《水电酸碱紊乱》PPT课件.ppt
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1、第二章 水电酸碱失衡病人的护理,护理学院 戎有和,第一节 概 述,容量失调:系指体液量呈等渗性减少或增加;浓度失调:系指由于细胞外液中水分的增加或减少导致渗透压发生改变;成分失调:系指与细胞外液中的离子成分改变引起的相关病理变化;,(一)体液的组成与分布(二)体液平衡及调节(三)酸碱平衡及调节,(一)体液组成及分布,人体内的液体总称为体液(body fluid)影响因素:性别、年龄、体型主要成份:水和电解质 体液由细胞内液和细胞外液两部分组成,以成年男性为例,体液总量(60),细胞内液(40),细胞外液(20),组织间液(15),血浆(5),体液分布还可以三个间隙表示,第一间隙细胞内液,第二间
2、隙组织间液 血浆(功能 性细胞外液),第三间隙非功能性细胞外液,生理情况:量少。包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜液和前房水等。病理条件下可导致机体水、电解质和酸碱平衡失调。,(二)体液平衡及调节 1、水平衡,机体每天对水的摄入量及排出量 摄入量(ml)排出量(ml)饮料 1500 尿 1400固体食物含水 700 汗水 100代谢氧化生水 200 呼吸道蒸发 350 皮肤蒸发 350 粪便 200 总计 2400 2400,两个概念:内生水、无形失水,(1)Na+:90的钠都分布在胞外,作用:a维持细胞外液的渗透压;b影响细胞外液量;c维持神经肌肉的兴奋性;,血清Na+的正常值
3、为135-150mmolL,调节特点:多吃多排,少吃少排,不吃 不排,2电解质平衡,(2)K+:体内98的钾在胞内,血清K+的正常值为3.55.5mmolL,作用:a维持细胞内液的渗透压;b维持神经肌肉的兴奋性;c对心肌有抑制作用;,调节特点:多吃多排,少吃少排,不吃 也排。,禁食2天以上的病人需静脉补钾!,机体是如何维持胞内高钾、胞外高钠的?有何意义?,思考,(3)Cl-、HC03-:细胞外液主要的阴离子,HC03-对Cl-的增减起代偿作用,Cl-减少 HC03-增多,Cl-增多HC03-减少,低氯性碱中毒,高氯性酸中毒,3体液平衡的调节,下丘脑-神经垂体-血管升压素系统 ADH 体液渗透压
4、,肾素-血管紧张素醛固酮系统 ADS 血容量,ADH与ADS的主要作用,(三)酸碱平衡及调节,1缓冲对:最重要的缓冲对 为HC03-H2C03,2脏器调节,肺:调节C02的排出量,肾:排酸保碱、排钾保钠,细胞缓冲作用,酸中毒 K+碱中毒 K+,第二节 水钠代谢紊乱,缺水,水中毒,高渗性缺水,低渗性缺水,等渗性缺水,重点,(一)等渗性缺水(isotonic dehydration),是外科病人中最常见的缺水类型概念:水和钠成比例丧失血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围,但细胞外液量迅速减少。又称急性缺水或混合性缺水,病因常因急性的体液丧失引起。消化液急性丧失体液丧失于第三腔隙,病理生理 细胞外液
5、肾素血管紧张素醛固酮系统ADS钠水重吸收尿量细胞外液,轻度:恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低及少尿中度(5%):心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷、组织灌注不良 重度(6%):休克表现明显,常伴代酸,临床表现,诊断要点病史、临床表现、实验室检查,处理原则寻找并消除原发病因积极补充血容量。一般可用等渗盐水或平衡盐溶液,等渗盐水VS平衡盐溶液?,(二)低渗性缺水(hypotonic dehydration),概念:水和钠同时丢失,但失水少于失钠血清钠低于135mmolL,细胞外液呈低渗状态。又称慢性或继发性缺水。,病因胃肠道消化液呈持续性丧失 大面积创面的慢性渗液排钠
6、过多钠补充不足,病理生理,早期:ADH重吸收水分尿量细胞外液渗透压细胞外液量ADS ADH水钠重吸收尿量,低钠性休克:因大量失钠而导致的休克,高,低,低渗性缺水,临床表现,表:低渗性脱水的临床分度,临床表现特点:以细胞外液减少为主,较早即出现 循环衰竭表现,但口渴不明显。尿量早期正常或稍增,尿比重减 低;后期尿量减少,尿比重增加,脱水征明显。,总结,诊断要点病史、临床表现、实验室检查,处理原则积极治疗原发病。静脉输注含盐溶液或高渗盐水。轻度:5%GNS或NS中度以上:浓氯化钠液(35%)休克病人:先晶后胶再晶、扩容,边补边纠边监测,注!,(三)高渗性缺水(hypertonic dehydrat
7、ion),概念:水和钠同时缺失,但失水多于失钠血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。又称原发性缺水。,病因摄入水分不足水分丧失过多,低,高,高渗性缺水,病理生理,1、细胞内液向细胞外液转移细胞内液减少为主的体液量变化;,口渴感2、细胞外液的高渗状态 ADH分泌增加 ADS分泌增加水钠重吸收尿量,临床表现,表:高渗性脱水临床分度,诊断要点病史、临床表现、实验室检查,处理原则1、病因处理2、饮水或静脉补充非电解质溶液3、必要时适量补钠,“先糖后盐”,(四)水中毒(water intoxication),概念:总入水量超过排出量,水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多,又称水潴留性低钠血症或稀释
