北工大微生物学第9章.ppt

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1、第九章 传染与免疫,感染(infection)：病原菌突破机体的防御屏障，侵入机体，在一定部位生长繁殖，导致不同程度的病理变化的过程，是病原菌与宿主在个体、细胞、和分子水平相互作用的生物学现象。,何谓感染？,概 述,疾病：生物体在一定条件下，由体内或体外致病因子因素引起的一系列复杂且有特征性的病理状态。,感染(infection)，又称传染：机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。（感染不是疾病的同义词！）传染病：由有生命力的病原体引起的疾病，与由其它致病因素引起的疾病在本质上是有区别的。,概 述,病原微生物（pathogenic microorganism）是能够引起人体或动物体发

2、生传染病的微生物，它包括的范围很广，有细菌、放线菌、立克次氏体、病毒和支原体、衣原体、螺旋体及真菌等。病原微生物侵入机体后，由于受其本身因素如侵入数量、途径及致病性(pathogenicity)和机体的抵抗力即免疫力（immunity）的影响，若表现为临床症状称为传染病(infectious disease),若不表现为临床症状则称为隐性传染（inapparent infection）或带菌状态（carrier state）。由于病原微生物和机体都具生命力，当病原微生物侵入机体后，双方作用的结果决定了传染病的发生与否，同时传染病的发生与环境有密切关系。,概 述,能使宿主致病的细菌为致病菌或病原

3、菌。,条件致病菌,概 述,正常菌群在正常情况下不致病;但在某些特殊条件下可以致病。,致病菌,可引起感染的细菌有哪些?,不能使宿主致病的细菌为非致病菌。,非致病菌,免疫的概念和功能,免疫的最初含义：,免疫：,是指人体对病原体及其有害产物的不同程度的抵抗力。,免疫是一种生理功能；人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入体内的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等以便维持人体内部环境的平衡和稳定。,免疫的基本特性,1 识别自身和非自身：这是免疫应答的基础。免疫细胞膜表面的抗原受体+外来抗原的表位。识别很精细，包括异种之间，同种不同个体之间2 特异性，即免疫具有很强的针

4、对性3 免疫记忆，对相同抗原物质的再次进入具有记忆，会产生更快、更强的免疫应答。,免疫的基本功能,1.抵抗感染，指动物机体抵御病原微生物感染和侵袭的能力。免疫功能亢进 变态反应。免疫功能低下或缺陷 机体感染。2.自身稳定，清除机体产生的大量衰老死亡细胞。功能异常 自身免疫病。3.免疫监视，肿瘤细胞的发现和清除功能低下或失调 肿瘤发生,功能名称 生理功能 病理表现,免疫防御 清除病原微生物及 超敏反应（强）其它抗原性异物 免疫缺陷病（弱）免疫自稳 清除损伤或衰老细胞 自身免疫性疾病免疫监视 清除突变或畸变细胞，肿瘤或病毒持续 防止肿瘤发生，杀伤 性感染 病毒感染细胞,病原微生物感染,机体对抗,（

5、免疫学）,本章主要内容：,病原体对机体的感染,机体对感染的预防和治疗,非特异性免疫,特异性免疫,重点：病原体的感染及机体的抗传染免疫作用,一、感染的途径与方式 1、感染的途径；2、感染的部位及方式二、微生物的致病性 1、细菌的致病性：1）侵袭力；2）毒素(toxin)2、病毒的致病性；3.真菌的致病性：三、传染的类型 1、隐性传染；2、带菌状态；3、显性传染,病原微生物对机体的感染及其致病能力,第一节 病原微生物的传染,感染的途径和方式,外源性感染：来源于宿主体外的感染，主要来自病人、健康带菌(毒)者和带菌(毒)动、植物。内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时，宿

