酸碱平衡紊乱定.ppt

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1、酸碱平衡紊乱,掌握：酸碱平衡紊乱的概念；反映酸碱平衡状况的常用指标；四种单纯性酸碱中毒的概念、原因、发病机制、分类、机体的代偿调节和对机体的主要影响。,熟悉：酸碱平衡的生理调节；分析酸碱平衡紊乱的方法；混合性酸碱平衡紊乱的概念、类型、特点。,了解：酸碱平衡紊乱防治的病理生理学基础。,教学要求,酸碱平衡紊乱,导言 正常的酸碱平衡及其调节 反映酸碱平衡紊乱的实验室参数 单纯性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱,Introduction:Acid-base balance and regulation Laboratory parameters of acid-base balance

2、Simple acid-base disturbance Mixed acid-base disturbance,细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。生理情况下血浆的pH值为7.357.45.,细胞外液中存在一些酸性物质，也存在一些碱性物质,这些酸和碱共同决定了血液的pH值.(酸碱概念后),导 言,不仅细胞外液的pH值正常，而且各种酸性物质和碱性物质的浓度都维持在正常范围，称为酸碱平衡。,酸碱平衡(Acid-base balance):,因细胞外液中酸、碱过多或减少以及 由此引起酸碱度改变的病理过程。,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),(Acid-ba

3、se balance regulation),第一节 正常酸碱平衡及其调节,酸和碱的概念 细胞外液中酸和碱的来源 机体对酸碱平衡的调节,一、酸和碱的概念(Concept of acid and base),酸（Acid）:能够释放出H+的物质称之为酸。如:H2CO3,HCl,NH4+,碱（Base:）能够结合H+的物质称之为碱。HCO3-,NH3、OH-,强酸,弱酸,酸和碱可以互相转换,(一)酸性物质的来源,机体代谢产生 摄入（食物、药物）,二、细胞外液中酸碱物质的来源,(Sources of acid and base),(Source of acid),1 代谢产生 挥发酸(volatil

4、e acid),H2CO3,CA,酸来源,经肺呼出,糖、脂肪、蛋白质氧化分解终产物是CO2,体内主要的酸性物质,1.2 代谢产生固定酸(fixed acid),有机酸:乳酸、肌酸 尿酸等,H3PO4 H2SO4,经肾排出,酸来源,滤过减少 的后果?,2.摄 入,摄入酸性食物,摄入酸性药物氯化铵、水杨酸等,酸来源,(Sources of base),(二)碱性物质的来源,体内代谢产生碱性物质 摄入（主要）,食物：蔬菜、瓜果,(1)肠壁产生HCO-3作为肠液成分,吸收入血，是血液中碱性物质的重要 来源.,(2)肾小管重吸收HCO-3是血液中碱性 物质的重要来源.,2.1 体内产生碱,(3)体内代谢

5、产生NH3,1.摄入的蔬菜或水果中含有有机 酸盐,如:橘橼酸钠,草酸钠,进入机体后,钠解离,剩余酸根可和H+结合.2.摄入碱性药物.,2.2 摄入食物和药物,(Regulation of acid-base balance),三机体对酸碱平衡的调节,缓冲系统 肺调节 肾调节 细胞调节,插入:,酸碱平衡紊乱按原因分类,有4种单纯性 酸碱平衡紊乱,分别为 呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒;代谢性酸中毒,代谢性碱中毒;原发性改变指病因引起的改变 继发性改变指呼吸和肾代偿引起的改变,(一)体液缓冲系统,(Buffer systems in body fluid),表3-1 全血中的缓冲系统,HCO3-/H2

6、CO3,HCO-3+H+H2CO3,1.碳酸氢盐缓冲系统,(bicarbonate/carbon dioxide buffer system),缓冲机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻pH变动的程度。,碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点:浓度高;开放性。HCO3-与H2CO3的浓度比决定血液pH.,Henderson-Hasselbalch方程,pH=pKa+lg,HCO3,H2CO3,=6.1+1.3=7.4,2.磷酸

