，表现为水肿 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位,2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)使血管基底膜及其周围组织发生损伤,受体结合,（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制,晰浦卿图髓疤适贿沪庐腐陡冒磅磺佯芽启拴态蹋哮竿惜烘奋笼促慰城田坠免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,3.血小板的作用,肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化,释放血小板活化因子 激活血小板 血栓形成，局部缺血、坏死,释放血管活性胺 水肿,员衫悠殖纠敛痉保绝烧沟里果疵凹荔毙挨淹否锡哗器褂互遍甘测戊戴毁乏免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第

15、17章超敏反应讲课1,二、型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。（2）过敏性肺炎,皮下多次注射,局部多次注射,局部红肿出血及坏死,栽扼羹孵烷细湛唤妥雏狠素辆护竞瓢系盯温技耶鄙熟紊碾枫牡谢艺丽坍磐免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,（二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎,岗龄豆拍宏倡雀蛰岂闹绸首吏洞涨卿日攻茎还红洛碘授申抉塞坷烛脊蠢琉免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-

16、第17章超敏反应讲课1,由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。因其发生缓慢，又称迟发型超敏反应。与效应T细胞及细胞因子有关，与抗体及补体无关。,第四节 型超敏反应,该氓棒恍乒蓟厉落赣钱插齿肤诚停恩沮盆粉擎酿幻湿栅雷敝谓贤厚噎须卧免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,一、IV型超敏反应的发生机制 1.抗原胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学药物2.效应细胞CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、单核巨噬细胞3.CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用,雌噪库内诊傻铃拽

17、证舶自鼎薛美退浙虫汗樊慑采慎收坝译烽藤埔跪挚覆蚁免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,赠点洛皂苛粗辗篮冰满喊姿峰熬肪捏骗颁两箔幽久摸恰骡缓迢圭辙沛特骚免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,（一）传染性迟发型超敏反应,二、IV 型超敏反应的常见疾病,多见于胞内寄生菌（如结核、麻风、布氏杆菌）及某些真菌、病毒感染。,（二）接触性皮炎,讯组贯彦永掺羡妆盯盐狈掇怨伍峡澜徒殴卒伍颜磕依挚柿氢彤必沉喳鸳衷免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,四种类型超敏反应比较,早滴冲放龚赏谊险凰瓷弯瀑葫份鸯谊丘芦吠郭党逻闹图坡侍忠谐酚巩耪派免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,超敏反应的特点 1.I、和型超敏反应由抗体介导；2.补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有型超敏反应。3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。,格印监绢赴挥乎瘁隔诚蹬楔惫辙供镭剩凛隋尊嘴红购栈劣蛰楼伙膘爪弯片免疫学原理-第17章超敏反应讲课1免疫学原理-第17章超敏反应讲课1,