6、主体内正常菌群引起的感染。感染的途径：呼吸道感染、消化道感染、创伤 感染、接触感染、垂直传播,感染的部位及方式,病原体侵入机体的途径：a）绝大多数病原体不能穿过完整的皮肤，而是通过机体的自然开口、皮肤表面的创伤裂口，或通过导管、静脉注入或外科切口等医源性的途径，进入机体内部。b）极少数能穿过皮肤(如血吸虫、钩虫)；c）有的能穿过粘膜(如脊髓灰质炎病毒、麻诊病毒)，然后通过血循环达到特定组织部位、造成病变；有的(如白喉杆菌)能附着在粘膜上生长繁殖形成局部病灶，产生毒素，引起各种症状。,病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式：,细胞外感染,细胞内感染,兼性细胞内感染,专性细胞内感染,某些细菌、真菌、

7、弓形体被吞噬细胞吞噬后不被杀死，反而在细胞内增殖，称为兼性细胞内感染；,所有的病毒、立克次氏体、衣原体及少数细菌和原虫只能在靶细胞内增殖，它们必须存在于细胞内才能引起感染，为专性细胞内感染。病源微生物具有亲器官的特性,肠道的正常菌群,健康青年粪便涂片,健康壮年粪便涂片,健康中年粪便涂片,致病性（pathogenicity）：细菌对宿主感染致病能力。,二、微生物的致病性细菌的致病性,毒力(virulence):在宿主免疫防御功能一定的情况下，微生物的致病性有强弱之分，称为微生物的毒力。半数致死量(median lethal dose，LD50)半数感染量(median infective dos

8、e，ID50)在一定条件下能引起 50 实验动物死亡或50的组织培养细胞发生感染的最小细菌数量或毒素剂量。,毒力,黏附素,荚膜,侵袭性物质,侵袭力,毒素,外毒素,内毒素,生物被膜,侵袭力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力.1.黏附素（adhensin）使细菌黏附在敏感细胞的表面，利于细菌的定植、繁殖。与细菌的致病性密切相关。菌毛粘附素；非菌毛粘附素2.荚膜：具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用3.侵袭性物质：侵袭素（invasin）侵袭性酶类 血浆凝固酶 透明质酸酶 IgA蛋白酶4.细菌生物被膜（bacterial biofilm

9、）-是细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物(主要是胞外多糖)共同组成的呈膜状的细菌群体(community),细菌的毒力,细菌的组织趋向性,细菌 组织脑膜炎奈瑟菌 鼻咽上皮、血管内皮淋病奈瑟菌 尿道上皮霍乱弧菌 肠上皮百日咳鲍特菌 呼吸道上皮幽门螺杆菌 胃黏膜A群链球菌 鼻咽上皮空肠弯曲菌 肠上皮肺炎支原体 呼吸道上皮,按其来源、性质和作用不同:,外毒素,内毒素,主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒，如破伤风痉挛毒素、白喉毒素等；也有存于胞内当细菌溶解后才释放的如痢疾志贺菌的肠毒素。,1）外毒素（exotoxin）：,特点：,通常为蛋白质，抗原

10、性强，可选择作用于各自特定的组织器官，不同病原菌产生的外毒素不同，所引起的症状也不同。其毒性作用强，但不稳定，对热和某些化学物质敏感。,毒素-生长繁殖产生和释放的毒性成分,类型 细菌 名称 引起疾病神经毒素 破伤风梭菌 痉挛毒素 破伤风 肉毒梭菌 肉毒毒素 肉毒中毒细胞毒素 白喉棒状杆菌 白喉毒素 白喉 葡萄球菌 TSST-1 毒性休克综合征 表皮剥脱毒素 烫伤样皮肤综合征 A群链球菌 致热外毒素 猩红热肠毒素 霍乱弧菌 肠毒素 霍乱 大肠埃希菌（产毒型）肠毒素 腹泻 产气荚膜梭菌 肠毒素 食物中毒 葡萄球菌 肠毒素 食物中毒,根据对宿主细胞亲和性及作用靶点可以分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素,

11、例如：破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素(tetanospamin)和破伤风溶血毒素(tetanolysin)。,破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和力，与其细胞表面神经节苷脂结合，进入细胞后通过轻链毒性封闭抑制性突触的介质释放，导致伸肌，屈肌同时强烈收缩、肌肉强直痉挛。,破伤风痉挛毒素的毒性仅次于肉毒毒素，当其含量尚不能引起免疫时即足以致病，而毒素与神经突触的结合是不可逆的，一般治疗无效，因此该病的免疫预防特别重要。,类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：,利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用0.3-0.4%甲醛处理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理的外毒素为类毒