7、盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细胞内发挥作用,特点:在血浆中发挥作用,占7%.,3.蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点:RBC特有 缓冲挥发酸,血液缓冲系统,非碳酸氢盐缓冲系统(Buf-),碳酸氢盐缓冲系统(HCO3-),挥发酸,固定酸、碱,最重要(占53%、开放性),缓冲对可存在于血浆中、细胞内和脑脊液中。血浆对酸的缓冲能力比对碱的缓冲能力强.脑脊液的

8、缓冲能力最差.,缓冲对作用特点：,1、首先发挥作用，作用快，但有限。,2、其中碳酸氢盐缓冲对最重要,含量多（53%）；可受肾、肺调节。因此：pH=Pka+lg HCO-3/H2CO3,3、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱,对本缓冲对中的物质没有缓冲作用。,(Role of respiratory system),(二)呼吸系统的调节作用,调节血浆CO2和碳酸的浓度,肺在酸碱平衡中的调节作用,通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量,呼吸中枢,外周化学感受器,PaO2,PaCO2,pH,+,+,40mmHgPaCO280mmHg,+,呼吸加深加快，肺通气量增加,二氧化碳排出增多,脑脊液H+PaC

9、O2,刺激中枢化学感受器,PaCO2 H+PaO2,刺激外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸,肺在酸碱平衡中的调节作用,通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量,*只对代谢性酸碱平衡紊乱有调节作用，使PaCO2和H2CO3 变化,维持HCO3-/H2CO3比 值。,特点,*作用较快；有一定的代偿能力。,*对呼吸性酸碱平衡紊乱不能调节,(三)肾的调节作用,(role of renal regulation),调节血浆HCO3-浓度,调节机制,通过肾小管的排氢、泌氨、重吸收HCO-3的量发生改变，调节血浆中HCO-3的量，对酸碱平衡发挥调节作用。,分近曲小管和远曲小管调节,排酸(H+、NH4+)保碱

10、(NaHCO3),近端肾小管 重吸收尿中 HCO 3、排H+换 Na+,CO2+H2O,H2CO3,CA,+H+,HCO-3,H+-Na+交换体,Na+,Na+,HCO3-,H2CO3,CO2,H2O,Na-K+交换,远端肾小管 排H+重吸收 HCO 3、尿液酸化,CO2+H2O,H2CO3,CA,+H+,HCO-3,H+-K+ATP酶,K+,H+ATP酶,Cl-,HPO42-,H2PO4-,尿液酸化,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,Na+,肾小管排 NH4+或NH3,重吸收 HCO 3（主要发生在近曲小管）,Na+,H+,NH4+,H+,NH4+,肾调节的特点：,作

11、用强大，但发挥作用慢，因此只对慢性 酸碱平衡紊乱有调节作用。调节血浆中的HCO-3 的量，对代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱均可发挥作用。,2.慢性呼吸性酸碱平衡紊乱 呼酸：PaCO2，H2CO3,上皮细胞内CO2,肾小管重吸收HCO-3 增多，使血浆中 HCO3-增多，高于正常，维持HCO3-/H2CO3比值.呼碱：PaCO2，H2CO3,上皮细胞内CO2 肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO3-减少，低于正常，维持比值。,肾调节的特点：,肾调节的特点：,3、代谢性酸碱平衡紊乱(指标中不能区分)代酸：HCO-3,H+（CA活性增强），肾小管重吸收HCO-3增多，使血浆中HCO-3 回升，趋

12、于正常,但可能还低于正常。,代碱：HCO-3,H+，（CA活性降低），肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO-3趋于正常，但可能还是高于正常。,红细胞 肌细胞,（四）、细胞的离子交换(Role of cells),酸中毒,碱中毒,细胞的离子交换,Cl-HCO3-交换,H+-K+交换,H2CO3,红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）,被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）,血液缓冲系统：反应迅速，但缓冲作用不持久；肺：效能最强，30min达到高峰，但仅对CO2有作用；组织细胞的缓冲：作用强，较快(3-4h)，但易造成电解质的紊乱；肾：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（3-5天）。,四种

