《高血压与肾病》PPT课件.ppt
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1、,高血压与肾病,肾性高血压?,高血压肾病?,肾性高血压(renal hypertension)主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状性高血压中称为肾性高血压。,高血压肾病(hypertensive renal disease)原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。,体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征 可分为原发性及继发性5病因不明,为原发性高血压(primary hypertension)不足5,血压升高是某些疾病的一种临床表现 称为继发性高血压(secondary hypertension),高血压概
2、述,肾性高血压继发性高血压的一种,高血压肾病原发性高血压引起肾损害,肾实质疾病:5高血压(成人)2/3 高血压(儿童)微小病变:1367 局灶节段肾小球硬化:1/3 膜性肾病:1355 膜增生性肾炎:1/41/3 IgA肾病:5恶性高血压 Brenner BM.The Kidney.6th edition,发生率,肾性高血压,容量依赖型高血压 肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使
3、血压升高。肾素依赖型高血压 发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。,肾性高血压,分类、机制,1体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。2.症状30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或
4、肋腹部疼痛,药物治疗无效。3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:a肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;b静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.52.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;c经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;d分肾功能测定,患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉清率降低;e超声波显示患肾较小。f肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长,肾性高血压,肾图:静脉注射适量邻131碘马尿酸纳,利用它能迅速通过肾脏分泌和排泄的原理,分别测定它在肾脏中通过肾动脉、肾小管和尿道所需的时间及放射性强度,描记成曲线即为
5、肾图。用于肾功能测定。观察慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结核治疗前后功能改变,可用于监测疗效。诊断尿路梗阻。选择肾切除对象 如肾结核者有一侧无功能肾图,可作为手术切除的指征。监护移植肾,以及肾性高血压局部缺血的检查。,1高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。2男性较女性更易发生肾损害。3最早的症状可能为夜尿增多,反映了肾小管已经发生了缺血性病变,尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿,表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度(或),24 小时尿蛋白定量一般不超过 2克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉
6、眼血尿。4 有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭,未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。,高血压肾病,1高血压可促进小动脉硬化和发展,肾内小动脉硬化可使肾内血管床减少,加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。2 肾小球内压增高是促进肾小球硬化的基本血流动力学因素。3 慢性肾脏疾病时,残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降,因而对系统性高血压的自身调节反应差,使得异常增高的系统血压直接导致肾小球内压增高;4某些血管活性物质(如血管紧张素)、某些药物(如二氢吡啶类钙通道阻滞剂)也可收缩出球小动脉或扩张入球小动脉而增高肾小球内压。5升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续
7、存在,通过直接的血液动力学因素以及/细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过,加强尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等,促进肾小球硬化过程。6慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、高凝及高代谢状态等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。,高血压肾病,机制,高血压肾病,机制,早,小动脉收缩,肾血管阻力(RVR),自身调节,自身代偿,肾血流量不变(RBF),小动脉结构改变,RVR进一步增加,自身调节,减退、障碍,RBF,肾单位缺血性变化,中,后,肾单位进一步减少,激活肾 局部RAS,PGs,活化细胞生长因子(TGF-PDGF IL-1等),肾脏细胞成分改变,剩余肾单位扩大,过度修复,高血压,ESRD,
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