12、素，常用来预防注射。,用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素的抗体，称为抗毒素，作治疗用。,革兰氏阴性菌的细胞壁物质，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌体裂解时释放。,2）内毒素（endotoxin）,作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。,各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似，且没有器官特异性。,内毒素生物学作用,发热反应白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 DIC,细菌内毒素的致病机制,外毒素与内毒素的比较：,*1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿（2000万）只小鼠或一百万只豚鼠，中毒的死亡率几近100

13、%，但及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg破伤风毒素可杀死100万只小鼠，1mg白喉毒素可杀死1000只豚鼠。,（二）、数量（三）、侵入途径,病毒的致病性,病毒在宿主细胞内增殖，影响宿主细胞的核酸及蛋白质代谢，其后果可分为三种类型：杀细胞感染（cytocidal infection）；稳定状态感染（steady state infection）；整合感染（integrated infection）。,病毒感染的特点：,活细胞中寄生,基因水平感染,真菌的致病性：,(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮肤、皮下和全身性疾病。如皮肤癣菌有嗜角蛋白特性，在皮肤局部大量增殖后，通过机械刺

14、激和代谢产物的作用引起局部的炎症和病变，即手足癣、甲癣、头癣等。(2)条件致病性真菌感染：,一些内源性真菌在机体免疫力降低，如长期应用抗生素、放射治疗等情况下发生。如白念珠菌是存在于人体表及腔道中的正常菌群，当人体免疫力低下时可侵入人体许多部位，包括发生于皮肤粘膜的鹅口疮、口角糜烂、发生于内部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、发生于中枢神经系统的脑膜炎等。,真菌变态反应性疾病：,有些真菌本身并不致病，但对某些具过敏倾向的个 体可引起变态反应性疾病，如曲霉、青霉、镰刀菌等可 引起荨麻疹、哮喘、变应性鼻炎。真菌性中毒：有些真菌在粮食上生长，人及动物食后可因真菌本 身或真菌产生的毒素而中毒。,黄曲霉毒素、

15、杂色霉素,肝损害,桔青霉素,肾小球损害,节菱孢菌引起的霉甘蔗中毒,抽搐，昏迷直至死亡,真菌中毒与一般细菌病毒感染不同，有地区性与季节性，但没有传染性，不引起流行。,立克次氏体的致病性,立克次氏体通过特异受体进入宿主细胞，以不同方式在细胞内增殖并内释放。如人类流行性斑疹伤寒的病原体普氏立克次氏体在吞噬体内通过磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂而进入胞质，大量增殖后导致细胞破裂。释放的立克次氏体通过血流在全身各器官的小管内的细胞质增殖，能直接破坏起所寄生的血管内皮细胞引起血管炎症，起毒性产物亦可进入血循环而引起全身症状。,寄生虫的致病性,大多数寄生虫的构造和成分都很复杂。特别是寄生虫有复杂的生活周期，随

16、着循环迂回迁移，其结构和表面成分均不断变化，或获得宿主成分作为外衣使宿主难以识别，或将表面分子释放作为“诱饵”，吸引机体的免疫系统将其作为攻击靶，而自身逃避了免疫防御。,寄生虫,原虫：单细胞生物，多数于胞内寄生,蠕虫：多细胞生物，种类极多，通常 引 起胞外慢性感染，如血吸虫,病原菌：宿主的免疫力（immunity）：环境因素：,传染的发生,（一）病原体,(二）宿主的免疫力,免疫的基本特性识别自身与非自身特异性免疫记忆 免疫的基本功能免疫防御：抵抗感染免疫稳定：清除体内自然衰老和受伤的细胞免疫监视：清除突变的癌细胞,宿主 能供给病原体场所和营养的生物（人、动物）。宿主不仅能适应环境，接受损害，而