13、调节方式的特点,1 血液缓冲,2 肺调节,3 肾调节,4 细胞调节,1.机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.含硫氨基产生的硫酸 B.糖、脂肪代谢产生的乳酸-羟丁酸 C.核蛋白和磷脂水解产生的磷酸D.嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸E.以上都不是,2.正常体液中的H+主要来自A.食物摄入的H+B.含硫氨基酸氧化产生的H+C.磷酸分解代谢产生的H+D.酮体和乳酸E.碳酸释出的H+,思考题,4.机体酸碱平衡的维持主要是靠_、_、_和_的调节来完成的。5.血液中缓冲固定酸最主要的缓冲对是_，缓冲碳酸最主要的缓冲对是_。,3.血液中最强的缓冲系统是A.Pr-/HPr B.HCO3-/H2CO3 C.H

14、PO42-/H2PO4-D.Hb-/HHbE.HbO2-/HHbO2,思考题,第二节 常用检测指标及其意义,Laboratory tests,1.pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,pH=lgH+,血浆：HCO3-/H2CO3(最重要）,Henderson Hasselbalch 缓冲液公式,=,PaCO2,pH,核心公式,HCO3-,pH值,正常值:意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常,正常,代偿性,混合型,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide,概念:

15、物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值:5.32kPa（40mmHg）范围：mmHg H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L,（1mmHg=0.133kPa）,2、PaCO2,反映呼吸性因素,46 mmHg:CO2 潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后代碱,33 mmHg:CO2 不足,原发性,呼碱,继发性,代偿后代酸,标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,正常人 AB=SB,3.标准碳酸

16、氢与实际碳酸氢,平均值:24 mmol/L;范围:2227 mmol/L;,SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱SB降低见于原发性代酸,反映代谢性因素,AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：,反映代谢、呼吸因素,过度通气者:PaCO2,ABSB；,肺通气不足:PaCO2,ABSB。,比较AB与SB的差值可了解患者的外呼吸功能状况！,意义：正常时，AB=SBSB、A

17、B都，见于代碱。SB、AB都，见于代酸。SB正常时，ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸ABSB，表示过度通气，见于呼碱,代谢性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒：AB:病因使HCO3-，呼吸深快PaCO2.AB SB:病因使HCO3-，SB,AB SB,急性呼酸 AB:无代谢病因，无肾代偿，病因引起PaCO2,AB SB:无代谢病因,无肾代偿,SB N,ABSB 急性呼碱 AB:无代谢病因，无肾代偿，病因引起PaCO2.AB SB:无代谢病因,无肾代偿,SB N,ABSB(N）,急性呼吸性酸碱紊乱,慢性呼酸 AB:无代谢病因，肾可代偿，病因引起PaCO2.AB SB:无代谢病因,肾可代偿,SB,AB

18、SB 慢性呼碱 AB:无代谢病因，肾可代偿，病因引起PaCO2.AB SB:无代谢病因,肾可代偿,SB,ABSB,慢呼吸性酸碱紊乱,4.缓冲碱(buffer base BB),正常值:48 mmol/L,范围:4552 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子碱总量。,缓冲碱改变的意义：反映代谢因素,BB增大,代谢性碱中毒 BB降低,代谢性酸中毒,5.碱剩余(base excess BE),正常值:03 mmol/L,概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,需要酸滴定：碱质过剩，用正值表示。,需要碱滴定：碱质不足，用负值表示。,BE改变的意义:反映

19、代谢因素,BE 正值增大:代谢性碱中毒 BE 负值增大:代谢性酸中毒,+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失,6.阴离子间隙(anion gap，AG),血浆中未测定阴离子(UA)与未测 定阳离子(UC)的差值。,AG(anion gap),UC 11,Na+,HCO3,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA 23,140,104,24,根据电中性定律：Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L,问:AG增高常见于什么情况?,意义,AG 临床意义不大。AG 16 mmol/L可诊断为代谢性酸

20、中毒。,常用的酸碱平衡化验指标,名 称 均 值 意 义,pH,PaCO2,AB/SB,BE,AG,7.4,40,24,3,122,酸 碱 度,动 脉 血CO2分压,呼吸性因素,代谢性因素,代谢性因素,实际/标准 碳酸氢盐,剩 余 碱,阴离子间隙,pH 值,判 定 代 酸,BB,代谢性因素,缓冲碱,48,1.反映血液H2CO3浓度的最佳指标是：A.pHB.PaCO2 C.BB D.SB E.AG,2.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响?A.BEB.AB C.BB D.SB E.AG,3.血液pH值主要取决于血浆中A.Pr-/HPr B.HPO42-/H2PO4-C.HCO3