8、性低钠血症。,病因肾衰竭,不能有效排出多余水分;因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多;大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。,临床表现 急性水中毒:发病急,因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高,引起神经、精神症状。慢性水中毒:在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等现象。一般无凹陷性水肿。,处理原则轻症:限制水分摄入重症:1、限制水分摄入2、静脉输注高渗盐水3、酌情使用脱水剂4、透析,复习:细胞内的主要阳性离子是钾,占体内钾总量的98。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmolL 钾的生理功能钾代谢异常的表现:低钾血症、高钾血症,第三节 钾低谢异常
9、,1.摄入不足(1)长期禁食/少食(2)补充钾盐不足,病因,3.K+向胞内转移(1)碱中毒(2)合成代谢增加,(一)低钾血症-血清钾浓度3.5mmolL,2.丧失增加(1)胃肠道丢失(2)尿丢失(3)皮肤创面丢失,重点,临床表现和诊断,(一)肌无力-为最早的临床表现,特点:先四肢,后躯干,可累及呼吸肌;严重者出现腱反射减弱、消失或软 瘫。,(二)消化道功能障碍:低血钾时胃肠道蠕动缓慢表现:食欲不振、恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等,(三)心脏功能异常:表现:心动过速、心律失常、血压下降等。严重缺钾者可有心前区不适,易发生洋地黄中毒,导致心脏收缩期停搏。典型的心电图改变,正常,T波变平增宽倒置,U,K
10、,QT间期延长,U波出现,表现:头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木,有时可伴有软瘫。,(四)代谢性碱中毒,细胞外,细胞内,肾脏排H+,减,多,细胞外液H+,K+,Na+,H+,体内,2Na+,1H+,3K+,反常性酸性尿,处理原则,寻找和去除引起低钾血症的原因 制定补钾计划,常用药物:10%KCL,补钾原则:(1)口服最安全(2)严禁静脉推!(3)无尿不补钾(尿量超过40ml/h或500ml/d)(4)补钾不过量(60-80mmol/d(3-6g/d)(5)静脉补钾注意点:浓度不过高(不超过3g/L)速度不过快(40-60gtt/分),重点,边补边监测,禁止静脉注射
11、钾盐!,(二)高钾血症-血清钾浓度5.5mmolL,2.补钾过量过速(1)钾盐(2)青霉素钾(3)输入大量库血,病因,3.K+向胞外转移(1)酸中毒(2)分解代谢增加(3)严重挤压伤、烧伤,1.排出减少(1)肾功能减退(2)保钾利尿药,临床表现和诊断,1、神经系统症状:由兴奋转入抑制 表现:神志淡漠、感觉异常、四肢软瘫(从躯干至四肢),腹胀腹泻等。2、心血管系统症状 表现:心动过缓、心律不齐,严重时可 引起舒张期心跳骤停。,正常,T波高而尖QT间期延长,QRS波增 宽,3、心电图表现:,处理原则,1.病因治疗:积极治疗原发疾病、改善肾功能。2.对症处理:停止摄入钾盐 保护心脏,对抗心律失常降低
12、血清钾浓度,10%葡萄糖酸钙+25%葡萄糖液,V,1、碱化细胞外液5%碳酸氢钠纠酸2、促进合成代谢高糖+GI 3、增加排出(1)利尿(2)透析法,第五节 酸碱平衡失调,7.35,7.45,代谢,呼吸,缓冲系统,酸中毒,碱中毒,肺呼出CO2,肾脏排酸、排碱重吸收HCO3-,酸碱平衡的调节,1、凡是血pH值7.45,则为碱中毒。2、代谢性及呼吸性酸碱中毒:,有关酸碱平衡失调的几个问题:,HCO3-H2CO3,代碱,呼碱,呼酸,代酸,3、代偿性及失代偿性:已存在酸碱失衡而血pH值仍维持于正常范围(7.35-7.45)称为代偿性,血pH值超出正常范围则称为失代偿性。4、酸碱失衡的混合型,代酸,呼碱,代
13、碱,呼酸,正常值 临床意义血pH值 7.35-745 直接反映血液的酸碱度CO2结合力 23-31mmoLL 反映血浆中的HCO3-中的CO2的量,间接反映血中HCO3-的增减情况PaCO2Kpa 表示物理状态下溶解于血浆中的CO2 的量,是反映呼吸性酸碱中毒的重要 指标HCO3-(SB)24-29 mmoLL 为标准状态下测得的HCO3-的量,标准碳酸氢盐 为代谢性酸碱中毒的重要指标 碱剩余(BE)-3-+3 mmoLL 指将血液滴定至PH为7.4时所需的 酸或碱的量,表示体内碱储备的增 减,是反映代谢性酸碱中毒的重要 指标(代酸为负值,代碱为正值),5、酸碱平衡失调常用的实验室指标及临床意
14、义:,呼 吸 指 标,代 谢 指 标,常用指标:PH PaO2:80100mmHg PaCO2:3545mmHg HCO3:2429 mmol/L BE:3mmol/L,一、代谢性酸中毒,1.酸性物质摄入过多(1)进食或输入酸性药物2.代谢产酸 休克缺氧 乳酸 饥饿.糖尿病 丙酮酸3.肾脏排酸减少 肾衰 碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍4.碱性物质丢失:腹泻等,病因,重点,代酸,H+,病理生理,HCO3-H2CO3,颈动脉体主动脉体,H2CO3,肺的调节,血液,NaHCO3,肾小管上皮细胞,碳酸酐酶,HCO3-,H+,Na+,Na+,H+,NaHCO3,H2O,CO2,H2O,CO2,HCO3-,
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