17、且也具有抵制、中和外来侵袭之能力。抵抗力、免疫力 排除、消灭宿主 病原体 易感者 生存、繁殖 多数情况宿主死亡，病原体随之死亡，如宿主产生特异性免疫，病原体难以生存。宿主死亡、产生免疫之前，病原体须从体内排出，延续其种属。,传染过程及其感染谱 传染（感染）：是病原体对人体的一种寄生现象。传染过程：病原体进入机体后，与机体相互作用的过程。隐性 轻 重 死亡 治愈 病原体 进入机体 感染 显性 轻、中、重、死亡（麻疹）死亡为结局（狂犬病）传染梯度（感染谱）：机体对病原体 反应轻重频率,（三）环境条件,宿主环境先天：遗传素质、年龄等；后天：营养、精神、内分泌状态、药物、针灸、电离辐射等的影响，体育锻

18、炼；外界环境自然环境：气候、季节、温度、湿度，地 理环境等；社会环境：社会制度、居住环境、医疗环境等。,三、传染的结局,病原体,不同的个体,相同个体的不同生理状态,不同的结果,病原体侵入其宿主后，二者之间力量对比决定着传染的结局,隐性传染,带菌状态,显性传染,“伤寒玛丽”（Mary Mallon）：一个健康带菌者，被证实在美国有7个地区多达1500个伤寒患者都是她传染的。,不发生传染,感染后出现临床症状与否,隐性感染,潜伏感染,显性感染,带菌状态,（一）隐性感染(inapparent infection)当宿主的抗感染免疫力较强，或入侵的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出

19、现不明显的临床症状。又称亚临床感染。隐性感染后，机体常可获得足够的特异性免疫力，能够抗御相同致病菌的再次感染。,（二）潜伏感染（latent infection）机体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态，感染表现为潜伏感染。免疫力下降，潜伏的病原菌大量增殖，致病,（三）显性感染(apparent infection),宿主机体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列的临床症状和体征。,显性感染,病情缓急,病变发生部位,急性感染,慢性感染,全身感染,局部感染,1.按病情缓急不同分为：急性感染；慢性感染 1）急性

20、感染(acute infection)：发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主消失。如：脑膜炎球菌；霍乱球菌；肠产毒性大肠杆菌等。胞外菌引起 2）慢性感染(chronic infection)：病程缓慢，常持续数月至数年。如：结核分支杆菌胞内菌引起,2.按病变发生部位不同分为：局部感染；全身感染,1）局部感染(local infection)：致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖、痈2）全身感染(generalized infection)：感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。,毒素,毒素,毒素,毒素,引起特殊的中毒症状,如白喉

21、破伤风等,毒血症(Toxemia),局部病灶,病原菌不能在血流中大量生长繁殖,菌血症(Bacteremia),如伤寒早期的菌血症、布氏杆菌菌血症,防御功能,机体严重损害,引起全身中毒症状。如不规则高热，有时有皮肤、粘膜出血点，肝、脾肿大等。,败血症(Septicemia),局部病灶,毒素,毒素,毒素,新的化脓病灶,脓毒血症(Pyosepticemia),化脓性细菌引起败血症时，由于细菌随血流扩散在全身多个器官(如肝、肺、肾等)引起多发性化脓病灶。如金黄色葡萄球菌严重感染时引起的脓毒血症。,（四）带菌状态 机体处于隐性或显性感染后，病原菌在体内存留一段时间，与机体免疫处于对峙的状态，称为带菌状态

22、。带菌者（carrier）：指带菌状态的人，是一些传染病的重要传染源。,思考一 在生活中，为什么有的人虽然接触到病菌、病毒却不会患病？为什么患过麻疹的人就不患麻疹了？,免 疫,思考二 人生活的自然环境中，有许多病原体，这些病原体一旦侵入人体，就又可能引起疾病，损害人的健康。人之所以能在有许多病原体存在的环境中健康生活，是因为人体具有保卫自身的 三道防线.,人体的三道防线：,第一道防线：,皮肤,病原体,皮肤有保护作用,病原体,呼吸道黏膜上纤毛的清扫作用,第一道防线：,功能：,纤毛,皮肤和黏膜,阻挡或杀死病原体，清扫异物。,第二道防线：,1、体液中的杀菌物质：如：溶菌酶，能破坏许多病菌的细胞壁，使