21、-D.HCO3-/H2CO3E.H2CO3,思考题,4.能反映酸碱平衡代谢性因素的指标是A.PaCO2 D.SBB.AB E.BEC.AG,5.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？答题要点 pH正常可能有如下情况：没有酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；酸碱混合型失衡；需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。,思考题,酸碱平衡紊乱的分类,pH 降低，酸中毒,pH 升高，碱中毒,1.单纯型,代谢性(碱),呼吸性(酸),病因,原发改变,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱失衡类型,2.混合型呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱,(Simp

22、le acid-base disturbance),第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱,分类:,单纯型酸碱平衡紊乱,呼吸性因素,呼酸 PaCO2,呼碱 PaCO2,代谢性因素,代酸 HCO3-,代碱 HCO3-,混合型酸碱平衡紊乱,以上都是原发性改变,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,概念(concept):以血浆 HCO3-原发性减少以及由此引起的pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。,临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱,分 类,AG值增加，血氯正常；代谢性H+产生增多、肾排出H+减少（正常血氯性酸中毒）。,AG值正常，血氯代偿性增加；HCO3-丢失过多、肾排出H+减少

23、（高血氯性酸中毒）。,AG增高型：,AG正常型：,代谢性酸中毒,Na+,Cl-,Na+,AG,Cl-,正常,Na+,正常和代谢性酸中毒时AG,AG正常,代谢性酸中毒,AG增大,Cl-,HCO-,HCO-,HCO-,AG,AG,1.AG增高型代酸,HCO3-原发性减少AG 增加Cl-不变,AG增高型代酸 病 因,乳酸酸中毒:乳酸,酮症酸中毒:-羟丁酸,尿毒症酸中毒:尿酸、磷酸,药物性酸中毒：水杨酸,消化道丢失HCO3-,2AG正常型,肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流,血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-

24、减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。,随尿液排出HCO3-过多,轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+,2AG正常型,肾小球滤过率未降至正常的25以下时，HPO42-、SO42-等不潴留。,随尿液排出HCO3-过多,轻、中度慢性肾功能衰竭,2AG正常型,肾小管性酸中毒(RTA),RTA,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)一组以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。此时，机体发生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。,不同类型RTA,型,型,型,基本机制,远端小管酸化作用减弱,近端

25、小管重吸收HCO3-减弱,醛固酮分泌不足,尿液pH,5.3,不 定,5.3,血液HCO3-,15 mmol/L,10 mmol/L,1015 mmol/L,注：型为型型的混合型,随尿液排出HCO3-过多,轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-,2AG正常型,HCO3-,H2CO3,H2O+CO2,H+-ATP酶,H2CO3,H2O+CO2,HCO3-,CA,Cl-,H+,H+,集合管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,管周毛细血管,CA,消化道丢失HCO3-随尿液排出HCO3-过多,轻、中度慢性肾

26、功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-含氯的酸性药物摄入过多,2AG正常型,氯化铵、盐酸精氨酸盐酸赖氨酸,消化道丢失HCO3-随尿液排出HCO3-过多,轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-含氯的酸性药物摄入过多,2AG正常型,血液稀释 高血钾：酸中毒，反常性碱性尿,你知道什麽叫反常性碱性尿吗？,高血钾引起酸中毒的机制之一,K+,H+,pH,H+,高血钾引起酸中毒机制之二 肾小管上皮细胞,pH,H+,Na+,K+,

27、泌氢减少:反常性碱性尿,K+,K+,H+-K+竞争,H+,H+,K+,Na+,(一)原因与机制Causes and mechanisms,2.摄入酸性物质过多 摄入水杨酸等药物过多(含 NH4Cl),1.固定酸产生增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧 酮症酸中毒(keoacidosis):脂肪分解 产生的-羟丁酸,乙酰乙酸 是酸.,3.排酸减少 急、慢性肾衰肾小球滤过降低,排泄固定酸减少.,4.碱性物质丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等吸收HCO3减少 肾小管酸中毒,无论是I型还是II型肾小管性 酸中毒，虽然机制不同，都是泌H+少导致血浆HCO3降低;此外各种原因引