23、病菌溶解。,溶菌酶,病菌,2、体液中的吞噬细胞（白细胞的一种）,病原体,吞噬细胞,第二道防线:,思考:上述两道防线的作用特点?,人人生来就有的,它们不是只针对某一类特定的病原体,而是对多种病原体都有防御作用,因此叫做非特异性免疫.,体液中的杀菌物质和吞噬细胞,功能：,溶解、吞噬和消灭病菌。,第三道防线：,免疫器官：,免疫细胞：,胸腺,淋巴结,脾脏,产生淋巴细胞和分泌胸腺激素,产生白细胞,(内有吞噬细胞),淋巴细胞,功能:,产生抗体,清除病原体,位置,功能:,位置:,功能:,位置:,功能:,有吞噬细胞，能吞噬病原体,病原体,进入人体,刺激淋巴细胞,(是一种抵抗该病原 体的特殊 蛋 白质),抗原(

24、引起人体产生抗体的物质)如:病原体等物质,抗体,思考:人体第三道防线的作用特点?,是出生以后才产生的,它通常只能对某一特定的病原体或异物起作用,因而叫做特异性免疫.,第二节 宿主的特异性免疫,一、特异性免疫的一般概念 1.特异性免疫的类型 2.免疫系统(immene system)二、抗原和抗体 1抗原(antigen,Ag)2抗体（antibody，Ab）三、B细胞介导的体液免疫 1T非依赖性体液免疫应答 2依赖于T细胞的体液免疫 3抗体产生的一般规律初次应答与再次应答,四、T细胞介导的细胞免疫 1T细胞对抗原的识别 2CD8T细胞介导的杀细胞效应 3CD4T细胞介导的免疫炎症五、联合抗感染

25、免疫,第二节 宿主的特异性免疫,特异性免疫的特点1、特异性强 2、后天获得3、应答缓慢 4、免疫记忆5、个体差异,一、特异性免疫的一般概念,1.特异性免疫（specific immunity）的类型：概念：机体在生命过程中接受抗原性异物刺激，如微生 物感染或接种疫苗后产生的，又称获得性免疫。具 有 获得性,高度特异性和记忆性。,自动免疫,被动免疫,自然获得：经胎盘或乳汁由母体传给婴儿,自然获得：显性或隐性感染,人工获得：输入免疫细胞，抗血清,人工获得：接种疫苗,特异性免疫,2.免疫系统(immune system)：,1）免疫器官：A.中枢免疫器官：a.骨髓（bone marrow）是形成各类

26、淋巴细胞巨噬细胞和血细胞的部位。骨髓中的多功能干细胞(multipotential stem cell)具有很大的分化能力,可分化出:髓样干细胞(myeloid stem cell),由它发育成红细胞系、粒细胞系、单核细胞系和巨噬细胞系等;淋巴干细胞,可发扬成淋巴细胞,再通过胸腺或法氏囊(或法氏囊器官)衍化成T细胞或B细胞,最后定位于外周免疫组织,b.胸腺(Thymus，Thymus gland):人和哺乳动物的胸腺位于胸腔的前纵隔,紧贴在气管和大血管之前,由左右两大叶组成,它市T细胞分化和成熟的场所.T 细胞的成熟主要通过胸腺中的网状上皮细胞所分泌的胸腺素(Thymosin)和胸腺生成素(T

27、hymopoietin)等多种胸腺微环境的共同作用而完成.c.法氏囊(bursa of Fabricius)法氏囊为鸟类所特有,形如囊状,由于其位于泄殖腔的后上方,故有称腔上囊.它是一个促使鸟类B细胞分化、发育以发挥其体液免疫功能的中枢淋巴器官,相当于人和哺乳动物骨髓的功能.,位置:位于胸骨后,分左、右两叶，成长扁条状。,B.外周免疫器官(peripheral immune organ)主要是脾脏和淋巴结.由中枢免疫器官产生的T、B淋巴细胞至外周免疫器官定居,在遇抗原刺激后,它们就开始增殖,并进一步分化为至敏淋巴细胞或产生抗体的浆细胞,以分别执行其细胞免疫或体液免疫功能.,2)免疫细胞：,主要

28、包括淋巴细胞、粒细胞和肥大细胞、单核巨噬细胞树突状细胞，广义地还包括红细胞和血小板及其各类细胞的祖细胞。免疫细胞、免疫活性细胞均来源于骨髓中的多功能干细胞(multipotential stem cell,即造血干细胞-hemopoietic stem cell).在人或哺乳动物个体发育胚胎期的第三周,干细胞就出现在卵黄的血岛内，以后（第六周至出生前）出现在肝脏中，出生后的5个月直至成年期则主要存在于骨髓部位，然后转入胸腺、法氏囊或继续在骨髓中分化为T或B细胞，以发挥相应的细胞免疫或体液免疫功能,免疫活性细胞(immunologically competent cell):仅指能特异地识别抗原

29、,即能接受抗原的刺激,并随后进行分化、增殖和产生抗体和淋巴因子,以发挥特异性免疫应答的一群细胞,主要指T细胞和B细胞.因单核细胞和巨噬细胞在特异性免疫中都发挥作用,故也可列入免疫活性细胞内.B细胞：骨髓中的多能干细胞分化成淋巴细胞，再分化 成前B细胞，进一步发育成为成熟B细胞。当受 抗原刺激后，B细胞先转化为浆母细胞，再分 化为浆细胞，产生并分泌抗体，进行体液免疫。,T细胞,调节行T细胞效应性T细胞,辅助性T细胞：促使B细胞活化为浆细胞抑制性T细胞：抑制其它T细胞和B细胞的活性,迟发型超敏T细胞：结合抗原后释放淋巴因子，引起迟发型超敏反应细胞毒T细胞：杀死带抗原的靶细胞,T细胞：起源于骨髓，在

30、胸腺中成熟，然后转移到外周 淋巴器官，其功能是执行细胞免疫。,B细胞和T细胞的比较,粒细胞肥大细胞单核细胞,嗜中性粒细胞,单核细胞,3）免疫分子：,膜表面免疫分子:主要包括膜表面抗原受体、主要组织相容性抗原、白细胞分化抗原和粘附分子。B细胞和T细胞表面有各自的特异性膜表面抗原受体BCR和TCR、能识别不同的抗原并与之结合，启动特异性免疫。体液免疫分子:(主要包括抗体、补体和细胞因子)细胞因子具有对细胞功能的多方面调节作用，其中有些还具有细胞毒性(如肿瘤坏死因子)和抗病毒功能(如干扰素),直接参与免疫应答的效应过程。补体和抗体分别是非特异免疫和特异免疫的主要体液成分,二、抗原和抗体,1.抗原（A

31、ntigen，Ag）:抗原是能诱导机体产生体液抗体 和细胞免疫应答，并能与抗体和致敏 淋巴细胞在体内外发生特异结合反应 的物质。免疫原性（immunogenicity）：抗原在体内激活免疫 系统，使其产生抗体和特异效应细胞的特性。免疫反应性（immunoreactivity）:或反应原性（reactinogenicity）抗原能与相对应的免疫应答产物抗体及致敏淋巴细胞 发生特异结合和反应的能力。完全抗原（complete antigen）：或免疫原（immunogen）具有免疫原性和反应原性抗原 不完全抗原（incomplete antigen）：或半抗原（hapten）只有反应原性而没有免疫

32、原性抗原,抗原免疫原性的物质基础：,异物性；,分子量大小；,化学结构与组成；,根据抗原与宿主的关系，异物性抗原有：.异种物质：与宿主关系越远，分子结构差异越大免疫原性越强；反之则差。.同种异体物质：同种不同个体的组织细胞成分不同，分子结构不同，相互具有免疫性。.自身组织：正常情况下无免疫原性，下列情况则具免疫原性，改变了的自身抗原，自身组织结构发生改变。隐蔽的自身抗原，终生与免疫系统隔绝的成分。上述抗原可导致自身免疫病。,抗原决定簇（antign determinant），或表位（epitope）：,抗原物质上能够刺激淋巴细胞产生应答并与其产物特异反应的化学基团。它是抗原特异性的物质基础。抗原