28、起的肾小管功能障碍,6、高血钾:细胞内外离子交换;肾小管排钾多,排氢少 重吸收HCO3少.,.5、血液稀释:输入大量糖或盐水,(二)代谢性酸中毒的分类,(metabolic acidosis with increased anion gap),1.AG增大型代酸,特点:由固定酸增加引起的血浆 HCO3减少,AG增大,血Cl正常,2.AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap),特点:血浆原发性HCO3减少 无固定酸增加;AG正常,血Cl含量增加.,(三)机体的代偿调节(Compensation),1.血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 及

29、其它缓冲对作用（固定酸增多）,造成碱减少.,细胞外液,酸中毒高血钾,2.细胞的离子交换作用,4.肾脏的调节:泌H+,泌氨 重吸收HCO3-,血浆中HCO3-趋向 正常,3.呼吸调节:H肺通气量CO2排出,血浆H2CO3 维持比值.,呼吸加快加深是代酸的主要临床表现,代谢性酸中毒时呼吸代偿公式,PaCO2=1.2XHCO3-2 或 PaCO2=1.5XHCO3-+82 HCO3-的单位为 mmol/L,PaCO2 单位为mmHg,(四).实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 ABSB,负值,(五)

30、对机体的影响(Effects),心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联,心律失常:高血钾引起,血管对儿茶酚胺的反应性降低,2.中枢神经系统,脑能量生成,(central nervous system),(六)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary disease),应用碱性药物(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),(Metabolic alkalosis),二、代谢性碱中毒,概念(concept):以血浆 HCO3-原发性增加以及由此引起的pH升高 为

31、特征的酸碱平衡紊乱。,(一)原因与机制(Causes and mechanisms),1.丢失H_ 重吸收HCO3-增多,(1).消化道失H:重吸收HCO3-增多 呕吐:H 丢失造成HCO3-在肠道吸收增多;低氯引起碱中毒;低血容量造成醛固酮增多,(2).肾失H(H Loss from the Kidney),醛固酮增多 原发性、继发性(循环血量减少),灭活减少.,醛固酮增多引起碱中毒的机制,作用于远曲小管和集合管,保钠排钾或排氢增多,较多重吸收HCO3-.通过保钠排钾增多,造成低血钾,低血钾引起碱中毒.,肾小管上皮细胞,Na+,K+,H+,Na+,应用利尿剂,利尿引起 碱中毒机制,利尿剂,2

32、、HCO-3补充过多,溃疡病服用碱性药过多,纠正酸中毒补充过多碱,3.低钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血K,管腔,K+,K+,Na+,Na+,H+,H+,反常性酸性尿,H+,血液呈碱性,肾小管上皮细胞,4.慢性呼吸性酸中毒使用呼吸机不当,慢性呼吸性酸中毒,肾脏代偿,吸收HCO3-入血增多,血中HCO3-增高,当使用呼吸机后,将CO2呼出,酸中毒纠正,但血液反而呈碱性.,盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis),(二)代谢性碱

33、中毒的分类,分类,盐水反应性碱中毒:见于呕吐、胃液吸引、应用 利尿剂有效循环血量不足、伴低钾低氯，盐水治疗有效。,盐水抵抗性碱中毒：见于全身性水肿，醛固 酮增多严重低钾等，盐水 治疗无效。,(三)机体的代偿调节(Compensation),2.呼吸调节:H,肺通气量 CO2排出 PaCO2和血浆H2CO3升高,1.血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-,代偿有限,代谢性碱中毒代偿公式,PaCO2=0.7XHCO3-5 最高不超过55mmHg.HCO3-的单位为 mmol/L,PaCO2 单位为mmHg,细胞外液H,碱中毒低血钾,3.细胞的离子交换作用,(role of cells)

34、,4.肾的代偿(renal compensation),泌H+泌氨 HCO3-重吸收（但许多原因发生在肾脏，此时肾无代偿作用）,(四).实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),(五)对机体的影响(Effects),1.中枢神经系统(central nervous system),氧离曲线左移，中枢缺氧,2.神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability),机制:pH，血中游离Ca2+,Ca2+血浆蛋白,OH-,H+,结合钙,3.血红蛋白解离曲线左移(left-shift of oxygen dissoci