33、所携抗原决定簇的数目称为抗原价，一般抗原是多价的。,细菌细胞的包含的抗原表面抗原：细胞壁外层的抗原，主要是荚膜或微荚膜菌体抗原：细胞壁、细胞膜和细胞质中的抗原鞭毛抗原：存在于鞭毛上的抗原菌毛抗原：菌毛蛋白抗原外毒素和类毒素：,2.抗体（antibody，Ab）是高等动物体在抗原物质的刺激下，由浆细胞产生的一类能与相应抗原在体内外发生特异结合的免疫球蛋白。,特点：仅由鱼类以上脊椎动物的浆细胞产生；必须有相应抗原物质刺激免疫细胞后才能产生能与相应的抗原发生特异性、非共价和可逆的结合；其化学本质是一类具有体液免疫功能的球蛋白因抗体是蛋白质，故既具抗体功能也可作抗原去刺激异种生物产生相应的抗体，这就是

34、抗抗体（antiantibody）。,免疫球蛋白的种类：纯化的免疫球蛋白可分为五类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE,免疫球蛋白的分子结构：典型的免疫球蛋白分子呈Y形,免疫球蛋白,重链轻链,可变区恒定区,可变区恒定区,抗体的作用：1、识别异体细胞2、激活补体,免疫应答的基本过程：感应阶段反应阶段效应阶段 感应阶段：机体接受抗原刺激的阶段,抗原,巨噬细胞,T细胞,细胞免役,B细胞,体液免役,免疫活性细胞表面有抗原受体，所以能够识别抗原。每个淋巴细胞表面只有一种抗原受体，只能识别一种抗原，当它们结合后，抗原刺激细胞增殖、分化而产生免疫应答。,反应阶段：淋巴细胞识别抗原后，即被活化进行增殖、分

35、化,被特异性抗原激活的T细胞转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为有免疫效应的致敏淋巴细胞。被特异性抗原激活的B细胞被活化后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体。受抗原刺激的淋巴细胞，在分化过程中，还有一部分细胞在中途停顿下来，不再增殖分化，成为记忆细胞，在体内能较长时间存在。当再次受到同种抗原刺激时，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴细胞和浆细胞，分别产生大量淋巴因子及抗体。效应阶段：抗原成为被打击的对象,B细胞应答,依赖于T细胞,不依赖于T细胞,三、B细胞介导的体液免疫,抗体产生的一般规律初次应答与再次应答,初次应答（primary response）：机体第一次接触某种TD抗原引起特

36、异抗体产生的过程再次应答（secondary response）：该机体以后再次受到同样抗原刺激所产生的抗体应答过程。初次应答有一周以上的潜伏期，产生的抗体以IgM为主。再次应答的潜伏期缩短，抗体水平大幅度上升，抗体类型以IgG为主，且抗体的亲和力较高（称为抗体的亲和力成熟）维持时间较长。,四、T细胞介导的细胞免疫,致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀伤病原靶细胞，或释放多种可溶性的生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫效应。,CD8T细胞介导的杀细胞效应,CD4T细胞介导的免疫炎症,五、联合抗感染免疫,机体对大多数致病微生物的应答是复杂的，涉及多种免疫机制的联合。天然免疫与获得性免疫，体液免疫与细胞免疫均是机体免疫功能的有机组成部分，相互协同相互促进，并无界限，只不过根据感染的类型，感染的阶段不同而表现为以某型免疫为主。以病毒感染为例。病毒进入机体之前首先受到生物屏障的阻挡，若病毒突破屏障侵入体内则造成感染。灭活和清除游离于细胞外的病毒主要依靠中和抗体。吞噬细胞可以吞噬消灭病毒，抗体和补体对此有调理促进作用。,