35、ation curve),4.低钾血症(hypokalemia),(1)细胞内外H+-K+交换,氢出细胞,钾进入细胞内.(2)肾小管排氢减少,排钾增加.,(六)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),应用酸性药物,三、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept):各种原因引起的原发性 PaCO2升高 以及血浆中H2CO3浓度增高和 pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。,(一)原因与机制(Causes an

36、d mechanisms),1.CO2排出减少：各种原因 引起的 通气障碍(各种呼吸系统疾病).呼吸机使用不当，通气量小；2.CO2吸入过多（少见）,二 呼吸性酸中毒,(二)呼吸性酸中毒的分类,1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒,(三)机体的代偿(Compensation of body),红细胞内缓冲系统的作用（急性）(intracellular buffering),RBC,CO2,急性酸中毒的代偿公式,PaCO2升高10mmHg,HCO3代偿性升高1 mmol/L）HCO3-=0.1X PaCO2 1.5 HCO3-的单位为 mmol/L,PaCO2 单位为mmHg,2.细胞的离

37、子交换作用(急性),H+,K+,K+,3.肾的代偿(慢性)(renal compensation),慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+泌氨 HCO3-重吸收，血浆中HCO3-增高,维持比值.,慢性呼吸性酸中毒的代偿公式,PaCO2升高10mmHg,HCO3代偿性升高4 mmol/L HCO3-=0.4X PaCO2 3 HCO3-的单位为 mmol/L,PaCO2 单位为mmHg,(四)实验室常用指标的变化,急性:pH PaCO2 AB SB(SB,BB正常),慢性:pH PaCO2 AB SB SB,BB升高,BE正值增大.,(五)对机体的影响(Effect of respirat

38、ory acidosis),1 CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。2 对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病。3 心律失常：高钾血症,四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept):以PaCO2和血浆H2CO3原发性减少以及由此引起的pH升高 为特征的酸碱平衡紊乱。,(一)原因与机制(Causes and mechanisms),各种原因引起的通气过度，CO2排出过多,1.低氧血症刺激呼吸加深加快.2.中枢病变.3.一些因素刺激呼吸中枢,使其兴奋,如水杨酸、氨(有实验可证实).4.发热、癔病等情况.4.呼吸机使用不当.,常见原因有:,(二)

39、呼吸性碱中毒的分类,1.急性呼吸性碱中毒 2.慢性呼吸性碱中毒,(三)呼吸性碱中毒时的代偿调节(Compensation during respiratory alkalosis),血K,1.缓冲系统和细胞离子交换作用(intracellular buffering),RBC,急性呼吸性碱中毒代偿公式,PaCO2 降低 10 mmHg,HCO3代偿性 降低2 mmol/L HCO3-=0.2X PaCO2 2.5,2.肾的代偿(renal compensation),泌H+泌氨 HCO3-重吸收（慢性）,慢性呼吸性碱中毒代偿公式,PaCO2 降低 10 mmHg,HCO3代偿性降低5 mmol

40、/L HCO3-=0.5X PaCO2 2.5,(四).实验室常用指标的变化(changes of laboratory test),急性:pH PaCO2 AB SB SB,BB正常.,慢性:pH PaCO2 AB SB SB,BB代偿性降低,BE负值增大,(五)对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis),1.对神经系统的影响:PaCO2血管收缩,脑血流量 影响脑细胞能量代谢.氧离曲线左移,中枢缺氧.,2.对肌肉兴奋性的影响,碱中毒血液中的游离钙降低,神经-肌肉兴奋性增高,手足麻 木,肌肉震颤.,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment o

41、f primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),可吸入CO2,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿 3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊.检查有水肿，高 血压。化验结果：pH 7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/L。1.有无酸碱失衡？属于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.为什么PaCO2也会下降？4.有无AG的改变？有什么意义？,5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH,定酸中毒or碱中毒 二看病史,定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3-or,定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or,定呼吸性酸or硷中毒 四看AG,定代酸类型 五看代偿公式,定单纯型or混合型酸硷失衡,